心源性晕厥终版
阿-斯综合征
精品文档使用文档阿•斯综合征|||| 大头医生编辑整理精品文档英文名称Adams-Stokes syndrome使用文档精品文档使用文档 别名cardiogenic syncope ；阿-斯综合症; 亚-斯二氏综合征心源性昏厥；心源性晕厥;精品文档类别心血管内科/心源性晕厥使用文档精品文档ICD号R55使用文档精品文档阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。
最初描述的阿■斯综合征是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。
广义上说，阿・斯综合征是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合征。
晕厥(syncope)为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。
使用文档精品文档流行病学晕厥中最常见的是血管神经性晕厥，约占全部晕厥患者的58%；心源性晕厥约占8%〜39%,预后最不良的是心源性晕厥。
使用文档精品文档使用文档1 .快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。
(1)室性快速型心律失常：①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排岀量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速；b.非持续单形性室速；c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。
■精品文档使用文档通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律 不会引起晕厥发作。
B.多形性室速:a.Q-T 间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。
前者见于Jervell-Lange-Nielsen 综合征和Ward-Romano 综合征；后者 见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、 三环类抗抑郁药、镣剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心 律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病 引起的心肌病变。
心源性晕厥的鉴别诊断与治疗
心源性晕厥的鉴别诊断与治疗心源性晕厥是心排血量突然降低引起脑缺血而诱发的晕厥，患者有猝死风险，预后较差。
及时对患者进行鉴别诊断、风险评估及治疗尤为重要。
晕厥的分类1.神经反射性晕厥（≈60%）✎血管迷走神经性晕厥：情绪异常（如恐惧、疼痛、晕针、晕血）导致的晕厥以及立位性晕厥；✎情景性晕厥：咳嗽、打喷嚏、胃肠道刺激、排尿、饱餐等所致晕厥；✎颈动脉窦晕厥：颈动脉窦受压所致晕厥，如肿瘤、衣领过紧等。
2.体位性低血压性晕厥（≈15%）✎原发性自主神经功能异常：自主神经系统调节异常、帕金森等；✎继发性自主神经功能异常：尿毒症、淀粉样变性、糖尿病等；✎药物诱导的低血压：酒精、血管扩张剂、利尿剂等；✎低血容量：大汗、出血、呕吐、腹泻等。
3.心源性晕厥（国内≈21%，国外10%-15%）✎原发性心律失常（≈10%）：病窦综合征、传导阻滞、房颤、遗传性心律失常等；✎器质性心肺疾病（≈5%）：心肌梗死、瓣膜病、肥厚型心肌病、气胸、肺栓塞、主动脉夹层等。
心源性晕厥患者较普通患者的心源性猝死（SCD）发生率高6倍，因此所有晕厥患者均应评估心源性晕厥和猝死的可能性。
心源性晕厥的鉴别诊断1.心源性晕厥的5大特点✎与体位无关；无前驱症状，或前驱症状短暂；特征性前驱/发作时表现；持续时间可短可长；遗留其他表现。
2.指南推荐（1）2017 ACC/AHA/HRS/USA指南指出，以下患者是心源性晕厥的可能性较大：✎年龄>60岁；男性；缺血性或结构性心脏病；存在心律失常或心功能异常；前驱症状短暂：心悸或无先兆症状；运动中晕厥；卧位晕厥；晕厥发作次数少（1-2次，除外长QT）；心脏结构异常；家族遗传心律失常或<50岁猝死；先天性心脏病。
（2）2018 ESC/EU指南指出，以下患者是心源性晕厥的可能性较大：✎运动中或卧位晕厥；心悸后短时间内晕厥；年轻猝死家族史；结构性或缺血性心脏病；以下心电图特征提示心律失常性晕厥：➤双支阻滞：RBBB+LAB/LPB，室内传导阻滞：QRS≥0.12ms，莫氏Ⅰ+Ⅰ度AVB，PR间期延长，心动过缓或缓慢性房颤，复杂室性早搏、非持续VT，长QT （合并VVS）或短QT间期，J波：Brugada和早复极波（可合并VVS），右胸导联T波倒置、ε波（ARVC），LVH与HCM。
心源性晕厥的治疗
心源性晕厥的治疗1.心律失常性晕厥：这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度（包括潜在的神经反射作用）等。
治疗则主要是针对病因进行相应治疗。
（1）窦房结功能异常：当晕厥发作时心电图记录到心动过缓或晕厥伴窦房结恢复时间异常（CSNRT>525ms）时，应植入心脏起搏器。
