肺栓塞心电图表现及鉴别诊断
急性肺栓塞早期心电图分析
急性肺栓塞早期心电图分析目的：探讨急性肺栓塞早期心电图，对急性肺栓塞患者的临床症状进行分析。
方法：选取我院于2011年6月到2013年6月接受治疗的35例急性肺栓塞患者，分析患者的临床资料，对患者进行心电图检查后，观察肺栓塞患者心电图的特征。
结果：分析所有患者的心电图，大多数患者的心电图都出现异常，表示急性肺栓塞患者的心脏出现严重问题。
我院进行心电图检查的35例急性肺栓塞患者，1例患者是支气管炎，导致呼吸困难，另外35例患者存在异常。
所有患者的心电图表现为：23（65.7%）例心动过速，9（25.7%）例V1-3导联T波倒置，6（17.1%）例肺性P波，15（42.9%）例V4和Ⅲ导联T波倒置，9（25.7%）例顺时针向转位。
结论：对于急性肺栓塞患者，采用心电图进行监测分析，操作方法简单，诊断时间快，可以重复检查，可以快速的得出诊断结果，较快的分析出患者的具体病情，显著提高临床疗效，具有临床价值意义，可以大力推广。
标签：急性肺栓塞;早期心电图;临床疗效在我国的临床研究治疗中，栓塞物塞住肺动脉和肺动脉的分支，致使组织血液供给不足，产生疾病，就是指的急性肺栓塞。
急性肺栓塞有肺血栓栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞等等，其中，肺血栓栓塞的发病率最高。
同时，患者如果原本就患有肺部疾病，心电图也会产生改变。
我院于2011年6月到2013年6月接受治疗的35例急性肺栓塞患者，采用心电图检查，报道如下。
1、资料与方法1.1临床资料选取我院于2011年6月到2013年6月接受治疗的35例急性肺栓塞患者，本次实验研究已经经过我院伦理委员会批准，患者和患者家属都已经签署知情同意书。
其中女性患者18例，年龄为33岁-63岁，平均年龄为52.3±8.5岁。
病程为8年-12年，平均病程为12.53±3.15年，男性患者17例，年龄为29岁-64岁，平均年龄为51.6±3.5岁。
病程为9年-11年，平均病程为11.43±2.25年，所有患者在年龄、病程等一般性临床资料方面无显著差异（P>0.05），因此两组患者具有可比性。
3例急性肺栓塞心电图分析
3例急性肺栓塞心电图分析1 临床资料例1：患者男性，58岁，因进食后嗳气3月余入院。
诊断胃恶性肿瘤明确，行胃癌根治术。
术后第8d患者下床活动后突然昏倒在床边，随后立即在床旁行抢救，急诊床边心电图（1-1）与刚入院时心电图（1-2）对比，出现窦性心动过速，完全性右束支传导阻滞，Ⅰ导联S波加深。
实验室检查：D-二聚体14.63mg/l。
患者经全力抢救，无效死亡。
2 讨论急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是临床上急诊发病率及死亡率都很高的心肺血管疾病。
有流行病学资料显示，未经治疗的APE总死亡率在30%左右，在血液动力学不稳定的患者死亡率可上升至58%，而经正确诊断及治疗后，死亡率下降至1.5%[1]。
由此可见，对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。
心电图（electrocardiogram，ECG）作为一项临床常规无创性检查，对于肺栓塞的诊断，鉴别诊断，治疗效果判断具有重要的指导意义。
目前，经过前人的总结，肺栓塞的主要心电图表现可归纳为以下几点：①S ⅠQⅢTⅢ，即Ⅰ导联出现较深的S波，Ⅲ导联出现明显的Q波和T波倒置；②QRS电轴右偏；③急性右室扩张心电图表现：胸前导联极度顺钟向转位，右束支传导阻滞（可表现为完全性或不完全性右束支传导阻滞）；④窦性心动过速，心率多为100～125bpm，临床上心率>90bpm即对诊断有帮助；⑤右胸导联T波倒置，最常出现于V1～V3导联（50%），V4～V5导联也可累及（13.6%）。
在本文的3个病例皆有SⅠQⅢTⅢ的表现，SⅠQⅢTⅢ被认为是肺栓塞重要的心电图改变，特异性高但敏感性低。
SⅠQⅢTⅢ的出现反映了急性右心室扩张，被认为是肺栓塞常见而重要的心电图改变，但并不特异，除了肺栓塞外，亦可见于左后分支阻滞、正常变异等。
3个病例中仅例2出现电轴右偏，其余两例电轴与发作前无变化。
肺栓塞患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或者不可测电轴变化，但典型的改变多为右偏。
急性肺栓塞病理生理12导联体表心电图改变心电图评分及要点总结
急性肺栓塞病理生理、12导联体表心电图改变、心电图评分及要点总结急性肺栓塞发病率高，患者临床体征和症状无特异性，因此误诊率、漏诊率以及病死率均高。
及时发现，及早采用恰当的治疗手段可避免处理不当而导致死亡。
