瞳孔异常定位诊断

瞳孔缩小
瞳孔括约肌 节后纤维 睫状神经节 动眼神经 两侧E-W核
上丘 顶盖前区
近wk.baidu.com射
• 当两眼同时注视一个近处目标时，两眼 同时产生瞳孔缩小，晶体变凸（调节 ）及两眼向内侧集合运动，这三种联合 反射称为近反射。 （备注） • 目的：是使外界物体成像清晰并投射在 两眼的黄斑上。 • 管辖：由大脑皮质的协调作用来完成。 • 婴儿无近反射现象。 •
假性Argyll Robertson氏综合征
• • • • 瞳孔扩大（80%为单侧） 光反应消失或迟缓， 辐辏反射不受累或受累轻， 偶见受累瞳孔于缓慢收缩后可较正常瞳 孔小。 • 常见病因：影响到中脑的外伤;眼球或眼 窝部外伤;中脑被盖部肿瘤，如四叠体、 松果体、第三脑室、导水管部的肿瘤;脑 血管病（中脑部软化灶）和多发性硬化
其他瞳孔异常——阿-罗瞳孔 特点：
• 两侧瞳孔小（3mm以内）、瞳孔形态异 常：不规则、不对称、大小不等、边缘 不整； • 光反射消失，但辐辏、调节反射存在； • 散瞳药物有部分反应 （备注） • 病变位于中脑（顶盖前区光反射径路受损,而没有影响调节反射径路）
病因：
• 梅毒感染（备注） 、肿瘤、血管性病变、炎 症或脱髓鞘等病变致中脑损伤。
传入性瞳孔运动障碍—视神经损伤
• • • • 瞳孔扩大 病侧直接对光反射消失 对侧间接对光反射消失 常见原因： 视乳头炎 视神经压迫 高颅压等
传入性瞳孔运动障碍— 视交叉正中损伤
• 双眼颞侧瞳孔直接对 光反射减弱或消失 • 常见病因： • 垂体肿瘤 • 颅咽管瘤 • 结节脑膜瘤等
传入性瞳孔运动障碍—视束损伤
近反射的反射通路
尚未确切肯定
一般认为：调节作用是通过大脑皮质来完成的。
• 传入途径与视路相同。 • 传出纤维发自纹状周围区→枕叶-中脑束 →两侧动眼神经缩瞳核和两侧动眼神经 的内直肌核→动眼神经→睫状神经节→ 睫状短神经→瞳孔括约肌和睫状肌，司 瞳孔缩小和晶体的调节作用。由内直肌 核发出的纤维到达双眼内直肌，使两眼 产生集合作用（辐辏作用）。 （备注）
颈上交感神经节
三 神经系统疾病瞳孔异常
1、传入性瞳孔运动障碍（E-W核前病变） 2、传出性瞳孔运动障碍（副交感与交感N病变）
3、其他瞳孔运动障碍（强直性瞳孔等）
传入性瞳孔运动障碍：
①单侧眼球或视交叉前神经病变,有黑朦性 瞳孔强直、Marcas Gunn瞳孔； ②视交叉病变； ③视束病变； ④外侧膝状体（不包括外侧膝状体病变，因光反射纤维不进外侧膝状体） 至顶盖前区病变； ⑤中脑顶盖前区病变；
传出性瞳孔运动障碍
①动眼神经病变； ②交感神经病变； ③强直性瞳孔
传出性瞳孔运动障碍—— 动眼神经病变
• 观察：瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、向 内、向下运动障碍。 • 光反射：直接、间接对光反射消失 • 昏迷患者：瞳孔扩大和光反应消失是检查动 眼神经损伤的最简单方法。
动眼神经病变原因
• 脑疝：
瞳孔异常 定位诊断
裘项旭
主要内容
一、 瞳孔异常的定义
二、瞳孔的神经支配/生理反射 三、瞳孔异常的常见原因 四、瞳孔异常药物试验
一、瞳孔异常定义：
瞳孔大小、位置、形态和对光反射等异常。
• 正常瞳孔大小约为3~4mm。
• 瞳孔扩大：瞳孔直径＞5mm • 瞳孔缩小：瞳孔直径＜2mm
• 瞳孔异常不是扩大就是缩小 可能为痉挛性，也可能为麻痹性
Argyll Robertson瞳孔现象
• 光反射与调节-辐辏反射分离→ • 还可见于其他中脑病变：松果体瘤，多 发性硬化，偶尔见于糖尿病患者。 • 发生这些疾病时，瞳孔缩小，瞳孔不规 则，对瞳孔散大药无反应？这些现象并 非恒定（而阿罗瞳孔是恒久性的）存在 。S.A.K Wilson称这种情况为Argyll Robertson瞳孔现象，与Argyll Robertson 瞳孔相鉴别。
传出性瞳孔运动障碍—Horner综合征 交感神经病变
临床表现： 瞳孔缩小 上睑下垂 出汗异常 眼球内陷
交感神经病变部位： 脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、 中枢性 颅中窝：肿瘤、肉芽肿、 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层、 周围性 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8-T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻 痹
• 瞳孔对光反射和暗反射应在暗室中进行. • 当用灯光照射右眼，观察左眼的间接对 光反射时，检查者应将手放在鼻梁部分 ，以避免光线射入左眼. • 近反射的观察一般在明室，检查时应让 患者临窗注视无限远后，突然令患者注 视眼前约30cm的目标，并比较瞳孔的改 变.