长期随访中仍有不到20%起搏治疗后的患者仍有晕厥发生，其原因是与窦房结异常相关的反射性减压机制。
对于需要心房起搏的患者建议用最新的基于心房、最小心室起搏的模式来代替传统的双腔频率适应性起搏器（DDDR）起搏。
停用加重或诱发心动过缓的药物。
如果没有合适的替代药物，必须进行心脏起搏。
消融治疗可应用于以快-慢综合征为主要表现的病态窦房结综合征，但仅有少数患者用于晕厥的一级预防。
（2）房室传导系统疾病：与晕厥相关的房室传导阻滞应行心脏起搏治疗。
近期关于起搏的指征以及优选模式已经更新。
对于那些合并LVEF低下、心力衰竭及完全性左束支传导阻滞或无左束支传导阻滞QRS波≥150ms的房室传导阻滞患者，应进行双心室起搏。
（3）阵发性室上性心动过速和室性心动过速：对房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速以及典型心房扑动相关的晕厥患者首选导管消融。
药物治疗仅限于准备消融前或者消融失败的患者。
对于与心房颤动或者非典型左心房扑动相关的晕厥患者的治疗应个体化。
尖端扭转性室性心动过速导致的晕厥并不少见，如果是药物引起的获得性QT间期延长，应立即终止应用可疑药物。
对心脏正常或仅有心功能轻度受损的心脏病患者，室性心动过速引起的晕厥可选择导管消融和/或药物治疗。
对于心功能受损且有晕厥的患者、非可逆性原因导致的室性心动过速或室颤的患者，应植入ICD。
尽管植入ICD不能防止晕厥的复发，但可减少心源性猝死。
2.心律植入装置功能异常：少数情况下，先兆晕厥或晕厥由起搏器故障诱发。
与植入装置有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽或出现故障、电极脱位。
应替换电极或重新植入装置。
心源性晕厥ppt课件
一 发生机制
2、体内外液体交换失衡 钠水潴留:肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增多 3、激素的作用 (1)心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP) (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (3)抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)
二 问诊要点
2、气体交换影响
吸入氧、排出CO2称气体交换 每分钟肺泡通气量(VA) =(潮气量-无效腔)*呼吸频率(次/min) 每分钟肺血量(Q)
VA/Q=0.8 肺不张、肺水肿、纤维化、肺气肿。
3、呼吸的神经调节
脑干网状结构中存在着具有“自动”节律性的呼吸 中枢，调节全部呼吸肌活动，而呼吸中枢则受大 脑皮质与各种反射刺激的调节。 (1)肺内感受器反射：呼吸道和肺泡壁上的传入神经
4、血源性呼吸困难
严重贫血 , 红细胞增多症, 输血反应,大出血休克,败血症 血氧含量降低,血压下降 刺激呼吸中枢
呼吸变快
5、神经精神性呼吸困难
重症脑部疾患
颅内压增高,血供减少 刺激呼吸中枢 呼吸困难
水
edema
肿
水 肿
定义：水肿是人体组织间隙有过多液体潴 留致组织肿胀的一种常见的临床症 状和体征。 类型: 全身性水肿和局部性水肿 压陷性水肿和非压陷性水肿
（组织 肿胀，指压后无明显凹陷）
一 发生机制
1、血管内外液体交换平衡
A 平均有效流体静压(3.20kPa)=
毛细血管平均血压(2.33)-组织间隙流体静压(-0.87)
B 有效胶体渗透压(3.05kPa)=
血浆胶体渗透压(3.72)-组织胶体渗透压(0.67)
平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 C 淋巴回流
教你掌握心源性晕厥的识别与处理
教你掌握心源性晕厥的识别与处理晕厥属于一种心血管“流行病”，在健康人群中至少会有三分之一的人出现≥1次的晕厥，晕厥病人大概占所有急诊室病人中的近3%左右，占住院病人的比例大概为1%-6%左右。
发生晕厥的因素非常复杂，而心源性晕厥与其他晕厥相比发病率会更高些，死亡率也较高，因此，临床医生一定要高度重视该病病因的探查，并及时作出相应解决方案，挽救病人的生命。
1.什么是心源性晕厥心源性晕厥指的是病人因为心脏疾病而发生一过性脑供血不足，出现短暂性的意识丧失，多会同时失去肌张力难以维持一定的体位，这也是发生晕厥常见的第二因素。
发生心源性晕厥后病人的情况多是比较严重，每年该病的病死率大概在18%-33%左右。
1.心源性晕厥的识别1、询问病史：心源性晕厥的诊断和评估都具有非常高的挑战性，该病在发作前病人几乎没有任何不适症状，有些心源性晕厥的发生是猝死前的一种“征兆”，因此，即使很多看似健康的人也需要进行多方面的评估爱探究其病因，对于该病的识别全面掌握病史是非常重要的。
心源性晕厥早期病史：①该病常发生在年龄超过60岁的老年人中，而且男性要比女性发病率更高些；②病人常已经确诊患有缺血性心脏病或者结构性心脏病，曾经有过心律失常或者心室功能变差等；③可能会有短暂的前驱症状，比如出现心悸，也可能没有前驱症状；④可能在运动时发生晕厥，也可能会在仰卧位时发生晕厥；⑤以往出现晕厥的次数很少，可能只有一两次；⑥对心脏进行检查，结果发现存在异常；⑦存在遗传性疾病，或者是早发性的心源性猝死家族病史；⑧患有先天性的心脏病。