目前主要的检查手段包括肺动脉造影、CT肺动脉造影、磁共振肺动脉造影、核素肺显像、超声心动图。
心电图具有无创、方便、可反复等优点。
急性肺栓塞急性肺栓塞的病理生理学改变主要包括血流动力学改变，导致右心室急性扩张、右心功能受累，最终导致右心室衰竭。
其严重程度主要取决于堵塞肺动脉的大小，受累血管的截断面积、栓塞速度、原心肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。
急性肺栓塞12导联体表心电图改变右室应变的心电图改变（形态学的改变）：S1Q11IT1H、胸前导联T波倒置、右束支传导阻滞、aVR导联R波增高常伴抬高、ST段改变、BrUgada波样改变、肺性P波、其它（正常10%~25%）。
心律失常：窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速。
1.SIQIIITIII变化——最典型的急性肺栓塞心电图变化病例1：患者女性，29岁，中孕引产术后，因“干咳IO1余日，加重胸痛7日，呕血2次”入院。
CT报告示：双侧肺动脉干分支多发栓塞，伴两肺下叶胸膜下非梗死。
患者心电图可见：I导联出现S波，I11导联出现Q波和T波倒置。
1935年报道肺栓塞的心电图改变(SIQIimiI);SIQIIITIII即心电图显示I导联出现S波，I11导联出现Q波和T波倒置。
急性肺栓塞时,S1QIIrnI1发生率约15%-25%,敏感性约为50%；S1Q1HT川可不同时出现，或呈SI、SIQIkQIIITII1QII1T111的形态。
病例2：患者女性，71岁，突发呼吸困难伴胸痛1小时，并咯血1次，烦躁不安。
既往有右下肢深静脉血栓病史，一直未予正规治疗。
查体：血压80/6OmmHg,颈静脉怒张，心率125次/分，律齐，肺动脉瓣区第二心音亢进。
肺栓塞诊断及鉴别诊断
肺栓塞诊断及鉴别诊断
*导读：约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。
……
约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。
应仔细搜集病史。
血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。
心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。
X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。
核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。
肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。
表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。
造影不能显示≤2mm 直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。
磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相
混淆，需仔细鉴别。
肺栓塞的心电图表现及其诊断
一、前言
肺动脉血栓栓塞症（肺栓塞）是国内外 重要的医疗保健问题之一，发病率高，误、 漏诊率高（70 %～80%以上），预后险恶， 但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝 治疗时间窗内（2周）尽早做出诊断，给予 相应的治疗，患者的预后就会乐观。
肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑 和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。 早在1935年McGinn 和 White首先报道 了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改 变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞 的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其 他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。
1997.11.11 10:20 a.m.
1997.11.12. 10:35 a.m.
1997.11.12. 10:50 a.m.
