脓毒症免疫治疗的研究现状
脓毒症新常态及其治疗研究进展
脓毒症新常态及其治疗研究进展张文杰;何英丽;王涛;董晨明【摘要】Sepsis is a global public health problem because of increased morbidity and mortality. Although there are a lot of researches,we still can not fully explain the pathophysiological mechanism. With the progress of medical technology and the change of social population structure,the clinical phenotype and pathophysiology of sepsis have been changing. Therefore,it is important to fully understand the new normal of sepsis for diagnosis and treatment. In recent years,it has been found that immune response plays an important role in the pathogenesis of sepsis,and the study of immune response will become a promising breakthrough in the diagnosis and treatment of sepsis in the future. This paper summarizes the domestic and foreign literature published in recent years,expounds the latest research progress of the new changes in sepsis and its therapy.%脓毒症是一项全球性公共卫生问题,其发病率、死亡率持续居高.虽然进行了大量研究,但至今未能完全阐述其病理生理机制.随着医疗技术进步和社会人口结构变化,脓毒症的临床表现及病理生理也在发生转变.因此充分了解脓毒症新的发展变化对临床诊治具有重要意义.近年来发现免疫应答在脓毒症发生、发展中具有重要作用,对脓毒症免疫应答的研究有希望成为未来诊治的突破口.现总结近年来国内外相关文献,阐述脓毒症的新发展变化及相应治疗的研究进展.【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2017(020)035【总页数】5页(P4470-4474)【关键词】脓毒症;免疫应答;治疗;综述【作者】张文杰;何英丽;王涛;董晨明【作者单位】730030 甘肃省兰州市,兰州大学第二医院重症医学一科;734300 甘肃省高台县人民医院消化内科;730030 甘肃省兰州市,兰州大学第二医院重症医学一科;730030 甘肃省兰州市,兰州大学第二医院重症医学一科【正文语种】中文【中图分类】R631.1尽管过去几十年中人们对脓毒症进行着不懈的研究，但脓毒症的诊治依然是世界性的难题。
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展(完整版)
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展（完整版）脓毒症是一种高发病率及病死率的感染性疾病，是导致儿童死亡的主要原因之一。
全球范围内每年大约有300万新生儿及120万儿童被诊断脓毒症[1]。
2010年760万<5岁的死亡儿童中64％死于重症感染导致的脓毒症或脓毒性休克[2,3]。
美国一项调查指出2005年严重脓毒症住院患儿的总费用为48亿美元，占同期住院总费用的16％，经济负担巨大[4]。
因此了解儿童脓毒症的流行病学特点对识别高危人群，制定诊断及治疗策略，优化医疗资源配置至关重要。
现对近年儿童脓毒症全球流行病学及病原学特点及变化趋势进行综述，并对产生变化的原因进行分析。
一、流行病学现状1．发病率及儿童重病监护病房（pediatric intensive care unit，PICU）患病率：早期由于缺乏脓毒症的诊断标准，无法对各国脓毒症流行病学的差异进行比较。
但随着2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症诊断标准的规范化，近15年多个国家和地区开展了脓毒症的流行病学调查。
