顽固性心室电风暴1例

顽固性心室电风暴1例
女性患者，87岁，入院诊断：1.冠心病，窦性心动过速，偶发室性早搏，完全性左束支传导阻滞，心功能IV级；2.慢阻肺并肺部感染；3.低钾血症；4.2型糖尿病。

给予扩冠、抗炎、平喘、强心、利尿、补钾补镁、降糖、给氧、重症监护等综合治疗，于入院后4 h，患者首次突发室颤（Vf），在后续的42 h 20 min 内先后共发生Vf 56次，理当属顽固性心室电风暴，其中有25次Vf 经胸外心脏按压30～80次（平均60次）即可恢复窦律，其中31次Vf发作，胸外心脏按压100次（1 min）无效，需360 J 1次电除颤可转复窦律。

第一阶段静脉给胺碘酮剂量达2150 mg无效，第二阶段用艾司洛尔有效，但仍不够理想，第三阶段美托洛尔（突击量）+艾司洛尔（维持量）效果满意。

作者从六个方面探究了本例电风暴的促发因素，总结了本例顽固性电风暴的治疗体会。

标签：心室颤动；电风暴；治疗
1 一般资料
女性患者，87岁，主因发憋、气短，不能平卧1天，于2015年10月30号12：00入院，住院号：051947。

既往有“慢性支气管炎”病史40余年，有“冠心病”史2年，发现”糖尿病”史1年余，未规律服药，无高血压病史，无传染病史，无食物及药物过敏史。

入院查体：T36.8℃、P110次/分、R26次/分、BP150/90 mmHg，神清语利，贫血貌，口唇略紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺底可闻及湿性啰音，大气管旁可闻及哮鸣音，心律齐，心率110次/分，A2>P2，心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音，无心包摩擦音；腹软，无压痛，肝脏右锁骨中线肋下2 cm，肝颈静脉回流征（+），莫菲氏征（-），肝区叩击痛（+），双下肢指凹性浮肿（+）。

实验室检查：血常规WBC20.5×109/L、NE84%、HGB79 g/L、PLT 309×10 9/L，GLU 17.98 mmol/L，K+ 3.41 mmol/L、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+均正常值，CO2CP、BUN、Cr均正常值，动脉血气分析PH 7.39、PO2 33 mmHg、PCO2 37.8 mmHg，NT-proBNP 9695 pg/mL；ECG示窦性心动过速、完全性左束支传导阻滞（LBBB）（见图1）；心脏彩超示左室稍扩大，LVEF 35%，心包少量积液；胸部CT示肺气肿伴炎变、双侧胸腔少量积液、心脏体积增大。

初步诊断：（1）冠心病，心功能Ⅳ级，窦性心动过速、偶发室性早搏，LBBB；（2）慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺部感染；（3）2型糖尿病；（4）低钾血症；（5）贫血（中度）；（6）心衰性心包腔及胸膜腔积液。

治疗经过给予扩冠、抗炎、平喘、强心、利尿、补钾补镁、降糖、给氧、重症监护等综合治疗措施。

于30日16：00时患者突感头晕、眼黑、喘憋加重，继而抽搐，呼之不应，心电监护示室颤（VF）波，立即给予胸外心脏按压术，同时准备电除颤，当胸外心脏按压约50次时VF终止，恢复窦律，病人神志恢复清醒，并立即静推胺碘酮（Am）150 mg（负荷量），继之Am 1.0 mg/min持续静脉泵入；于19：10ECG示室性早搏呈二联律（见图2）。