心源性晕厥病史特征鉴别：①病史和体格检查发现病人存在冠心病或者既往发生过心肌梗死等情况；患有充血性心衰；晕厥多是突然发生的，而且劳累过度和平卧时都会发生晕厥；受到严重外伤时；心血管检查发现异常等。
②实验室检查发现病人的心电图出现异常情况，可能是快速性，也可能是缓慢性的，24小时心动态电图监测会发现相关心律失常表现，存在器质性心脏病；左心室功能受到影响；Q波和束支发生阻滞，QT间期发生异常。
心源性晕厥应急预案
一、预案背景心源性晕厥是指由于心脏疾病导致心排血量突然下降，引起急性脑缺血发作，导致意识丧失。
此类晕厥具有较高的危险性，严重者可导致猝死。
为提高心源性晕厥的救治成功率，保障患者生命安全，特制定本应急预案。
二、组织机构1. 应急领导小组：负责组织、协调、指挥整个应急预案的实施。
2. 医疗救援组：负责对患者进行紧急救治。
3. 护理保障组：负责患者护理、药品及设备保障。
4. 信息联络组：负责信息收集、上报及发布。
5. 教育培训组：负责应急预案的宣传、培训及考核。
三、应急响应流程1. 发现患者晕厥后，立即通知应急领导小组。
2. 应急领导小组启动应急预案，组织救援力量。
3. 医疗救援组对患者进行快速评估，判断是否为心源性晕厥。
4. 若确定为心源性晕厥，立即进行以下救治措施：（1）确保患者呼吸道通畅，必要时进行人工呼吸。
（2）进行胸外心脏按压，按压与呼吸比例为30:2。
（3）观察患者生命体征，如有需要，立即进行除颤。
（4）根据患者病情，给予相应药物治疗。
5. 护理保障组确保药品、设备充足，配合医疗救援组进行救治。
6. 信息联络组及时上报救治情况，并与相关部门保持沟通。
7. 救治过程中，如患者病情恶化，立即启动应急预案，进行紧急救治。
8. 患者病情稳定后，将其送往医院进一步治疗。
四、应急预案保障措施1. 加强医护人员培训，提高对心源性晕厥的识别、救治能力。
2. 配备充足的药品、设备，确保救治工作顺利进行。
3. 建立健全信息报告制度，确保信息畅通。
4. 加强与其他医疗机构、急救中心的合作，提高救治效率。
5. 定期开展应急演练，提高应对突发事件的处置能力。
五、总结心源性晕厥应急预案的实施，旨在提高医护人员对心源性晕厥的识别、救治能力，保障患者生命安全。
各相关部门要高度重视，认真贯彻落实本预案，确保在发生心源性晕厥时，能够迅速、有效地进行救治。
晕厥病因多,警惕心源性
晕厥病因多，警惕心源性【生活实例】例1：27岁的小王平时身体很棒，但最近几年每年都会有一两次突然发作的心慌，自测脉搏比平时快了1倍多，同时伴有眼前发黑，但过十几分钟又突然正常，也没当回事儿。
最近，小王在公司开会时突然昏倒在地，等同事们送他到医院却又一切正常。
心内科医生推测这可能是一种快速心律失常导致的心源性晕厥，做电生理检查，发现是室上性心动过速。
这是一种可以根治的常见疾病，做微创的射频消融术，一个小时就彻底解决了小王身上随时可能引爆的这颗“定时炸弹”。
例2：张先生退休后热衷锻炼身体，每天能快走个五六公里，除了有点高血压，别的没啥病。
但最近几年不敢出去锻炼了，因为莫名其妙晕倒好几次，有一次在公园，还有两次在家里看电视，突然眼前一黑就晕倒了，过了几分钟倒是能醒过来，送医院急诊也没查出所以然来。
之后在心内科、神经内科常规检查，除了发现有点心脏传导阻滞并没有明确病因。
后来医生在他胸前皮下植入一个监测器，终于搞清楚了“罪魁祸首”，原来是心脏“电线”老化，出现一过性心脏停跳导致的晕厥。
随后，医生给张先生装个心脏起搏器就解决了问题。
晕厥是临床比较常见的一种症状，它是指突然发生的暂时性、广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。
其临床特点是急性起病、短暂意识丧失，并在不同阶段有不同的表现：前驱症状多在晕厥发作前约1分钟出现，表现为全身不适感、视力模糊、耳鸣、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢无力，随之很快发生晕厥。
晕厥发作时，随意运动和感觉丧失，有时呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏停搏，可发现瞳孔散大，常伴有流涎、尿失禁等，一般持续2～3分钟；患者苏醒后可有短时间的意识混浊、腹部不适、恶心、呕吐，甚至二便失禁，有极度疲劳、嗜睡，可持续几分钟至半小时。
晕厥可以由许多疾病引起，如神经介导性因素（血管迷走神经性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦性晕厥）、体位性因素、心源性因素等。
其中，神经介导性因素与体位性因素引起的晕厥风险较低，例如由自主神经调节功能不稳定引发的晕厥，或受情绪、闷热天气、空腹、剧烈运动或咳嗽、排尿、疼痛等因素引发的晕厥，一般会很快恢复，无后遗症，通常不需要药物或起搏器等治疗；如果是心源性因素引起的晕厥，猝死风险比较大！患者在晕厥时往往表现为突然倒地丧失意识，容易引起身边人（多是家属）慌乱甚至不知所措。
心源性晕厥的护理措施
心源性晕厥的护理措施引言心源性晕厥是指由于心脏相关问题导致的晕厥症状。
晕厥是一种常见临床症状，给患者和家属带来了极大的不便和担忧。