目前脓毒症流行病学调查中的病例筛选多为直接应用ICD－9－CM严重脓毒症编码，ICD－9－CM相关感染编码联合脏器功能不全编码（改良Angus法），直接应用2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症的定义或临床诊断[5,6]。
近年来脓毒症的发病率呈上升趋势，且以新生儿至学龄前期儿童为主。
一项美国儿童严重脓毒症的人口发病率调查指出，1995至2005年美国人口发病率由56/100 000上升至89/100 000[4]。
Balamuth等[5]分别使用ICD－9－CM严重脓毒症编码及改良Angus法对2004至2012年严重脓毒症的发病率进行统计发现，无论使用哪种筛选方法，发病率均呈上升趋势。
原因之一是新生儿科医疗技术的提升使极低出生体重儿存活率提高，导致此类患儿后期出现脓毒症的机会明显提升，另一原因是临床医生对此类疾病的诊断越发警惕，治疗更加积极，故不能除外临床工作中因过度诊断导致的发病率提升。
脓毒症免疫治疗的研究现状
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导师论坛 （脓毒症诊疗进展专题）
脓毒症免疫治疗的研 于 脓 毒 症 病 理 机 制 的 深 入 研 究，免 疫 抑制被认为是脓毒症病理机制的中心环节之一。目前，多项基于增 强免疫功能的药物临床研究初步表明免疫治疗将会为脓毒症治疗带 来新的曙光。文章从固有免疫抑制和适应性免疫抑制以及免疫调理 联合抗炎等方面介绍脓毒症的治疗。 ［关键词］ 脓毒症；免疫治疗；免疫抑制 ［中图分类号］ Ｒ６３１ ［文献标志码］ Ａ ［文章编号］ １００８８１９９（２０１９）０１００３７０６ ［ＤＯＩ］ １０．１６５７１／ｊ．ｃｎｋｉ．１００８８１９９．２０１９．０１．００９
基金项目：广东省自然科学基金（２０１６Ａ０３０３１３２６９）；高校基本科研业务费专项基金（１５ｙｋｐｙ１４） 作者单位：５１００８０广州，中山大学附属第一医院重症医学科
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医学研究生学报 ２０１９年 １月 第 ３２卷 第 １期 ＪＭｅｄＰｏｓｔｇｒａ，Ｖｏｌ．３２，Ｎｏ．１，Ｊａｎｕａｒｙ，２０１９
Ｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｓｔａｔｕｓｏｆｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｓｅｐｓｉｓ
ＷＵＪｉａｎｆｅｎｇ，ＰＥＩＦｅｉ （ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｒｉｔｉｃａｌＣａｒｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｕｎＹａｔｓｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１００８０， Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ，Ｃｈｉｎａ）
随后，有研究又发现 ＩＦＮγ还可用于治疗脓毒症患者。１９９７年，Ｄｏｃｋｅ等［８］首先在体外实验中发现 ＩＦＮγ 作用于经 ＬＰＳ刺激的单核细胞可以增加肿瘤坏死因子 α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ，ＴＮＦα）的分泌增加和 ｍＨＬＡＤＲ表达的升高。近年来，一项随机、双盲、安慰剂对照的研究旨在观察 ＩＦＮγ和粒细胞巨噬细胞集落 刺激因子（ｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＧＭＣＳＦ）在治疗脓毒症中的疗效［９］，结果发现在 访视点 ２，安慰剂组志愿者循环中促炎因子 ＴＮＦα和抗炎因子白细胞介素１０（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１０，ＩＬ１０）的浓度 分别下降了 ６０％和 ３９％，与对照组相比，ＩＦＮγ组在第 ７天访视期间的 ＴＮＦα浓度未显着减弱，而 ＩＬ１０却 下降的更加显著。此外，ＩＦＮγ组志愿者外周血中单核细胞表面 ｍＨＬＡＤＲ的表达也相应的从治疗前的 ８３％ 升高到 ９８％。可见，ＩＦＮγ可以通过刺激免疫细胞生成促炎因子，增强单核细胞的抗原提呈功能来逆转脓毒 症中的免疫麻痹。尽管如此，目前的研究只能初步证明 ＩＦＮγ可能会在脓毒症免疫抑制的治疗中有较好的 疗效，仍需要更多的临床研究来证实其疗效。 １．２ 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ｇｒａｎｕｌｏｃｙｔｅｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙｓｔｉｍｕｌａ ｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＧＭＣＳＦ）是一种具有免疫刺激作用的生长因子，最初的研究认为它可以通过刺激骨髓前体细胞 向粒细胞和巨噬细胞分化并形成集落。后来发现 ＧＭＣＳＦ是一个多功能的细胞因子，可以通过诱导中性粒 细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等多种免疫细胞的增殖和分化而发挥免疫调节作用［５］。
脓毒症流行病学及预后的研究进展
脓毒症流行病学及预后的研究进展1 脓毒症定义的变化早在2000 多年前，希波克拉底就提出了脓毒症的概念，认为它反映了组织破溃进而引起全身性疾病、恶臭，最终导致死亡的整个过程。
20 世纪 90 年代初，有研究表明，脓毒症的启动环节是大量的炎性介质，脓毒症的发生发展不依赖于细菌或者是细菌毒素。
美国胸科医师协会（ACCP）与美国危重病医学会（SCCM）将脓毒症明确定义为感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），即SIRS 标准。
随着研究的不断深入， SIRS 诊断标准逐渐遭到质疑。
2016 年，欧洲危重病医学会（ESICM）、 ACCP 及 SCCM 将脓毒症重新定义为宿主对感染的失控反应，并导致危及生命的器官功能障碍（Sepsis-3）。
2 脓毒症的病因肺部感染是脓毒症患者最常见的感染源，占所有脓毒症的 50% 以上，其次是腹腔感染及泌尿道感染。
Martin 等报道： 1979 至 1987 年，革兰阴性（G-）菌为全美脓毒症的主要致病菌；1989 年以后，革兰阳性（G+）菌逐渐成为主要致病菌；到 2000 年， G+ 菌所占比例达到52.1%，而G- 菌仅占37.6%。
Finfer、Vincent、van Vught等也报道，脓毒症最常见的致病菌为 G+ 菌。
然而，国内的流行病学研究提示，半数以上的脓毒症患者为 G- 菌感染。
在 Zhou 等的研究中， G- 菌的感染率甚至达到了 62.5%，而 G+ 菌仅占14.5%。
这种差异可能是由于中国缺乏全国性的大规模流行病学研究，不同地区及ICU 的病原学有所不同；还可能与抗菌药物滥用导致病原学的种类发生变化有关。
3 脓毒症的发病率2003 年， Martin 等基于全美 1979 至 2000 年脓毒症的发病率及预后进行调查，开展了全球首个权威性的脓毒症流行病学研究。
该研究结果显示：全美严重脓毒症的发病率由最初的 83/10 万左右上升至 2000 年的 240/10 万；其中，脓毒症的发病率在 1979 至 1991 年上升极为迅速，与重症医学在美国的蓬勃兴起、人口老龄化加剧有密切关系。
营养代谢分子发挥脓毒症营养治疗和免疫调节作用的研究进展
营养代谢分子发挥脓毒症营养治疗和免疫调节作用的研究进展脓毒症是宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒症具有高发病率和高病死率的特点，是全球危重症患者的主要死亡病因之一。
虽然早期炎性因子"风暴"导致器官损伤，后期免疫抑制与预后不良紧密相关，但是炎性因子抗体疗法及静脉注射免疫球蛋白等并未能显著降低脓毒症病死率。
2020年"拯救脓毒症运动"儿童脓毒性休克国际指南提出：细胞能量耗竭是诸多脓毒症治疗方式失败的潜在原因，脓毒症代谢治疗（营养治疗和免疫干预）是必要的。
现就营养代谢分子在脓毒症营养治疗和免疫调节方面的最新研究进展进行综述，以期为脓毒症辅助代谢治疗提供新思路。
1 脓毒症与免疫细胞代谢异常脓毒症发生发展伴随机体代谢紊乱，最终导致器官功能障碍。
近五年来，脓毒症免疫代谢备受关注，改善免疫细胞代谢紊乱有望为治疗脓毒症带来新的希望。
1.1 脓毒症代谢紊乱与器官功能障碍：脓毒症早期应激激素和促炎因子诱导糖异生及胰岛素抵抗，表现为应激性高血糖；随后，糖酵解、肝糖原分解和脂解作用增强，脂肪酸氧化增强，肌肉组织蛋白质分解，出现恶病质倾向；最终，多器官功能障碍时，细胞代谢表现为适应性速率减慢。
1.2 脓毒症免疫细胞内代谢紊乱与免疫功能失调：抗炎与促炎反应在脓毒症进展中同时存在，免疫细胞代谢途径与炎症反应状态（促炎或抗炎）紧密相关。
脓毒症早期，先天免疫细胞内氧化磷酸化转换为葡萄糖摄取和糖酵解增加，呈高炎症状态。