3．QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现 右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左 偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。
4．P波振幅增加：当PII＞0.25mV时，即所谓 “肺型P波”，可见于肺栓塞（2%～30%）， 其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。
二、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺 动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺 功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由 于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的 心电图所见也多种多样。
可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典 型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是 急性右心室扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢 性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性 肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心 电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非 大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病， 或受药物治疗的影响等。
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准肺栓塞是一种严重的疾病，常常会危及患者的生命。
因此，对肺栓塞的诊断十分重要。
在临床上，医生们根据一系列的临床表现和检查结果来进行诊断，而这些表现和结果也构成了肺栓塞的诊断标准。
本文将详细介绍肺栓塞的诊断标准，以便医务人员和患者更好地了解和识别这一疾病。
一、临床表现。
肺栓塞的临床表现多种多样，常见的症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、心悸、咳嗽、发热等。
其中，呼吸困难是最常见的症状，约占80%的患者。
此外，约有一半的患者出现胸痛和咯血。
这些临床表现有助于医生进行初步的诊断。
二、影像学检查。
肺栓塞的影像学检查是诊断的重要手段之一。
肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性较大，临床上常用的影像学检查包括CT肺血管造影和肺通气/灌注扫描。
CT肺血管造影能够直接观察肺动脉血栓，而肺通气/灌注扫描则可以评估肺部通气和血流情况，有助于判断肺栓塞的部位和范围。
三、D-二聚体检测。
D-二聚体是一种纤维蛋白溶解产物，其水平在肺栓塞患者体内常常升高。
因此，D-二聚体检测可以作为肺栓塞的辅助诊断手段之一。
然而，D-二聚体水平的升高并不具有特异性，因此需要结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
四、肺动脉压力检测。
肺动脉压力检测对于怀疑存在严重肺栓塞的患者尤为重要。
通过右心导管检查，可以直接测量肺动脉压力和氧合情况，有助于评估肺栓塞的严重程度和患者的预后。
五、心电图检查。
心电图检查对于肺栓塞的诊断也具有一定的价值。
肺栓塞患者的心电图检查可能出现T波倒置、S1Q3T3征、右束支传导阻滞等异常表现，这些异常表现有助于医生进行诊断。
六、其他检查。
除了上述常用的检查手段外，如超声心动图、下肢静脉超声、血气分析等检查也可以为肺栓塞的诊断提供参考依据。
综上所述，肺栓塞的诊断标准是多方面的，需要医生综合患者的临床表现和各项检查结果进行判断。
在临床实践中，医生们应当密切关注患者的症状和体征变化，结合各项检查结果，以便及时准确地诊断和治疗肺栓塞，最大限度地降低患者的病死率。
诊断肺栓塞的金标准
诊断肺栓塞的金标准首先，临床症状是诊断肺栓塞的重要依据之一。
患者常表现为突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等症状。
此外，患者还可能出现心悸、发热、低血压等表现。
这些症状的出现应引起医生的高度警惕，尤其是对于有肺栓塞危险因素的患者，如长期卧床、手术后、肿瘤患者等。
其次，影像学检查是诊断肺栓塞的重要手段。
肺动脉造影是金标准的影像学检查方法，可以直接观察肺动脉内栓子的情况。
但是由于其侵入性和较高的并发症率，临床上常用螺旋CT肺血管造影（CTPA）来替代。
