电休克治疗ECT2
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电休克治疗ECT2
• 痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶 酚胺的释放，发作的整过程均出现心率 加快。
电休克治疗ECT2
• （ 2）心动过缓 • 发作结束后脑电活动有一段时间的发
作后抑制，此时心率也迅速减慢，可降 至发作时的1/3—1/2，历竟经数分钟恢复 到基础心率。
电休克治疗ECT2
2.血压
• 治疗过程中，血压始终与心率保持平行， 先是麻醉药使血压轻度下降，电刺激后 血压迅速上升且超过正常的30%—40%， 诸多临床实验证明在治疗中出现的血压 升高效应也是神经源性的，收缩压较舒 张压明显，男性比女性明显。
（二）医务人员
• 由一名高年资的精神科医生、2名护士、 一名专业麻醉师组成电抽搐治疗工作小 组。同时可安排一名低年姿的住院医师 观察醒复的 患者。
电休克治疗ECT2
（三）MECT的病人条件（适 应症、禁忌症）
• 1.适应症： • （1）.严重抑郁，有强烈自伤、自杀行为
者及明显自责、自罪的患者由为合适 • （2）.拒食、违拗和木僵者 • （3）.极度兴奋躁动冲动伤人者 • （4）.精神药物治疗无效或对药物治疗不
电休克治疗ECT2
三. 改良电抽搐治疗的生理学 影响
• （一）对心血管生理和代谢的影响 1.心率
（ 1）心动过速： 麻醉药物，传统的硫贲妥钠可使心率加快，
并泊酚可使心率减慢； 电刺激：影响下丘脑的心率加快中枢，上胸
髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至 心脏的纤维 的功能释放，出现了交感肾上腺素 能性心动过速。
电休克治疗ECT2
（三）对神经内分泌的影响
• 血清催乳素（PRL） 有研究表明下丘脑结节漏斗部位DA
系统有一种对垂体PRL分泌有张力性抑 制作用的抑制因子，故而ECT 的DA能神 经阻滞剂样作用使PRL升高。但以后的 研究并未得到完全一致的结果
电休克治疗ECT2
• 生长激素（GH）： DA对GH的分泌是一种兴奋性调节，
电休克治疗ECT2
3.心输出量
实验表明心输出量治疗时较治疗前 有所增加。
心输出量=每搏出量×心率 被证实 心率>160次/分时心输出量下 降。
电休克治疗ECT2
4.心电图
• 短时间、可逆性转归 心动过缓 心动过速 T波倒置 S-T段呈缺血性或非缺血性下移
电休克治疗ECT2
5.心肌酶
• 无抽搐电休克治疗后96小时追踪观察 （肌酸磷酸激酶）CPK、（乳酸脱氢酶） LDH可呈一过性升高，但其同功酶无明 显变化。
ECT前后GH的变化结果也不完全一致。
对神经内分泌的影响是复杂的，既有 中枢刺激因素又有中枢抑制效应
电休克治疗ECT2
四.ECT的作用机理
• 严格而言，电休克是一种经验疗法， 其治疗机理尚不清楚
• ECT及之前的药物抽搐疗法均是根据 一个错误假说发展起来的，当时认为精 神分裂症和癫痫相互拮抗，故以人工制 造癫痫发作的方法来治疗精神分裂症
• （4）急性全身感染 • （5）骨关节 疾病 • （6）严重肝、肾及内分泌疾病，严重营
养不良
电休克治疗ECT2
• （7）严重的青光眼及视网膜病变 • （8）老年（>55岁）、儿童（<16岁）、
能耐受的患者
电休克治疗ECT2
2.禁忌症 传统Baidu NhomakorabeaCT
• （1）.脑器质性疾病：脑占位性疾病、脑 血管病、脑炎症病变、颅脑损伤等
• （2）.严重的心血管疾病，如高血压、冠 心病、心肌病、动脉瘤、、严重的心瓣 膜病等
•
电休克治疗ECT2
• （3）.呼吸系统疾病，如严重的支气管炎、 哮喘、咯血、重症肺结核
• 抽搐治疗精神病是16世纪瑞士内科医生使用口 服樟脑酊产生抽搐控制精神错乱以及后来的使 用溴剂和戊四氮诱发抽搐
• 第一次电休克1938年由美国人应用治疗一个精 神分裂症患者，其主要表现为幻觉、妄想及难 以理解的行为。11次治疗后病人的上述症状奇 迹消失
电休克治疗ECT2
• 80年代开始应用改良电休克
性的增高
电休克治疗ECT2
四.改良电休克技术