乳酸是糖酵解的产物，是诱导巨噬细胞M1极化，发挥促炎作用的主要调节因子[6]。
脓毒症急性期巨噬细胞糖酵解由缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）介导；免疫耐受时，HIF-1α通路受抑制，促进代谢途径由糖酵解向脂肪酸β氧化转换，抗炎反应增强；该过程受Toll样受体（Toll -like receptor，TLR）、转录因子、代谢物质及激酶等调节。
脓毒症致急性肾损伤的机制及治疗研究进展
DOI ：10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2013.07.021基金项目：国家自然科学基金（81101451）；广东省自然科学基金（S2011010003106）；广东省医学科学技术研究基金（B2011208）作者单位：510282 广东广州，南方医科大学珠江医院重症医学科通信作者：常平，Email ：changp963@脓毒症是指由细菌、病毒或真菌感染诱发的全身炎症反应［1］，可以导致休克、多器官功能障碍综合征（MODS ），甚至死亡。
目前脓毒症已成为重症监护病房（ICU ）患者死亡的主要原因，是1～4岁儿童的第7大致死原因和65～75 岁老人的第8大致死原因。
急性肾损伤（AKI ）是脓毒症发展过程中最常见、最严重的并发症之一，以急性肾衰竭（ARF ）为特征，表现为血液过滤不充分，水、离子调节及尿液产生障碍［2］。
AKI 的发病率会随脓毒症的严重程度而增加，脓毒症合并AKI 后病死率增加1倍，并且明显高于其他因素导致的ARF ［3］。
随着对脓毒症研究的不断深入，人们对脓毒症引起的肾损伤机制及治疗也逐渐有了新的认识。
现针对近期研究，阐述脓毒症引起的AKI 机制及临床治疗策略。
1脓毒症所致AKI 的发病机制1.1脓毒症致AKI 的病理学改变：脓毒症发展过程中血流动力学分为两个时相。
在脓毒症早期，心排血量（CO ）增多、组织灌注量增加、血管阻力减小，为高动力期；而到后期（确诊为脓毒症后＞12 h ）则表现为微循环血流减少、组织灌注量降低，脓毒症引起的AKI 最早可出现微循环衰竭，肾小管上皮细胞线粒体损伤和管周微环境促氧化物增多，促进肾小管上皮细胞损伤［3］。
因此，长期以来缺血、坏死一直被认为是脓毒症AKI 的主要元凶，早期的AKI 治疗也主要集中于增加肾脏血流［4］。
然而Bagshaw 等［2］提出观点，脓毒症AKI 病理改变完全不同于非脓毒症AKI ，他们发现在脓毒性休克中，肾脏皮质和髓质的血流不仅未减少反而增加，所以AKI 并非只是由缺血、坏死或者缺血/再灌注引起。
脓毒症发病机制及其防治研究新进展ppt课件
基于基因治疗的研究进展
基因敲除或抑制技术
通过基因敲除或抑制特定基因的表达，减少促炎因子的产生或增加 抗炎因子的表达。
基因修饰细胞治疗
利用基因工程技术修饰患者自身的细胞，增强细胞的抗炎和组织修 复能力。
基因治疗策略的优化与联合应用
结合其他治疗策略，如免疫治疗和细胞因子治疗等，以提高脓毒症 的治疗效果。
长期影响
02
03
经济负担
脓毒症可能导致身体虚弱、免疫 系统受损，增加患者发生其他疾 病的风险。
脓毒症的治疗费用高昂，给患者 家庭和社会带来巨大的经济负担。
02 脓毒症发病机制研究
感染与炎症反应
01
感染是脓毒症发生的主要诱因 ，病原体如细菌、真菌等感染 后，引发机体炎症反应，导致 组织损伤和功能障碍。
细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等在脓毒症中发挥重要作用，可诱 导炎症反应、组织损伤和免疫抑制。
内毒素和细胞因子的相互作用可导致炎症反应的级联放大，进一步加重组 织损伤和器官功能衰竭。
免疫系统与脓毒症的关系
免疫系统在脓毒症中发挥关 键作用，过度激活的免疫反 应可导致组织损伤和器官功
能衰竭。
免疫细胞如巨噬细胞、中性 粒细胞等在脓毒症中发挥重 要作用，通过释放炎症介质 和细胞因子参与免疫反应。
培训医护人员
加强对医护人员的培训和教育，提高他们对 脓毒症的认知和诊治能力。
加强国际合作与交流，推动脓毒症防治研究的发展
共享研究成果
各国研究者共享研究成果和数据，促进全球 脓毒症防治研究的进展。
合作开展临床试验
合作开展临床试验，加速新药研发和治疗方 法的应用。
人参多糖对脓毒症患者免疫功能影响的研究
人参多糖对脓毒症患者免疫功能影响的研究目的研究人参多糖对脓毒症患者免疫功能的影响。
方法在脓毒症的临床治疗中，选择60例病例，其中男36例，女24例，随机分为治疗组（n=30）和对照组（n=30），对照组使用SSC经典治疗方法，治疗组则在对照组基础上加用人参多糖制剂治疗。