为了提高心源性晕厥患者的生活质量和安全性，针对晕厥的护理措施显得尤为重要。
本文将介绍心源性晕厥的护理措施。
一、晕厥发作前的预警信号心源性晕厥发生前一般会有一些预警信号，及时观察和辨别这些信号对于护理工作至关重要。
常见的预警信号包括：1.头晕、头昏2.非自主神经症状，如出汗、恶心、腹胀等3.心慌、心律不齐4.视力模糊、耳鸣5.皮肤苍白或出现蓝灰色6.血压下降或心率变慢护士应该根据患者的病情和过往经验，及时询问患者有无这些信号的出现，并在发作前采取相应的护理措施。
二、晕厥发作期的护理措施当患者出现晕厥症状时，护士应迅速采取措施保障患者的安全。
1.第一时间保护头部：护士应迅速将患者平放，并采取措施保护好患者的头部，避免头部受伤。
2.检查生命体征：护士应立即监测患者的生命体征，包括心率、呼吸、血压等，以便及时采取相应的紧急护理措施。
3.维持呼吸通畅：晕厥患者晕厥后往往出现呼吸困难，护士应确保患者呼吸道通畅，如有需要可进行人工通气。
4.观察和记录：护士应进行详细的观察和记录，包括晕厥前的预警信号、晕厥发作时的症状和体征、晕厥时长等，为医生后续诊断和治疗提供重要依据。
三、晕厥发作后的护理措施晕厥发作后患者往往需要休息一段时间，护士应在发作后给予适当的护理措施。
1.卧床休息：患者在晕厥发作后需卧床休息，以免再次发作并恢复体力。
2.补充水分：晕厥发作后，患者常常因体内缺水或低血压而感到疲倦和虚弱，护士应为患者提供足够的水分，以维持体液平衡。
3.过滤光线：晕厥发作后，患者对光线的敏感度增加，护士应避免强光直射患者的眼睛，以保护患者的视觉舒适。
4.心理护理：晕厥发作后，患者常常会感到焦虑、恐惧或自卑等情绪，护士应给予安慰和支持，并与患者进行沟通，帮助他们缓解焦虑情绪。
四、日常护理措施除了晕厥发作时的护理外，日常护理对于心源性晕厥患者的健康管理也非常重要。
心源性晕厥
心源性晕厥一概述心源性晕厥，是由于心输出量突然降低引起急性脑缺血发作而诱发的晕厥。
严重者在晕厥发作时可导致猝死，是晕厥最严重的类型。
多数心源性晕厥与体位无关，少有前驱症状，发作时可伴有发绀、呼吸困难、心律失常、心音微弱和相应的心电图异常。
二病因1.心律失常心律失常是心源性晕厥中最常见的原因，分为快速性心律失常和缓慢性心律失常两种。
（1）因快速性心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病患者，少数也见于正常人。
室性心动过速（室速）引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病者。
心室扑动和心室颤动见于各种器质性心脏病、抗心律失常药不良反应、预激综合征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极严重心律失常。
频发多源室性期前收缩偶可引起心源性晕厥。
对于阵发性室上性心动过速，当心室率超过200次/分且伴有器质性心脏病时则可发生晕厥。
心房扑动和心房颤动，心室率极快且有基础心脏病者也可发生晕厥。
（2）缓慢性心律失常引起的心源性晕厥，可见于各种器质性心脏病，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。
病态窦房结综合征易发生心源性晕厥。
对于高度或完全性房室传导阻滞，当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。
2.心排血受阻根据血流受阻的部位可分为左室流出受阻和右室流出受阻两种情况。
前者可见于主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病，左房黏液瘤等情况。
后者如肺动脉瓣狭窄，原发性肺动脉高压，大面积肺栓塞等。
3.心肌本身病变和先天性心脏病心肌病变使心肌收缩力下降，心排血量降低，常伴严重心律失常和房室传导阻滞，故其引起的晕厥预示病情危重，是猝死的重要原因。
Fallot四联症是导致晕厥中最常见的先天性心脏病。
晕厥多发生于运动或体力活动时。
动脉导管未闭由于产生严重肺动脉高压偶可发生晕厥。
三临床表现本病突出的表现为突然晕厥，轻者只有眩晕、意识障碍，重者意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见潮式呼吸。
血管迷走性晕厥、心源性晕厥、脑源性晕厥、、低血糖、急性缺血等晕厥疾病发病机制、疾病特点及诊断标准
血管迷走性晕厥、心源性晕厥、心律失常性晕厥、情境性晕厥、体位性低血压性晕厥、脑源性晕厥、颈动脉过敏综合征、低血糖、急性缺血等晕厥疾病发病机制、疾病特点及诊断标准晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。
晕厥是临床上的常见症状，临床上导致晕厥的病因很多，机制较为复杂，下面对其常见的病因进行介绍。
血管迷走性晕厥血管迷走神经性晕厥是晕厥发生的最常见原因，是由于迷走神经兴奋性增加而交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降，心输出量下降，当患者处于直立位时，大脑缺乏足够血供，导致患者意识丧失。
晕厥后身体平卧或下肢相对抬高，可使回心血量增加，意识恢复。
直立倾斜试验可以诱发晕厥发作，有助于此类患者的诊断。