于31日09：32 ECG示
QTc 500 ms，于11：25时血压下降至80/50 mmHg，停用硝酸甘油并给予多巴胺5 ug/（kg·min）静脉泵入，收缩压控制在
120 mmHg左右；于15：40时电击除颤后3 min仍示室性逸搏心律，在胸外心脏按压同时静脉注射肾上腺素
1 mg，瞬时恢复窦性心律，停止使用多巴胺；复查
K+ 3.23 mmol/L、Mg2+ 0.96 mmol/L，当日静脉补氯化钾4.0 g，硫酸镁2.5 g；从30日16：00～31日18：14，此间先后极不规则的发生VF 17次（见图3，为其中1次体表ECG），其中7次经单纯胸外心脏按压30～80次（平均60次）即可恢复窦律，其中10次室颤发作，胸外心脏按压100次（1 min）无效，需360 J 1次电击除颤恢复窦律，此间Am累计用量达2150 mg，心室电风暴（VES）控制不佳，故停用Am。

于18：15开始用用艾司洛尔注射液，先静脉缓慢（5 min）推注200 mg（负荷量），继之以50～300 ug/（kg·min）静脉持续泵入，从31日18：15～11月1日9：00，此间先后发作VF38次，其中18次经短时胸外心脏按压即可恢复窦律，其中20次需360 J 1次电击除颤方可恢复窦律；于1日10：38再度出现VF，360 J电击1次复律后立即给予美托洛尔注射液5 mg稀释成50 mL，5 min静脉推注完毕，继续静脉泵入艾司洛尔维持量；于1日14：30虽无VF发作也再次静脉推注美托洛尔5 mg，同时口服美托洛尔片25 mg，2次/d，继续静脉泵入艾司洛尔维持量6 h，未再发生VF。

于11月1日15：21ECG示窦律、LBBB波形消失，HR 66次/分、ST-T改变、QTc440 ms（见图4）；11月2日查ALT 23 U/L、AST 31 U/L；α-HBDH 491 U/L、
LDH 741 U/L、CK 629 U/L、CK-MB 18 U/L；
K+4.11 mmol/L、Mg2+0.69 mmol/L；GLU 7.9 mmol/L；尿糖（-）；于11月8日（住院10天）病情明显好转，应其亲属要求，带扩冠、降糖、维护心功能等口服药物出院，一周后电话随访病人一般状况良好。

2 讨论
心室电风暴（Ventricular electrical storm，VES）又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD风暴，2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）定义的VES是指24 h内自发的室速/室颤≥2次，并需要紧急治疗的临床症候群[1]。

本例病人在入院后4 h初始发生室颤（VF），在之后的42 h 20 min内极不规律的先后共发生VF 56次，其中25次经单纯胸外心脏按压术（按压30～80次，平均60次）即可恢复窦律，其中胸外心脏按压术100次（1 min）无效31次，需360 J 1次电击除颤才能恢复窦律，故该病例当属顽固性VES。

本病例VES如此顽固，探究其促发因素可能有：（1）心肌缺血及心力衰竭：因为心肌缺血是最常见的促发因素，大多数患者有冠心病，急性心肌缺血发作通常是VES的首要促发条件；心力衰竭时心功能失代偿，交感神经过度激活，心肌应激性增加，心电不稳定性增加，容易促发心律失常。

（2）电解质紊乱：利尿剂可能造成低血钾，儿茶酚胺过度激活，可能会使VES一触即发，且极易促发复发
性VT/VF[1]。

当血钾浓度降低时，细胞膜内外的钾浓度差增大，膜电位降低，由于膜电位降低接近阈电位，则兴奋性升高，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使舒张期自动除极速度加快，自律性增高，加上钠离子内流使心肌兴奋性增高，故诱发各种心律失常[2]。

（3）“慢阻肺”急性肺部感染，肺通气差，致使血氧更差，呼吸衰竭与心力衰竭形成恶性循环圈，导致心肌对洋地黄类耐受性差，更易发生室性心律失常。

（4）希普氏系统传导异常：本例病人入院时有LBBB，后来一度出现频发室早二联律；当房室传导阻滞伴束支传导阻滞，H波分裂，HV间期≥70 ms等均为发生VES的电生理基质；动物试验研究认为希普氏系统传导异常参与VES的形成，起源于希普系统的异位激动不仅能触发和驱动VT/VF的形成，而且由于其逆向传导阻滞，阻滞了窦性激动的下传，促使VT/VF反复发作，不易终止[3]。