分别记录和观察治疗前后1d、3d和7d两组患者临床资料和生存分析数据，比较两组T淋巴细胞亚群中IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF-α）、淋巴细胞计数、自然杀伤（NK）细胞百分率，并计算两组APACHEⅡ评分。
结果治疗组与对照组比较，机械通气时间明显缩短（P＜0.05）；对照组中有15例死亡病例，存活率为50%；而治疗组中有9例死亡病例，存活率为70% （21/30），两组临床数据比较有显著性差异（P＜0.05）。
采取两组患者外周血血样进行分析，淋巴细胞计数及NK细胞百分率上升，而IL-6、IL-10、IL-6/IL-10比值、TNF-α 及APACHEⅡ评分表现为下降，两组数据具有显著性差异。
结论应用人参多糖可以提高NK细胞百分率和淋巴细胞计数，降低IL-6、IL-10、IL-6/IL-10比值、TNF-α的含量和APACHEⅡ评分，有效改善脓毒症患者的免疫麻痹，缩短机械通气和使用升压药的时间，有效提高脓毒症患者存活率。
标签：人参多糖；脓毒症；免疫治疗；T淋巴细胞亚群脓毒症（sepsis）是临床上感染、创伤等重症患者常见的并发症之一，研究表明免疫系统紊乱是脓毒症重要的诱因之一[1]，严重脓毒症患者常表现为免疫功能紊乱，机体免疫力下降并诱发感染。
有研究表明，免疫功能障碍或紊乱是脓毒症发生的重要方面之一，免疫功能的崩溃会导致淋巴细胞群无反应或者反应状态低效从而诱发脓毒症[2]。
通过对人参的组分及性质进行分析发现，人参多糖是其主要的活性成分。
据人参果胶和淀粉中糖苷键分析得知，GR-5N具有一定的抗肿瘤作用[3]，人參多糖具备抗肿瘤和免疫调节活性，还能有效降低血糖和保护细胞，在治疗中引入人参多糖对特异性免疫和非特异性免疫均有一定的促进作用[4]。
脓毒症免疫抑制监测与免疫治疗的研究进展
486Guang@.Medical JoumaaFn.2020,GO42,Nu4综述脓毒症免疫抑制监测与免疫治疗的研究进展^黄鑫波刘端绘(广西梧州市红十字会医院重症医学科,梧州市543002，电子邮箱:stars-002@163-com)【提要】脓毒症是宿主感染病原微生物后导致免疫反应失调而出现危及生命的器官功能障碍综合征，是重症监护病房常见的致死性疾病之一。
近年来，脓毒症患者的免疫功能监测与免疫治疗成为研究的热b,但尚未形成统一共识。
本文就脓毒症免疫抑制监测方法与治疗的研究进展进行综述。
【关键词】脓毒症；免疫抑制；固有免疫;适应性免疫;免疫监测；治免疫疗；综述【中图分类号】R364.5&R631【文献标识码】A【文章编号】0253-4304(2020)04-0486-05DOI：10.11675/j-issn.0253-4304.2020.04.27脓毒症指因引起宿主反应而导致的及的器功能障碍［1］&既研究，脓毒症发统性症反应征主，出现代性抗反应征抑［2］&但来受疑。
的研究显示，症反应和抑在整脓症，者彼的关［3"4］O功能抑是导致脓症患者继发二、器功能障碍征的要原因［5］，而且患者的状态存在差异，与、基础、用药、的原物等因素有关，现全⑷，改善抑状态高脓症患者的存率。
目前脓症抑的统一，针药物的应也能成一致意&本文如别脓毒症免疫抑制的方法和免疫治疗的研究进进述。
1脓毒症患者免疫抑制状态的识别通过监测外周血中免疫细胞数量和表型的变化,解是抑状态，固有和适应性方面。
16固有免疫功能受抑制1.1.1性粒细胞性粒细胞是机体发生感染时先集部的噬细胞，原特异性速应答，其机制是蛋白水解酶和活性氧清除病原体［7］&Demamt等⑻研究发现，脓毒症发3d左右，性细胞分泌乳铁蛋白、髓氧化物酶、活性氧的能显降&除分泌降夕卜，外血成熟性细胞的比显，成熟的性粒细胞噬能显成熟性粒细胞这现象与脓症性细胞的噬功能形成比［10打因此，测中性粒细胞的分泌能力、比例变化别脓症抑状态。
脓毒症患者免疫功能的研究进展
脓毒症患者免疫功能的研究进展
暴蓉;苗林子;哈斯朝鲁;屈晨雪
【期刊名称】《临床检验杂志》
【年(卷),期】2022(40)11
【摘要】近年来,脓毒症的高死亡率是重症医学中亟待解决的难题。
循环往复的细胞因子风暴和持续存在的免疫抑制,使脓毒症患者治疗更加困难。
随着对脓毒症病理过程研究的逐渐深入,目前认为重症感染之后,占主导地位的免疫抑制是脓毒症患者高死亡率的主要原因。
运用流式细胞仪监测淋巴细胞数量、细胞因子和T、B淋巴细胞亚类的功能变化,辅助临床医生及时发现免疫紊乱,综合运用免疫激活剂和炎症抑制剂,可有效避免免疫抑制的发生,促进脓毒症患者的康复。