瞳孔光反射
是指受到光线刺激后引起瞳孔缩小的反射。 分为直接光反射和间接光反射
可卡因散瞳机理
• 可卡因与胺基氧化酶对抗，能阻止胺基 氧化酶破坏去甲肾上腺素，故间接地兴 奋交感神经。
• 4%可卡因滴眼几分钟后开始轻微扩瞳，45分 钟后瞳孔扩大至最高峰，扩瞳能维持45小时。 • 交感神经节后纤维麻痹者因去甲肾上腺素已无 法生成，故而不能扩大瞳孔。
肾上腺素
• • • • 与a及β一肾上腺素受体结合兴奋扩瞳肌 1:lOO溶液能强有力地扩瞳 1:1000溶液不能将正常眼的瞳孔扩大 当交感神经节后纤维发生阻断变性后， 对肾上腺素的敏感性提高，纵然用1:1000 溶液也能达到扩瞳目的。 （备注）
• 两侧瞳孔不等大 • 瞳孔变化情况：
病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝 瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失
脑疝继续发展
双侧瞳孔散大，光反应消失
动眼神经病变原因
• 外伤 ：如眼眶与眶尖骨折。 • 脑肿瘤：如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、 脑干肿瘤。 • 动脉瘤：如基底动脉瘤，交通动脉瘤等 • 其他：海绵窦血栓形成，颅内手术等
毛果芸香碱
• 这种浓度的毛果芸香碱滴眼液不会使正 常的瞳孔缩小，这是由于去神经支配后 过度敏感的结果，一般要起病2周后才会 有此超敏现象的出现。 • 20-40岁的正常人使用0.25%和0.125%的 毛果芸香碱滴眼液，瞳孔会出现收缩， 而0.1%、0.0625%、0.05%和0.0313%的毛 果芸香碱滴眼液正常瞳孔不会出现收缩 ，而Adie瞳孔者在30-45分钟后出现明显 瞳孔收缩。
Adie瞳孔诊断
• （1）单侧瞳孔扩大；（2）视力正常； （3）一切瞳孔运动均迟缓；（4）无上 睑下垂及眼外肌麻痹；（5）腱反射消失 ；（6）滴0.1%毛果芸香碱滴眼液30分钟 后瞳孔缩小。 • 符合前4项条件即可诊断Adie瞳孔，后2 条可加强诊断。 • 2侧性瞳孔扩大者，2~6最好均符合才下 诊断。
二、瞳孔的神经支配/生理反射
• 两组平滑肌纤维控制瞳孔大小： 1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的 副交感神经纤维支配。 缩小 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经 系统支配。 扩大
瞳孔反射有5种
• • • • • 对光反射 暗反射 近反射 睑反射 意识感觉反射
• 前3种反射有诊断价值。
瞳孔反射检查注意点
其他瞳孔异常—— 眼肌麻痹性偏头痛
特点： • 头痛 • 动眼神经受累，常有上睑下垂、瞳孔扩 大。 • 短暂性，反复发作。
其他瞳孔异常—— 马库斯-冈恩瞳孔（瞳孔逃避 ）
• 正常情况：光线照射一只眼睛会使瞳孔 收缩，且会出现一定程度的虹膜震颤 （ 收缩-放松交替 ）现象 。 • 瞳孔逃避：若光源在两眼之间摆动，每 支眼睛照射2~3秒，最后会令病眼瞳孔放 大。 • 见于视神经病变
• 病侧鼻侧瞳孔对光反 射减弱或消失 • 对侧颞侧瞳孔对光反 射减弱或消失 • 常见病因： •颞叶肿瘤向内侧 压迫
传入性瞳孔运动障碍—
中脑后联合（顶盖前核）损伤
• 双侧对光反射减弱或消失 • 辐辏反射存在 即：光反射与辐辏反射分离
传入性瞳孔运动障碍—
顶盖前区与缩瞳核之间损伤
• 病侧直接、间接对 光反射减弱或消失 • 对侧正常
新福林，又名苯肾上腺素
• 主要刺激a一肾上腺素受体，并部分释放 去甲肾上腺素 • 3～10％溶液有明显扩瞳作用。
Coppez试验瞳孔的方法
• 滴三次1:1000新鲜肾上腺素液或4％可卡 因入眼(常将二药混合同时并用)，每隔一 刻钟测量瞳孔直径，共测四次。 • 滴药后瞳孔比滴药前有轻微扩大，此为 正常的生理性反应。
Adie瞳孔病因
目前尚不清楚