• 美国精神病学会一致认为电抽搐治疗技 术是一种独立的精神科治疗方法，带有 明显的医疗干预色彩，要进行基础麻醉 并承担一定风险，但致死、致残性非常 小的治疗手段。
电休克治疗ECT2
（一）MECT的物质条件
• 1.治疗室： 环境舒适，光线充足 有保证医务人员及设备正常运转的空间 有候诊区、醒复区及治疗区且最大限度 地不相互干扰
电休克治疗（ECT）
电休克治疗ECT2
一.精神科的治疗学
• 精神药物 • 躯体治疗 • 心理治疗 • 中医治疗
电休克治疗ECT2
躯体治疗
• 电痉挛治疗 • 胰岛素治疗 • 内分泌治疗 • 低温（34ºC）与常温人工冬眠 • 精神外科
电休克治疗ECT2
二.电休克治疗的历史
• 电应用到医疗上经典的说法是开始于罗马人用 电鱼治疗头痛
电休克治疗ECT2
• 电休克致癫痫发作时，体内发生一系 列生理改变，目前还不清楚究竟那种或 哪些生理改变起治疗作用，研究认为：
• ECT 造成大脑皮质神经细胞暂时性失 去生机状态，传导暂停，加强了保护性 抑制作用
• 是ECT对间脑特别是下丘脑的刺激作 用
电休克治疗ECT2
• ECT可使脑内5-HT含量增高 • ECT造成NE和DA突触后神经原敏感
电休克治疗ECT2
• 2.治疗设备： • 有EEG、ECG 、EMG监测功能的电抽
搐治疗仪 • 可满足基础麻醉的麻醉机及可靠的供氧
设备 • 气管插管的配套设施 • 生命体征监护仪及除颤仪
电休克治疗ECT2
• 负压吸引器 • 药品柜：放置治疗用药和抢救用药 • 6-10架可移动的治疗车，配有床挡
电休克治疗ECT2
电休克治疗ECT2
（二）脑的生理和代谢的影响
• ECT的定义：人为地给予大脑一个足以 使有效数量神经元去极化的电刺激，诱 发全皮层痫样放电，使大脑细胞发生一 系列的生理生化反应，改善脑内神经递 质失平衡状态，以次来控制精神症状。
电休克治疗ECT2
• 脑电图的影响：电刺激后出现8-12HZ的 低幅脑电活动，随后迅速被流经大脑全 部的10-12HZ的尖峰波所取代，这一脑电 时相和躯体抽搐发作相一致；最后会出 现1-3HZ的漫波，为时短暂，随之出现一 段时间的水平EEG，这一时相的脑电慢 波化我们称之为发作后抑制。
• 痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶 酚胺的释放，发作的整过程均出现心率 加快。
电休克治疗ECT2
• （ 2）心动过缓 • 发作结束后脑电活动有一段时间的发
作后抑制，此时心率也迅速减慢，可降 至发作时的1/3—1/2，历竟经数分钟恢复 到基础心率。
电休克治疗ECT2
2.血压
• 治疗过程中，血压始终与心率保持平行， 先是麻醉药使血压轻度下降，电刺激后 血压迅速上升且超过正常的30%—40%， 诸多临床实验证明在治疗中出现的血压 升高效应也是神经源性的，收缩压较舒 张压明显，男性比女性明显。
（二）医务人员
• 由一名高年资的精神科医生、2名护士、 一名专业麻醉师组成电抽搐治疗工作小 组。同时可安排一名低年姿的住院医师 观察醒复的 患者。
电休克治疗ECT2
（三）MECT的病人条件（适 应症、禁忌症）
• 1.适应症： • （1）.严重抑郁，有强烈自伤、自杀行为
者及明显自责、自罪的患者由为合适 • （2）.拒食、违拗和木僵者 • （3）.极度兴奋躁动冲动伤人者 • （4）.精神药物治疗无效或对药物治疗不
电休克治疗ECT2
三. 改良电抽搐治疗的生理学 影响
• （一）对心血管生理和代谢的影响 1.心率
（ 1）心动过速： 麻醉药物，传统的硫贲妥钠可使心率加快，
并泊酚可使心率减慢； 电刺激：影响下丘脑的心率加快中枢，上胸
髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至 心脏的纤维 的功能释放，出现了交感肾上腺素 能性心动过速。
电休克治疗ECT2
（三）对神经内分泌的影响
• 血清催乳素（PRL） 有研究表明下丘脑结节漏斗部位DA
系统有一种对垂体PRL分泌有张力性抑 制作用的抑制因子，故而ECT 的DA能神 经阻滞剂样作用使PRL升高。但以后的 研究并未得到完全一致的结果
电休克治疗ECT2
• 生长激素（GH）： DA对GH的分泌是一种兴奋性调节，