该文着重探讨脓毒症患者免疫功能的研究进展,同时对免疫治疗进行相关阐述,望能为临床治疗脓毒症提供免疫学参考和借鉴。
【总页数】4页(P853-856)
【作者】暴蓉;苗林子;哈斯朝鲁;屈晨雪
【作者单位】山西医科大学第一医院检验科;北京大学第一医院检验科
【正文语种】中文
【中图分类】R446.6
【相关文献】
1.脓毒症患者免疫功能障碍研究进展
2.胸腺肽联合生脉注射液对免疫功能低下脓毒症患者细胞免疫功能的影响
3.脓毒症相关性脑病与免疫功能障碍的研究进展
4.中
医药对脓毒症Th17/Treg免疫功能障碍影响的研究进展5.针灸对脓毒症患者免疫功能的影响及机制研究进展
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脓毒症指南解读及研究进展
脓毒症指南解读及研究进展作为一种严重的感染性疾病，脓毒症一直备受关注。
近年来，医学专家们对脓毒症的诊断和治疗进行了广泛的研究，不断探索更有效的治疗方法和临床指南。
本篇文章将通过综合文献研究及医学专家的观点，对脓毒症的指南解读和研究进展进行详细的介绍。
一、什么是脓毒症？脓毒症是一种由细菌、真菌、病毒等微生物引起的全身性炎症反应综合征，常见于感染性疾病。
该病的病因复杂，病情严重，临床常见的表现包括高热、心率加快、呼吸急促、低血压等。
在重症医学科中，脓毒症是一种常见的危重症，治疗成功率直接关系到患者的生命安全。
二、脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要根据SEPSIS-3的定义，病人符合以下任一条件都可以诊断为脓毒症：①炎症反应过度: 心率＞90次/分、血压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg、 RR＞20次/分、白细胞计数＞12×109/L, ＜4×109/L 或未干预的低于此的数量。
②感染存在或高度疑诊，例如：对于社区或医院获得性感染，需要诊断明确并开展治疗。
对于患有假性膜状肠炎（C. difficile，CDI）的患者，如果以上记述发生，也满足脓毒症的诊断标准，即使用CDI根因。
三、脓毒症的治疗对于脓毒症的治疗，除了对感染源进行有效的控制，还包括对其它伴随症状的处理。
抗生素治疗是一种常用的方法，但由于多种原因（如耐药性和不良反应等），抗生素的使用也备受争议。
此外，液体复苏、血流动力支持和其他治疗方法也是治疗脓毒症的重要手段。
近年来，一些新型的治疗手段也得到了广泛的研究和应用。
例如，细胞因子治疗、细胞免疫治疗、血凝抑制剂和肠道微生态调节剂等。
这些新型治疗手段仍在不断探索和完善，将为脓毒症治疗带来新的希望。
四、脓毒症的防治除了治疗，预防脓毒症也是非常重要的。
提高公众对脓毒症的认识，避免感染，及时就医是预防脓毒症的关键。
此外，对于已经感染的患者，加强个人卫生、提高维生素和免疫力等都是有效的预防措施。
最新：脓毒症血液净化治疗技术临床研究现状
最新：脓毒症血液净化治疗技术临床研究现状脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，是危重症患者最主我国重症监护室要的死因。
CHESS研究(Chineseepidemio1ogica1studyofsepsis)发现z (intensivecareunit,ICU)的患者中脓毒症的发病率为20.6%,90d病死率为35.5%o脓毒症严重威胁着人民健康，给我国带来了沉重的经济和卫生保健负担。
近年来，研究发现血液净化在危重症脓毒症患者中应用时可降低患者炎症因子水平、改善血流动力学及替代功能障碍的器官，具有良好的临床应用前景。
1脓毒症血液净化治疗原理急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)是脓毒症最常见的并发症之一，脓毒症相关性急性肾损伤是脓毒症患者死亡的独立危险因素。
在脓毒症休克患者中，合并有AKI的患者60d病死率是不合并AKI患者的3~5倍。
连续性肾脏替代治疗(continuousrena1rep1acementtherapy,CRRT)和间歇性血液透析治疗均可用于脓毒症合并AKI患者的肾脏替代治疗。
针对血流动力学不稳定的脓毒症患者，CRRT有利于患者液体平衡管理和血流动力学稳定。
近年来，随着血液净化治疗技术的发展，除传统的肾脏替代作用外，血液滤过和血液吸附等新型血液净化治疗技术还可显著地清除脓毒症患者血液循环中异常的细胞因子、内毒素等炎症介质。