血管迷走性晕厥的常见特点：①在年轻人群中多见，一般无心脏病史；②常由长时间站立或情绪紧张诱发；③常见临床表现包括低血压、心动过缓、恶心、面色苍白、出汗等；④出现短暂的意识丧失，持续约30-120秒，在此期间可出现短暂的肌阵挛。
心源性晕厥心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，是危险性最高、预后较差的一类晕厥。
心律失常性晕厥心律失常是心源性晕厥的最常见原因。
心律失常可引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。
影响因素很多，包括心率、心律失常的类型、左心室功能、体位和血管代偿能力。
病态窦房结综合征病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。
这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。
该病初期可出现疲劳、心悸、肌肉疼痛、轻微性格改变，进一步发展可使语言含糊、判断错误、头晕目眩，甚至晕厥、心绞痛、心力衰竭，严重时可发生心脏停跳危及生命。
房室传导阻滞房室传导阻滞中的莫氏Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞与晕厥相关。
这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。
这些起搏点开始起搏的时间较晚，因此容易发生晕厥。
另外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25-40次／min），心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。
西医综合知识考点：心源性晕厥怎么引起的
西医综合知识点：心源性晕厥怎么引起的心源性晕厥是指由心脏疾病致一过性脑供血不足而产生的短暂意识障碍综合征。
心源性晕厥的病死率可达 18%～33%，故心源性晕厥被认为是心脏死亡的先兆，在临床上应引起特别关注。
其病因主要有以下几类：1. 病态窦房结综合征(包括慢快综合征)窦性心动过缓诱发的晕厥，由于自主神经系统功能失调，易造成反射性心动过缓或低血压，伴或不伴有原发性窦房结功能障碍，从而导致晕厥。
治疗须根据心律失常的性质、严重程度及基础疾病。
该类患者如应用治疗伴发房性快速性心律失常的药物(如洋地黄、β受体阻断药、钙通道拮抗剂和胺碘酮等作用于细胞膜的抗心律失常药物)，会加重或诱发窦性心动过缓的药物而导致心脏停搏性晕厥。
这类情况在老年人群中常见。
由于老年患者常会合并多种疾病，所以停用这些药物是预防晕厥的重要手段。
若药物治疗不理想，需进行心脏起搏。
目前经导管消融治疗发展快速，但主要应用于慢快综合征的治疗中，而未在晕厥治疗中受到重视。
2. 房室传导阻滞严重的获得性房室传导阻滞与晕厥密切相关。
患者以次级起搏点维持心律。
次级起搏点起搏频率较慢，一般在 25～40 次 / 分。
当次级起搏点延迟起搏时，使脑灌注不足而引发晕厥。
暂时性严重的获得性房室传导阻滞除应用阿托品或异丙肾上腺素外，还可以采用临时心脏起搏。
有研究表明，起搏治疗可显著提高心脏阻滞患者的生存率并防止晕厥复发，起搏治疗有可能挽救束支阻滞和间歇性获得性房室传导阻滞而致晕厥的患者。
3. 阵发性室上性心动过速及室性心动过速室上性心动过速很少引起晕厥，但室性心动过速常引起晕厥。
引起晕厥的主要因素包括心动过速的频率、血容量、体位、是否有器质性心脏病及外周血管反射性代偿作用、正在应用的药物等。
导管消融可用于阵发性室上性心动过速伴晕厥者的治疗。
尖端扭转型室性心动过速导致的晕厥较常见。
药物引起的 Q-T 间期延长，应立即停用相关药物。
心脏正常或有心脏病心功能轻度受损的患者，发生室性心动过速性晕厥应首选药物治疗，如胺碘酮或其他Ⅲ类抗心律失常药;心功能差者则应植入心脏复律除颤器(ICD)。
心源性晕厥
心源性晕厥是由什么原因引起的？心输出量突然降低引起脑缺血而诱发的.心源性晕厥应该做那些具体检查项目•心电图•动态心电图（Holter监测）•脑脊液葡萄糖和血清葡萄糖比值•人体重心平衡仪心源性晕厥应该如何诊断？多数心源性晕厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外)，少有前驱症状，发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电图异常。
引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和心肌本身病变三类。
心源性晕厥容易与哪些症状混淆？咳嗽性晕厥：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。
少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。
患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。
大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。
咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。
单纯性晕厥，亦称血管抑制性晕厥、血管迷走神经性晕厥。
这是晕厥中最常见的一种，占所有晕厥的90%左右。
常有明显的诱因，如紧张、害怕、焦虑、疼痛、看到出血、听到噩耗等引起。
常发生于体弱青年女性。
颈动脉窦性晕厥：是颈动脉窦反射过敏所致的晕厥，临床多见于50岁以上男性。
临床表现为突然转颈动作时、衣领过紧，或轻度刺激颈动脉窦区，如剃须时亦可诱发。
但大部分发作是自发性的，并无明显诱因。
多于站立时发生，表现为突然眩晕、虚脱、耳鸣，持续时间短暂，一般仅1～4分钟，有时有神志丧失，可长达20分钟左右，很少发生惊厥。
临床上主要有三型：(1)心脏抑制型：以心动过缓为主要表现。
(2)血管抑制型：以血压低下为主。
(3)脑型：以意识丧失为主。
情景性晕厥：为神经介导性晕厥的一类表现，也是最常见的晕厥表现之一。
之所以称之为情景性晕厥，是指其晕厥发作须有一定的情景为前提。
这种情景的出现构成晕厥的条件，类似情景可致晕厥多次发作，形成晕厥发作的一种诱发因素。
情景性晕厥以老年人多见。
心血管内科晕厥诊疗常规
心血管内科晕厥诊疗常规晕厥(syncope)是指突然发生短暂意识丧失的一种综合征。
其特点为突然发作、意识丧失时间短、常不能保持原有姿势而昏到、在短时间内迅速苏醒和少有后遗症。
近乎晕厥(near-syncope或pre-syncope)是指一过性黑蒙，伴体张力丧失或降低，但不伴意识丧失。
引起晕厥的疾病很多，根据病因可分为五种类型：1.心源性晕厥（1）心室流出道梗阻性疾病：重度主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
（2）心室流入道梗阻性疾病：重度二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、心房巨大血栓或感染性心内膜炎巨大赘生物等。
（3）心律失常：严重的快速性心律失常（阵发性心动过速、快速型房颤或房扑、室颤或室扑）和过缓性心律失常（病态窦房结综合征、二度Ⅱ型以上房室传导阻滞、双束支传导阻滞、三分支传导阻滞、心室停搏等）。
（4）心脏泵功能衰竭：急性大面积心肌梗死、急性暴发型心肌炎等。
（5）急性心脏压塞：心脏外伤、急性心肌梗死并发心脏破裂、主动脉夹层破裂等。
2.血管反射性晕厥（1）血管迷走性晕厥：血管抑制型、心脏抑制型、混合型。
（2）体位性低血压性晕厥：药物性、特发性等。
（3）迷走反射性晕厥：排尿、排便、咳嗽、吞咽等动作所致。
（4）颈动脉窦过敏性晕厥：心脏抑制型、血管抑制型、脑型。
3.血源性晕厥（1）低血糖性晕厥：疾病性（胰岛细胞瘤等）、代谢性（垂体功能不全等）、药物性（胰岛素等）。
（2）重度贫血性晕厥：造血不良、红细胞过度破坏、急慢性出血等。
（3）血气异常性晕厥：低氧血症、过度换气综合征等。
4.脑源性晕厥（1）神经源性晕厥：脑血管病、颅脑损伤后、慢性铅中毒性脑病等。
（2）精神源性晕厥：重度抑郁症、恐惧症等。
5.药源性晕厥（1）心血管药物：血管扩张剂、利尿剂、硝酸盐、抗心律失常药等。
（2）抗精神失常药：吩噻嗪类、抗抑郁药、中枢神经抑制药等。
（3）其他药物：长春新碱、乙醇、可卡因等。
【临床主要表现】突然发生的短暂意识丧失状态，多无手足抽搐及大小便失禁。
心源性晕厥终版
长QT综合征（LQTS）
病态窦房结综合征 sick sinus yndrome,SSS
窦房结及其周围组织的病变,导致起搏功 能和或冲动传导障碍，产生一系列心律 失常的综合表现.
血流排出受阻
左室流出道受阻：主动脉瓣狭窄、梗阻 型肥厚性心肌病
右室流出道受阻：原发肺动脉高压
心肌病变
心肌梗死：冠状动脉畸形（冠脉起源异 常）或川崎病并发冠状动脉狭窄病变、 重症心肌炎
缺氧发作：法洛四联症 心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、
限制型心肌病、致心律失常性右室心肌 病
治疗
一般处理： 仰卧、保持呼吸道通畅、吸氧; 迅速建立静脉通道、监测生命体征、心电图检查. 如心跳呼吸停止,立即心肺复苏
心电图
QT间期延长：≤0.46s,Q-T-U具易变性 延长程度变异较大：以QTc≥0.44s，女性占 67~75%.Vincent提出QT≥0.47s（男）／0.48s （女）为肯定；≤０41s／0.44s为排除 12％基因基因异常者ＱＴ间期正常，30％在ＱＴ在临 界，即４０％患者不能单用ＱＴc诊断。
发作时，特征ECG：双向性VT：呈右束支阻滞样，电 轴左偏与右偏逐跳交替.部分表现为多形性VT/ VF
运动负荷试验：心率增快到一定程度后开始出现室早， 随后室早次数逐渐增多，呈二联律或三联律，并表现 出多形性，最终导致双向性或多形性VT
鉴别诊断
洋地黄或乌头碱中毒（双向性VT） LQT、ARVC、心功能不全、缺血性心肌病（多形性VT） 治疗 β受体阻滞剂、CCB、RyR2肽 预后 预后差,不治疗30岁以下死亡率高达30-50%
晕厥诊断与治疗主要内容
晕厥诊断与治疗主要内容晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。
晕厥是临床上常见的症状，其病因复杂，涉及多个学科，因此规范晕厥的诊断与治疗十分重要。
本文对晕厥指南的要点进行了整理，记不住的赶快看看吧。