• 普遍认为：睫状神经节病毒感染→副交 感神经麻痹。 • 神经再生时，调节f的数目>瞳孔运动f， 前者错误的纂夺了后者的功能。 • 多数Adie瞳孔是特发的。 • 可伴随带状疱疹病毒感染、糖尿病、 Guillian-Barre综合症、植物神经病变、 眼眶外伤手术及眼眶感染。 • 恶性肿瘤、感染性疾病、Fisher综合症或 其他系统疾病患者，也可出现Adie瞳孔
其他瞳孔异常——药物
• 导致瞳孔缩小：拟副交感药物 卡巴胆碱、 阿片制剂。 • 导致瞳孔扩大：抗胆碱能药物、 三环类抗郁药、 非甾体类抗炎药、 抗组胺药等
四、瞳孔异常药物试验
瞳孔试验常用药物
• • • •
（备注）
将测试虹膜肌肉神经支配用的药水滴入结膜囊， 只在神经末梢与肌肉接连处发生作用。
胆碱能受体阻滞剂：阿托品、后马托品 抗胆碱酯酶药：毒扁豆碱 胆碱能受体兴奋剂：毛果芸香碱 可卡因及肾上腺素等。
光-近分离
• 对光反射消失、近反射存在，或对光反 射减弱、近反射比对光反射强时，即为 光-近分离。 • 主要见于：Adie瞳孔、Argyll-Roberson瞳 孔。
瞳孔扩大肌的神经支配
下丘脑交感中枢 C8-T2前角
颈上交感神经节
颈内动脉交感神经从
直接 加入
睫状神经节 第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、
Ⅵ颅神经
上睑提肌、眼眶肌、瞳 孔开大肌、汗腺及血管 瞳孔扩大
• 光线→视网膜→视觉冲动+光反射传入纤维冲动 →与视觉纤维伴行入颅，伴行部分交叉进入 视束→接近外侧膝状体→离开视束，经四叠 体上丘臂→中脑顶盖前区→E-W核。
• 光反射传入纤维在顶盖前核内交换神经元后，一部份纤维绕过大脑导水管，与同 侧E-W核相联系；另一部份纤维经后联合（即为顶盖前区？）交叉到对侧，与对 侧的E-W核联系。（交叉结果→间接对光反射）
辐辏反射 调节反射 集合反射
• 辐辏反射：嘱被检查者注视1米以外的目 标，通常是检查者的示指尖，然后将目 标逐渐移近被检查者鼻根部（距鼻根部 约5-10cm），正常人此时可见双眼内聚 ，称为辐辏反射。 • 调节反射：嘱患者注视正前方1米远以外 检查者的食指，然后迅速移动食指至患 者鼻根部10厘米左右，正常时可见双瞳 缩小，称为调节反射。 （备注） • 集合反射包括辐辏反射和调节反射。
• 如果是顶盖前区病变，只影响光反射径路及交
近反射的传入途径
尚未确切肯定
• 有人认为：集合反应与调节作用不同， 并不经过大脑皮质。传入途径，神经冲 动可能起于两眼内直肌的本体感受，纤 维经动眼神经到达脑干，止于三叉神经 中脑核，再发出短联系纤维至动眼神经 核。传出纤维，自动眼神经核群中的内 直肌核发出，分布于两眼内直肌，引起 集合反应。
• E-W核纤维出中脑脚间窝前加入动眼神经→ （备注） 睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。
• 传导径路上损害→瞳孔光反射减弱消失和瞳孔散大。
•
瞳孔光反射的纤维不进入外侧膝状体，所以外侧膝状体、视放射及枕叶视觉中枢 损害引起的中枢性失明光反射不消失。
瞳孔收缩及光反射通路
光线
视神经 视交叉 视束
示意图
诊断：毛果芸香碱（0.1%或0.05%）试验 Adie’s syndrome： •强直性瞳孔 •同时伴有节段性无汗及直立性低血压。
Adie’s pupil
• 瞳孔卷缩轮（瞳孔缘的虹膜） • 瞳孔缘光滑 • 蠕虫样自发运动
Adie’s pupil瞳孔卷缩轮
• Adie’s pupil者由于其虹膜卷缩轮的丧失 呈节段性瞳孔麻痹，因此其瞳孔对光刺 激有异常运动，表现为保留虹膜卷缩轮 的虹膜部分收缩，无卷缩轮的虹膜则不 收缩，使虹膜的运动不是正常所见的向 心性收缩而表现为钱袋口绳子样运动， 又称为“蠕虫样运动（vermiform movements）”。 • 约90%的Adie瞳孔者此项体征阳性。
交感神经病变 中枢性和周围性损伤鉴别
神经节前损伤 1%可卡因 瞳孔扩大 神经节后损伤 反应轻微
原理：可卡因作用于肾上腺素能神经末梢，能 阻止胺基氧化酶破坏去甲肾上腺素。
（备注）
其他瞳孔异常—— 强直性瞳孔（Adie’s pupil） 特点： • 瞳孔散大，光反射及调节反射异常；
普通光线下光反射消失，强光持续照射时， 瞳孔可缓慢收缩，光停止后瞳孔又缓慢散大