目前，血液净化治疗调节脓毒症免疫反应的主要假说包括“细胞因子峰值假说”（2003年）、“阈值免疫调节假说”（2004年）及“白细胞趋化动力学模型”（2011年）0鉴于此,Monard等提出脓毒症患者血液净化治疗的潜在靶点主要包括：（1）清除血液循环中的病原体（细菌、真菌及病毒等）；（2）清除血液循环中的炎症细胞因子；（3）清除血液循环中的内毒素和其他损伤相关模式分子；（4）清除被异常激活的白细胞或重组白细胞。
Moriyama等进一步认为高迁移率族蛋白B1（high-mobi1itygroupbox-1,HMGB1）和组蛋白等损伤相关模式分子同样可作为血液净化技术治疗脓毒症的靶点。
脓毒症及其治疗研究进展
采用图谱详细讲解吸人疗法 的过程 ， 使患者更易掌握 。
同时对 于患者 和 家属 还 应 该 做 好 随访 健 康 教 育 ， 促 督
患 者规范 、 程治疗 。 全
［ ］ 杨品 ， ５ 杨萍 ， 高媛 ． 慢性阻塞性肺疾病患者社会 支持状 况及影响 因
３３２ 加 强对 Ｃ Ｐ 。． Ｏ Ｄ患 者社 会 支持 系 统 的干 预 ， 提高 治疗依从 性 。在我 国 ， 者 的社 会 支 持 系 统 主要 来 源 患
进 行液 体复 苏 ； 血管 收 缩药 物 的应 用 ， 液 体复 苏 的 液抑制体内多种炎症介质的病理生理作用 Ｉ ， ② 在 ８ 缓解免 基 础上 ， 若不 能恢 复动 脉血 压 和组 织 灌 注 ， 要 使 用 血 疫麻 痹 ，起 到 免 疫 调 节 作 用 ； 升 血 浆 活 化 蛋 白 Ｃ 需 提 管 活性 药 物 。多 巴胺 ， 甲肾 上 腺 素 是 目前 治 疗 脓 毒 的水平 ， 善脓 毒症 患者 的凝血机 能障碍 ； 去 改 并通 过降 性休 克 的一线 用药 ； 抗感 染 ， 般联 合 ２种 以上 抗 生 低血小 板激 活 因子水 平对 血 管 内皮 细胞 和 脏器 功 能起 ③ 一 素通 过 静脉注 射 全身 应用 抗生 素 。 庆大 霉 素 、 甲硝 唑 ， 保护作用 ¨， 临床广泛用 于治疗脓毒症。其安全性也 以及 第 ３ ４代 头 孢 、 胺 培 南 、 斯 他 丁 盐 、 西 环 在临床 应用 中得 到证 实 ： 庆等 研究 表 明 ， 、 亚 西 多 王 治疗后 患 素等 。 者 的肝 肾功能 明显 好转 ； 建 平 等 研 究 结 果 同样 显 孙
范， 鼓励患者说 出不 明 白之处 ， 耐心地进行 反复讲 并
脓毒症的诊断和治疗进展
脓毒症治疗
可以采用增加输液、血管活性药物和输 血等手段,以达目标。一项临床研究共有 263例患者被纳入,治疗组与对照组28ｄ病 死率分别为33.3%与49.2%;60ｄ病死率分 别为44.3%与56.9%(Ｐ=0.04-0.009)。
脓毒症治疗
(2)严格控制血糖:2001年由法国学者 Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖 在生理范围内(D级)。
脓毒症治疗
(4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协 作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用 6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控 制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主 张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。
脓毒症治疗
有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、 平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气 (TV12ml/ Kg;平台压<50 cmH2O)获得更 好的预后。该研究共有10个ICU的861例 患者被纳入,院内病死率为31%与 39.8%(Ｐ=0.007); 28ｄ患者脱机的天数为 12ｄ与10ｄ(Ｐ=0.007); 28ｄ脱机患者的 比例为65.7%与55%(Ｐ=0.001)。
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复
【述评】严重脓毒症免疫调节治疗：从免疫抑制走向 免疫增强
【述评】严重脓毒症免疫调节治疗：从免疫抑制走向免疫增强脓毒症（sepsis）是危重病患者死亡的首要原因，在所有引起居民死亡的病因中脓毒症排在第10位［1］。
早期对脓毒症发病机制的研究认为，失控的、持续放大的全身性炎症反应（SIRS）是引起脓毒症患者死亡的主要原因［2］。