分类1．神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。
当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。
2．体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。
体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。
3．心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。
诊断及危险分层（一）初步评估内容包括详细询问病史、体格检查（包括测量不同体位血压）、心电图和酌情选择如下检查：（1）颈动脉窦按摩（CSM）；（2）超声心动检查；（3）24 h 动态心电图或实时心电监测；（4）卧立位试验和/ 或直立倾斜试验；（5）神经科检查或血液检查。
（二）诊断1．反射性晕厥：（1）血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。
一般无心脏病史。
（2）情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后。
（3）颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）。
2．体位性低血压性晕厥：（1）发生在起立动作后；（2）晕厥时记录到血压降低；（3）发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；（4）存在自主神经疾病或帕金森病；（5）出血（肠道出血、宫外孕）。
3．心源性晕厥：（1）心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓<40 次/min，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥ 3 s；②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞；③交替性左束支和右束支传导阻滞；④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；⑤非持续性多形性室性心动过速、长 QT 或短 QT 间期综合征、Brugada 综合征等。
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心电图
QT间期延长：≤0.46s，Q-T-U具易变性 延长程度变异较大：以QTc≥0.44s，女性占67~75%。 Vincent提出QT≥0.47s（男）／0.48s（女）为肯定； ≤０41s／0.44s为排除 12％基因基因异常者ＱＴ间期正常，30％在ＱＴ在临 界，即４０％患者不能单用ＱＴc诊断。
参数敏感性和特异性较差，如果正常不能完全 排除
诊断标准
具备下列条件之一，除外继发因素，诊断为SSS：①窦房阻滞；② 窦性停搏(≥2 s)；③长时间明显的窦性心动过缓(≤50bpm)，常 同时伴上述一项或2项。
快慢综合征(BTS)：具有上述①、③项基本条件，并伴有阵发性异 位心动过速。
双结病：具有上述①～③项基本条件，同时并发房窒交界区起搏 功能障碍(交界性逸搏周期≥2 s)和(或)房室传导阻滞。
以上诊断标准不适用于运动员及儿童。
房室传导阻I度、II度 （I型、II型）、III度 严重心律失常：II度II型及III度传导阻滞 先天性 后天获得者:心肌炎、先心术后
儿茶酚胺相关性室性心动过速 （CVPT）
家族聚集性，AR或AD 非器质性心脏病患者发生猝死的重要原
病因治疗
缓慢性心律失常：
暂时应急处理，可用阿托品或异丙肾上腺素。 窦房结功能障碍伴晕厥者：白天HR＜45bpm，睡眠中HR＜35bpm，
窦性停搏＞3s者需要植入永久性心脏起搏器。 完全性房室传导阻滞伴症状性心动过缓、心力衰竭；先心术后高
度房室传导阻滞持续7天以上无缓解。先天性III度房室传导阻滞 伴宽QRS逸博节律或心功能异常；婴儿心室率＜50-55bpm或伴先心 者心室率＜70bpm者植入永久性心脏起搏器
全传导系统障碍：在双结病的基础上同时并发室内传导阻滞。
可疑SSS
①慢性心房颤动，室率不快(非药物引起)，病因不明，或电复律 时窦房结恢复时间>2 S，且不能维持窦性心律。
②窦性心动过缓，多数时间心率<50bpm；和(或)窦性停搏时间<2 s。
③在运动、高热、剧痛、心力衰竭等情况下，心率增快程度明显 少于正常人。
偶伴抽搐； 可能与运动或劳累相关,多有摔伤甚至大小便失禁，严重
者可猝死 存在器质性心脏病或左心室功能不全者，若出现晕厥，
应高度警惕猝死的危险
分类
严重的心律失常(Arrhythmias ) 心脏排血受阻 心肌本身病变
心律失常(Arrhythmias )
缓慢性心律失常(Bradycardia )：窦性心动过缓、窦性 停搏、窦房传导阻滞、缓慢的逸搏心律、房室传导阻 滞（III度）、
快速性心律失常（Tachycardia）：阵发性心动过速 （室性、室上性）、儿茶酚胺相关性室性心动过速、 心房纤颤并预激综合征
长QT综合征（LQTS）
病态窦房结综合征 (sick sinus yndrome，SSS)