CTPA能够快速、准确地诊断肺栓塞，对于大、中型肺栓塞的诊断准确率高达90%以上。
此外，放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）也是一种常用的影像学检查方法，对于不能做CTPA检查的患者具有重要的诊断意义。
血液学检查也是诊断肺栓塞的重要手段之一。
D-二聚体是一种血浆中的纤维蛋白降解产物，其水平升高提示肺栓塞的可能性较大。
但需要注意的是，D-二聚体的升高并不是肺栓塞的特异性指标，因此需要结合临床症状和影像学检查结果来综合判断。
最后，心电图检查也对诊断肺栓塞具有一定的辅助作用。
肺栓塞患者的心电图表现可以是心电轴右偏、T波倒置、S1Q3T3征等，但这些改变缺乏特异性，临床上并不是所有肺栓塞患者都能检测到心电图异常。
综上所述，诊断肺栓塞的金标准包括临床症状、影像学检查、血液学检查和心电图检查。
医生在诊断肺栓塞时应全面综合各项检查结果，以提高诊断的准确性和及时性，从而更好地指导治疗和改善患者的预后。
希望本文所介绍的内容能对临床医生有所帮助，提高对肺栓塞的认识和诊断水平。
肺栓塞的病理生理及诊断依据(附指南)
引言：肺栓塞是一种危急的心血管疾病，发生率逐年增加。
它的临床症状多样且不典型，使得早期诊断变得异常困难。
因此，对肺栓塞的病理生理及诊断依据的深入研究尤为重要。
本文将继续探讨肺栓塞的病理生理机制和常用的诊断依据，旨在提高对该疾病的认识和诊断水平。
概述：正文：一、肺栓塞的病理生理机制1. 血栓形成：血中凝血酶系统的紊乱是血栓形成的关键，包括凝血因子的活化、抗凝系统的抑制以及纤溶系统的失衡。
2. 栓子移行与植入：形成的血栓或其他物质可从其形成部位解脱，通过血流经肺门进入肺动脉，并在肺动脉内植入，导致肺血流受阻。
3. 肺循环损伤：肺循环受栓子阻塞后，部分肺组织发生缺氧缺血，使得气体交换功能受损，并引起炎症反应和肺血管张力改变。
4. 反应性肺血管舒缩：栓塞后，肺动脉周围出现痉挛和反应性肺血管扩张等异常改变，使得肺血流再分布，导致肺动脉压力升高。
5. 机械梗阻效应：肺动脉内的栓子导致肺动脉阻塞，使得血流不能正常通过，进一步影响肺循环的正常功能。
二、肺栓塞的诊断依据1. 临床表现：肺栓塞的临床表现多样，包括胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等。
然而这些症状缺乏特异性，常常导致误诊或漏诊。
因此，结合临床症状和体征进行综合分析是诊断的关键。
2. 血液检查：血液检查中D-二聚体和肺动脉压力相关的生物标志物（如肺动脉收缩压）可以作为肺栓塞的辅助诊断指标，虽然它们对具体诊断有限，但在排除诊断时有重要价值。
3. 放射学检查：肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性和放射性对患者不利。
近年来，螺旋CT肺血管造影和核医学肺通气/灌注扫描逐渐成为常用的非侵入性检查方法。
4. 心电图：心电图对肺栓塞的诊断有一定参考价值，主要表现为S1Q3T3征象、ST段改变和T波改变。
但其敏感性和特异性有限，仅供初步筛查参考。
5. 超声心动图：超声心动图可以用于对右心功能和肺动脉压力进行评估，并且有助于发现右心室和右心房的扩大、室间隔运动和肺动脉栓塞部位直接的压迫征象。
肺栓塞心电图表现及鉴别诊断
心电图在肺栓塞诊断中的价值
典型表现可以帮助诊断。 不典型表现对于既往无慢性肺部疾患 及心脏疾病的患者也有重要的意义。 不典型或轻微的病变甚至心电图报告 “正常”或者“大致正常”，也应该 仔细观察，结合临床症状做出判断。
鉴别诊断
肺栓塞心电图表现酷似冠心病心肌缺血， 也容易与陈旧性心肌梗死混淆。 鉴别
Gold FL等研究发现急性肺栓塞时右心 室局部心肌血流供应发生改变。即肺动 脉压力上升，一定程度上增加了右冠状 动脉血流以适应右心室作功的增加。
原因
因此，溶栓成功后，肺动脉压 力下降，右冠状动脉血流明显减 少，造成右心室心肌缺血，特别 是心内膜下心肌供血不足加重
结
论
心电图的动态演变也可以作为 溶栓是否有效的一个标志
1.病史：深静脉血栓 2.症状：典型胸痛还是呼吸困难 3.体征：P2亢进
急性肺栓塞与急性心肌梗塞鉴别
典型急性肺栓塞与急性透壁性心肌 梗塞不难肌梗塞鉴别
相同点： 症状： 胸痛、心悸、气短、胸部不适 心电图： 年龄较大的急性肺栓塞或者复 发性肺栓塞患者心电图II、III、aVF导 联ST段、T波改变，甚至V1--4导联出现 “冠状T”，容易误诊为急性心内膜心梗 心肌酶：15%急性肺栓塞有LDH升高
肺栓塞心电图表现及鉴别诊断
肺栓塞心电图变化
几乎所有有症状的急性肺栓塞患 者，心电图都会有不同程度的改变。
但是肺栓塞患者心电图缺乏足够 的特异性，容易误诊为其它疾病， 尤其是冠心病心肌缺血、心内膜下 心肌梗死。
典型的肺栓塞心电图表现
典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加 重的表现：
SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢ TⅢ
谢谢大家！
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。21. 1.1421. 1.14Th ursday , January 14, 2021 人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。1 2:32:09 12:32:0 912:32 1/14/20 21 12:32:09 PM 安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。21. 1.1412:32:0912 :32Jan- 2114-J an-21 加强交通建设管理，确保工程建设质 量。12:32:0912 :32:091 2:32Th ursday , January 14, 2021 安全在于心细，事故出在麻痹。21.1.1 421.1.1 412:32:0912:3 2:09Jan uary 14, 2021 踏实肯干，努力奋斗。2021年1月14日 下午12 时32分 21.1.14 21.1.14 追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2 021年1 月14日 星期四 下午12 时32分 9秒12:32:0921 .1.14 严格把控质量关，让生产更加有保障 。2021 年1月下 午12时 32分21 .1.1412 :32Jan uary 14, 2021 作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2 021年1 月14日 星期四 12时32 分9秒1 2:32:09 14 January 2021 好的事情马上就会到来，一切都是最 好的安 排。下 午12时3 2分9秒 下午12 时32分 12:32:0 921.1.1 4 专注今天，好好努力，剩下的交给时 间。21. 1.1421. 1.1412:3212:32 :0912:3 2:09Ja n-21 牢记安全之责，善谋安全之策，力务 安全之 实。202 1年1月 14日星 期四12 时32分 9秒Th ursday , January 14, 2021 相信相信得力量。21.1.142021年1月14 日星期 四12时 32分9 秒21.1.1 4
急性肺栓塞心电图改变特点与鉴别诊断
力 增 加 ， 起 右 心 室 急 性 扩 张 。 采 用 经 心腔 ， 引 常常发生在产后或手术 后 ， 以及长
１２ 临床表 现 ．
临床症 状和 体征 常常 食道 超 声 检 查 对 肺 栓 塞 诊 断 有 一 定 期卧床和心脏病患者 中。造成肺栓 塞的
栓子中 ９ ％为血栓性 ， 血栓 的来 源约 ９ 肺 肺 栓 塞诊断 主要根 据 ７ ％ ～ ５ ０ ９ ％是 由于深静脉血 栓脱落 后 随
是非特异性的 ， 且变化 颇大 ， 与其它心血 价 值 。
管 疾 病 难 以区 分 。其 中突 发 性 剧 烈 胸 痛 １４ 诊 断标 准 ．
ｌ ８例 （ ０ ％ ） 突 发胸 闷 、 １０ ； 憋气 、 吸 困 突发性 剧烈胸 痛 ， 呼 与肺部 体征不相称 的 血液循环进 入肺动脉及其分支 。深静脉 难 １ ８例 （０ ％ ） 脉搏 、 １０ ； 呼吸加快 （ 搏 呼吸困难 、 脉 发绀和休克 ， 尤其是发 生在长 血栓 以下 肢深静脉 和盆 腔静脉血栓 形成 外伤 、 手术或分娩 以后及 心力衰 或血栓性 静脉 炎 的血 栓脱 落为 常见 ， 多 在 １０ 一 ３ 次／ ， 吸 ２ ０ ・１０ 分 呼 ３～４ 期卧床、 ４ 其 次／ ）１ 例 （ ８ ９ ） 低 热 １ 例 竭患者 ， 分 ６ ８． ％ ； ０ 结合 肺动脉 高压 体征 、 电 图、 它如盆 腔炎 、 部 手术及 分娩亦 为促 进 心 腹
Ｊ Ｕ Ｎ ＬＯ Ｒ Ｃ Ａ Ｌ Ｃ Ｒ Ｃ Ｒ ＩＬ Ｇ Ｓ ２０ ） ｏ １Ｎ ． Ｏ Ｒ Ａ ＦＰ Ａ ￣Ｃ ＬＥ Ｅ Ｔ Ｏ Ａ ＤＯ Ｏ ＹＪ（０９ Ｖ １ ８ ｏ１ ．
置者 ９例。伴 有 偶 发 性 房性 期 前 收 缩
肺栓塞S_IQ_T_心电图的特征及临床意义_黄织春
图&
与图 % 为同一患者， 住院第 5 天 )"消失， +!明显变浅。
’"( ，但由于有或无肺栓塞的患者都可能出现该图
形， 常需做以下鉴别诊断。 急性下壁心肌梗死 %、 肺栓塞 )*+!,!型改变也可扩展到 -./ 导联或合 此时应与急性下壁心 并下壁导联的 ), 段轻度抬高， 肌梗死鉴别。一般肺栓塞患者的 + 波多数达不到病 理性 + 波的诊断标准， 其 ), 段仅轻度抬高， 也可表 现为 ), 段下移， 局限于某个下壁导联， 而急性下壁 心肌梗死在所有导联均可出现病理性 + 波及 ), 段 弓背向上型抬高。 左后分支阻滞 !、 肺栓塞和左后分支阻滞均可出现 )*+ !, !型， 但 前者多为一过性，常伴有右胸导联 , 波的改变， 其
肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其 分支引起肺循环严重障碍的临床综合征。肺栓塞时， 随栓子大小及心电图记录时间的不同，心电图可有 多种表现，其中 ()*!+!型改变被认为是肺栓塞常见 而重要的心电图特征。虽然这种改变并不具有特异 性，但与临床紧密结合后对肺栓塞的诊断及预后判
断有着重要意义。 一、 心电图 !"#!$!型的表现
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肺栓塞的心电图表现(附10例报告)
较显著 ， 常见 的不 良反应 为 口干 。
参 考 文 献
形式包括运动 障碍 、 觉 障碍和躯 体化 症状 。在这 些 障碍 中 感 存 在着运动丧失 和受损 （ 如痉 挛发 作 ， 痪 ， 瘫 失音 等 ） 或感 觉 ， 丧失 （ 常为皮肤 感觉 ） 。虽 然找不 到可解 释症状 的躯 体疾 患 ，
社 。０ １ ２０ ．
失所致 的残疾 ， 助于患者逃避不 愉快 的冲 突 ， 有 或是间接反 映 出患者 的依赖心理或怨恨 。尽管别人能清楚地 看到所存在 的
肺栓塞 的心 电图表现 （ １ 附 ０例 报 告 ）
王娟 刘 改 云
逐 渐消失 。Ｐ Ｔ引起 心 电图改 变 的 机 制是 与 心 肌 缺 血 （ Ｅ 缺 氧 ） 血流动力学 异 常 ， ， 解剖 学 改变 ， 谢 障碍及 自主神 经 张 代 力 改变等有关 。肺 动脉 血 流受 阻 ， 肺动 脉压 升 高 ， 室右 右
④ 症 状 和 体 征 与 解 剖 生 理 功 能 不 相 符 ， 电 生 理 学 检 查 不 相 与
问题 和冲突 ， 患者对此一概否认 ， 把所有痛 苦都 归咎于躯体症 状及其 导致的残疾 。 在 综合医院 的神经 内科 中， 以躯 体症状 为主要表 现一 抑郁
的躯体 化 ， 临床诊 断并不 复杂 ， 关键 在于 详细地 询 问病史 ， 了
的可能性 。
本病 的起 因与心理 因素关 系密切 ， 各种不愉快 的心境 、 愤 怒 、 迫、 窘 委屈 等均 可直 接引发 ， 以后 因联 想或 重新 体验 初 次 发作 的情景可再 发病 ， 多 由于暗示或 自我暗示而引起 ， 且 有易 感素质者 ， 遇较轻的心理 因素就 可以发病 。躯体 转化 障碍
房 扩 大 ， 致 心 电 图 出 现 右 室 劳 损 ， 房 肥 大 图形 。 由于 右 心 导 右
肺栓塞的心电图表现及其诊断
五、急性肺栓塞有效溶栓治疗后的心电图变化 有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减 慢，QRS电轴左移，S1பைடு நூலகம்浅，Q3T3好转，Q3变小、 变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加深， 顺钟向转位减轻或消失。胸前导联T波的变化， 溶栓好转后T波倒置加深的机制不清。
多为倒置加深,但少数也可倒置变浅或转为直立。
患者 男 23岁
急性肺栓塞
溶栓前
溶栓后
胸前导联T波倒置的机制尚不清楚，前壁心 外膜下心肌缺血（有人反对），或儿茶酚胺组织胺引起的心肌缺血；心脏记忆现象，或心 外膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力 级差所造成。
一些少见的图形变化，如：（1）顺钟向 转位（至V4或V5）；（2）低电压；（3）I° 房室传导阻滞；（4）酷似心肌梗死图型；（5） 左束支传导阻滞、左室肥厚等。
溶栓前
溶栓后
6．其它S波改变：反映QRS终末向量改变的 其他S波异常有单纯S1 加深、粗钝、小挫折， 文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导 联R：S比值大于1或RaVR 变宽（70%），或SV1V3R-V5R 切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结 合病情动态观察也有助于诊断。
7．ST段改变：可出现ST段下降（33%）， 也可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前 壁、下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻， 多小于1mm，常出现在S1Q3T3 型时的下壁各导 联，右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2 ） 也可出现ST段抬高。
2．右束支传导阻滞：完全性或不完全性， 发生率各家报道不一，6%～67%，平均为25%。 出现在V3R、V4R或V5R导联上，其意义与V1导 联相似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前 壁或后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是 一过性的，也可持续3个月到3年。是非特异性 的，非诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是 肺动脉主干完全堵塞的标志。