（5）胺碘酮（Am）的不良反应：尤其是在低钾情况下使用Am会使复极离散度增加，故VT/VF更加顽固和恶化[1]。

（6）儿茶酚胺类药物的作用：β2受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽然并不重要，但在心力衰竭和心肌梗死的发生发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性心律失常，故认为肾上腺素可能通过β2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发VES[3]。

对本例顽固性VES治疗成功的主要体会：（1）严密监护，及时发现、及时抢救是治疗成功的基础。

（2）直流电除颤是抢救恶性心律失常的有效重要工具，但过度频繁使用易致心肌损伤，心肌细胞内钙超载，钾流失，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，而加重心律失常，故在治疗VES过程中不能完全依赖电复律，必须电复律与药物治疗相结合。

（3）胸外心脏按压术与电复律相结合，电除颤需要时间准备，而胸外心脏按压术既简便又快捷，放电前要给予胸外心脏按压术，放电后一时不能恢复心跳必须行胸外心脏按压术，只有这样才能保证不中断重要脏器的基本血供。

本例病人先后共发生56次VF，其中有25次（占44%）经单纯胸外心脏按压术（以100次/min的频率按压，按压深度4～5 cm，经30～80次，平均60次）后即可恢复窦律。

（4）适时补钾补镁：利尿剂是唯一能把心衰病人水肿消失的基石药，使用利尿剂需要有预见性的适当补充钾镁液，治疗VES时适当补钾补镁更显重要，因为补钾使钾离子向细胞内流增多，促使钠、钙离子向细胞内流减少，血管内皮细胞和平滑肌细胞内钠、钙离子浓度降低，血管内皮细胞和平滑肌细胞膜电位升高，血管内皮细胞和平滑肌细胞兴奋-偶联作用下降，减少了对儿茶酚胺的激动，减弱了由交感神经兴奋引起的心跳加快，降低血压和心率[4]。

（5）积极治疗原发病、控制促发因素：本例病人心肌缺血、心力衰竭、肺部感染、低血钾等是其主要病因，在应急救治VES之同时采取了相应的措施，较短时间心肌供血改善，LBBB消失，住院10天，心功能恢复Ⅰ级出院。

（6）尽早静脉应用β受体阻滞剂：本病例治疗第一阶段静脉给Am多达2150 mg，对VES几乎无效；第二阶段用艾司洛尔有效，但不够理想；第三阶段美托洛尔（突击量）+艾司洛尔（维持量）效果满意。

临床研究证实Am能有效抑制复发性VF，与β受体阻滞剂联合使用治疗VES能快速有效控制；当顽固性VES发作时体内儿茶酚胺可增加100～1000倍，可以完全逆转Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物的电生理作用，部分削弱Am延长心室复极的作用，使其抗心律失常药物的药效明显下降，甚至无效；对于心衰患者出现VT/VF推荐使用，但对于复极异常者，并且使用Am后QTc明显延长发生VT/VF而停用[3]。

β受体阻滞剂能逆转VES的各种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加，能作用交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率，使VF阈值升高60%～
80%[1]。

综上所述，通过本病例临床实践使我们也认识到，顽固性电风暴电转复往往效果不佳，静脉应用β受体阻滞剂可有效终止其发作，积极治疗原发病，控制促发因素等综合性治疗措施，方可提高治愈率。

顽固性心室电风暴1例一文插图（共4份心电图，注解见正文）
参考文献
[1] 胡大一，郭继鸿.中国心律学，第一版.北京：人民卫生出版社，2008，168-174.
[2] 吴元贵，赵胜.心力衰竭并心室电风暴临床分析.临床医学，2011，8：23-24.
[3] 汤泽萍，杜宏伟.低钾对不同年龄高血压病患者心脑血管事件的影响[J].中国循证心血管医学杂志，2013，7（2）：270-272.
[4] 张树林，孙艳明.冠状动脉主干开口狭窄致交感风暴1例.中国循证心血管医学杂志，2012，4（6）：574.。