电休克治疗ECT2
3.心输出量
实验表明心输出量治疗时较治疗前 有所增加。
心输出量=每搏出量×心率 被证实 心率>160次/分时心输出量下 降。
电休克治疗ECT2
4.心电图
• 短时间、可逆性转归 心动过缓 心动过速 T波倒置 S-T段呈缺血性或非缺血性下移
电休克治疗ECT2
5.心肌酶
• 无抽搐电休克治疗后96小时追踪观察 （肌酸磷酸激酶）CPK、（乳酸脱氢酶） LDH可呈一过性升高，但其同功酶无明 显变化。
ECT前后GH的变化结果也不完全一致。
对神经内分泌的影响是复杂的，既有 中枢刺激因素又有中枢抑制效应
电休克治疗ECT2
四.ECT的作用机理
• 严格而言，电休克是一种经验疗法， 其治疗机理尚不清楚
• ECT及之前的药物抽搐疗法均是根据 一个错误假说发展起来的，当时认为精 神分裂症和癫痫相互拮抗，故以人工制 造癫痫发作的方法来治疗精神分裂症
• （4）急性全身感染 • （5）骨关节 疾病 • （6）严重肝、肾及内分泌疾病，严重营
养不良
电休克治疗ECT2
• （7）严重的青光眼及视网膜病变 • （8）老年（>55岁）、儿童（<16岁）、
能耐受的患者
电休克治疗ECT2
2.禁忌症 传统Baidu NhomakorabeaCT
• （1）.脑器质性疾病：脑占位性疾病、脑 血管病、脑炎症病变、颅脑损伤等
• （2）.严重的心血管疾病，如高血压、冠 心病、心肌病、动脉瘤、、严重的心瓣 膜病等
•
电休克治疗ECT2
• （3）.呼吸系统疾病，如严重的支气管炎、 哮喘、咯血、重症肺结核
• 抽搐治疗精神病是16世纪瑞士内科医生使用口 服樟脑酊产生抽搐控制精神错乱以及后来的使 用溴剂和戊四氮诱发抽搐
• 第一次电休克1938年由美国人应用治疗一个精 神分裂症患者，其主要表现为幻觉、妄想及难 以理解的行为。11次治疗后病人的上述症状奇 迹消失
电休克治疗ECT2
• 80年代开始应用改良电休克
性的增高
电休克治疗ECT2
四.改良电休克技术
• 美国精神病学会一致认为电抽搐治疗技 术是一种独立的精神科治疗方法，带有 明显的医疗干预色彩，要进行基础麻醉 并承担一定风险，但致死、致残性非常 小的治疗手段。
电休克治疗ECT2
（一）MECT的物质条件
• 1.治疗室： 环境舒适，光线充足 有保证医务人员及设备正常运转的空间 有候诊区、醒复区及治疗区且最大限度 地不相互干扰
电休克治疗（ECT）
电休克治疗ECT2
一.精神科的治疗学
• 精神药物 • 躯体治疗 • 心理治疗 • 中医治疗
电休克治疗ECT2
躯体治疗
• 电痉挛治疗 • 胰岛素治疗 • 内分泌治疗 • 低温（34ºC）与常温人工冬眠 • 精神外科
电休克治疗ECT2
二.电休克治疗的历史
• 电应用到医疗上经典的说法是开始于罗马人用 电鱼治疗头痛
电休克治疗ECT2
• 电休克致癫痫发作时，体内发生一系 列生理改变，目前还不清楚究竟那种或 哪些生理改变起治疗作用，研究认为：
• ECT 造成大脑皮质神经细胞暂时性失 去生机状态，传导暂停，加强了保护性 抑制作用
• 是ECT对间脑特别是下丘脑的刺激作 用
电休克治疗ECT2
• ECT可使脑内5-HT含量增高 • ECT造成NE和DA突触后神经原敏感
电休克治疗ECT2
• 2.治疗设备： • 有EEG、ECG 、EMG监测功能的电抽
搐治疗仪 • 可满足基础麻醉的麻醉机及可靠的供氧
设备 • 气管插管的配套设施 • 生命体征监护仪及除颤仪
电休克治疗ECT2
• 负压吸引器 • 药品柜：放置治疗用药和抢救用药 • 6-10架可移动的治疗车，配有床挡
电休克治疗ECT2
电休克治疗ECT2
（二）脑的生理和代谢的影响
• ECT的定义：人为地给予大脑一个足以 使有效数量神经元去极化的电刺激，诱 发全皮层痫样放电，使大脑细胞发生一 系列的生理生化反应，改善脑内神经递 质失平衡状态，以次来控制精神症状。
电休克治疗ECT2
• 脑电图的影响：电刺激后出现8-12HZ的 低幅脑电活动，随后迅速被流经大脑全 部的10-12HZ的尖峰波所取代，这一脑电 时相和躯体抽搐发作相一致；最后会出 现1-3HZ的漫波，为时短暂，随之出现一 段时间的水平EEG，这一时相的脑电慢 波化我们称之为发作后抑制。