窦房结及其周围组织的病变，导致起搏 功能和(或)冲动传导障碍，产生一系列 心律失常的综合表现。
长QT综合征
发病率在1／2 500左右的恶性遗传性心 脏疾病，基因突变或代谢异常或药物引 起的离子通道病
单发或AR伴先天性神经性耳聋或以AD遗 传
分类
先天性：
JLNS（Jervell-Lange-Nielson Syndrom）： 常染色体隐性遗传（少见）：先天性耳聋、 晕厥、恶性室律失常、猝死。
快速性心律失常： 室性心动过速可选用利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮等，
并器质性心脏病者应选择胺碘酮。 CPAV应选择β受体阻滞剂。 预激综合征并心房纤颤宜应用普罗帕酮、胺碘酮，不
宜应用洋地黄、维拉帕米、普萘洛尔。
长Q-T综合征： 首选β受体阻滞剂预防晕厥发作，最常用
的是普萘洛尔。 药物疗效不满意者，可手术切除左颈胸
病因
冠心病 非特异性退行性纤维化 炎症性疾病：急慢性心肌炎症性疾病、心包炎等 先天性疾病 外科手术 年龄较大者多考虑前两者，年轻者多考虑炎症性疾病
临床表现
①脑供血不足：眩晕、近似晕厥(“黑曚”)或晕厥， 阿一斯综合征、猝死。
②心脏供血不足：心悸、心绞痛、心力衰竭； ③肾脏供血不足：腰酸痛、尿少，严重者出现氮质血
RWS（Romano-Ward Syndrom）：常染色 体显性遗传（多见）：不伴耳聋。
获得性：抗心律失常药、电解质紊乱。
发生机理：
离子通道病：离子通道基因突变→功能障 碍→复极离子流（IK）↓和或除极离子 流（Ｃa2+/Na+）↑→复极延长→EAD、 DAD→触发性心律失常（TdP）→晕厥、 癫痫样发作、SCD
因 异常的RyR2通道或CASQ2蛋白在交感兴
奋的条件下诱发的延迟后除极
临床表现
多在10-20岁出现症状，3岁以前发病少见 运动或情绪激动引起的晕厥 面色苍白、头晕、全身无力，严重者晕厥，可伴惊厥、
二便失禁，数秒或数分钟后可自行恢复 猝死
心电图
静息时心电图形态无明显异常，QT正常范围内，但心 率普遍偏慢
血流排出受阻
左室流出道受阻：主动脉瓣狭窄、梗阻 型肥厚性心肌病
右室流出道受阻：原发肺动脉高压
心肌病变
心肌梗死：冠状动脉畸形（冠脉起源异 常）或川崎病并发冠状动脉狭窄病变、 重症心肌炎
缺氧发作：法洛四联症 心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、
限制型心肌病、致心律失常性右室心肌 病
治疗
一般处理： 仰卧、保持呼吸道通畅、吸氧; 迅速建立静脉通道、监测生命体征、心电图检查。 如心跳呼吸停止，立即心肺复苏
Ｔ波电交替：Ｔ波极性和幅度的交替，最常见于情绪激动或体力活动时， 是心电不稳定的标志，常先于TdP出现，提示病人高危状态。 Ｔ波形态：
ＳＴ
Ｔ
LQT1 LQT2 LQT3
平直延长
基底增宽，时限延长 振幅降低，双峰、双向或切迹 延迟出现，振幅时限正常
分类
严重的心律失常(Arrhythmias ) 心脏排血受阻 心肌本身病变
交感神经节。
知识回顾 Knowledge Review
祝您成功！
症。 RR≥2S/5S/10S
心电图
①持续伴有临床症状的窦性心动过缓(<40～ 50bpm)
②窦房阻滞 ③窦性停搏(≥2 s) ④双结病：在上述基础上，如不能及时出现交
界区逸搏(逸搏周期>1．5s)或逸搏心律的频率 <40bpm。
心电图
⑤慢一快综合征：在窦性心动过缓的基础上， 间或出现室上性心动过速、心房扑动、心房颤 动。
发作时，特征ECG：双向性VT：呈右束支阻滞样，电 轴左偏与右偏逐跳交替。部分表现为多形性VT/ VF
运动负荷试验：心率增快到一定程度后开始出现室早， 随后室早次数逐渐增多，呈二联律或三联律，并表现 出多形性，最终导致双向性或多形性VT
鉴别诊断
洋地黄或乌头碱中毒（双向性VT） LQT、ARVC、心功能不全、缺血性心肌病（多形性VT） 治疗 β受体阻滞剂、CCB、RyR2肽 预后 预后差，不治疗30岁以下死亡率高达30-50%
心源性晕厥（cardiac syncope）
定义(definition)
脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失， 常伴有肌张力丧失而不能维持一定的体位
心排血量突然降低引起脑缺血而诱发晕厥 较非心源性晕厥少见，但发病后果较严重，年病
死率可高达18%-33%
发作特点
前驱症状不明显 一般与体位无关，卧位发作更支持 多伴面色苍白、发绀、呼吸困难；心率和心律明显改变；
⑥全传导系统疾病：同时伴有窦房传导阻滞、 房室传导阻滞及室内传导阻滞。
动态心电图（Holter）
窦性心动过缓≤40bpm，持续1 min； Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞；窦性停搏>2．0 s；
窦性心动过缓伴短阵室上性心动过速、 心房颤动或心房扑动，发作停止后，窦 性搏动恢复时间>2 s。
电生理
窦房结恢复时间(SNRT)>1 500ms／继发性长间 歇／室性逸搏(“双结病”)，校正窦房结恢复 时间(CSNRT)CSNRT—SNRT-PP问期(窦性)>525 ms，窦房传导时间(SACT)SACT=1／2(A2A3一 A1A1)SACT>120 ms。