但随着支持治疗手段的提高，绝大部分患者能够度过严重的全身炎症反应阶段即免疫亢进期，进入更加复杂的免疫抑制（麻痹）期。
近年来对死亡的脓毒症患者进行尸检发现，脓毒症后期表现为严重的免疫麻痹，且持续数天甚至数周。
免疫麻痹导致后期出现继发性感染，大部分感染的病原体是多种耐药的细菌或真菌，无法控制的感染最终导致患者死亡。
尽管早期液体复苏、感染灶的及时清除、抗生素的早期使用及器官功能支持的“集束化治疗” 是脓毒症治疗的基石，但脓毒症的病死率仍居高不下。
因此，不断探讨和研究新的治疗方法和理念迫在眉睫。
近年来已经认识到免疫麻痹是严重脓毒症患者死亡的主要原因，近期有多项研究证实免疫增强（刺激）治疗能够改善脓毒症患者的病情和提高生存率。
本文将总结脓毒症免疫功能紊乱研究的最新认识，探讨脓毒症免疫增强治疗的可能性。
１脓毒症免疫功能紊乱的传统认识当病原微生物突破皮肤、黏膜等入侵到人体后，机体快速启动非特异性（固有）免疫系统识别和清除致病微生物。
固有免疫反应不仅是机体抵御外界微生物感染的第一道防线，其在诱导和激活获得性免疫中也发挥着重要作用。
宿主细胞通过表达几类病原模式识别受体（PRRs）来识别病原体的保守结构即病原相关分子模式（PAMPs）。
常见的PAMPs包括脂多糖、肽聚糖、鞭毛蛋白及微生物的核酸分子等。
PRRs主要包括定位于炎症细胞膜和内体膜上的ToII样受体（TLRs）和Ｃ型凝集素受体（CLRs）、胞浆内的NOD样受体（NLRs）、视黄酸诱导基因Ｉ解旋酶（RIG-I）样受体（RLRs）和HIN200蛋白等。
除识别PAMPs外，这些受体同时也可以识别由于组织损伤和细胞死亡而释放的内源性物质如热休克蛋白、DNA和RNA片段等内源性的危险信号。
脓毒血症ppt课件(2024)
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病，如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时，脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗，首选广谱抗生素，
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征，具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应，释放大 量炎症介质和细胞因子，导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪， 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划，包括运动锻炼、 呼吸训练等，提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来，对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展，包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估，然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位，最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标的检测，这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外，血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。
脓毒症的免疫监测和免疫治疗
脓毒症的免疫监测和免疫治疗脓毒症是病原体和宿主免疫系统之间的一场死亡竞赛[1]。
尽管在早期识别、预防和治疗方面已经取得了巨大进展，脓毒症的发病率和死亡率仍居高不下。
2017年，全球有4 890万例患者发生脓毒症，其中有1 100万例与脓毒症相关的死亡，占当年死亡人数的19.7%[2]。
动物实验和临床研究表明，脓毒症不仅会引起过度炎症，还会同时导致免疫系统功能障碍和抗菌免疫力受损。
因此，免疫治疗是提高宿主感染抵抗力最有希望的潜在方法。
本文主要聚焦脓毒症免疫紊乱的主要机制、免疫监测的手段，以及新型免疫诊疗进展。
一、脓毒症免疫紊乱机制脓毒症除早期对感染产生炎症反应或部分发生过度炎症反应外，代偿性抗炎反应引起的严重免疫抑制是脓毒症死亡的主要原因，而宿主的免疫失调是脓毒症发病以及进展的关键机制[3]。
脓毒症早期促炎反应的特点是激活多个复杂的分子和细胞过程，进一步促进炎症反应，引发"细胞因子风暴"，共同导致微循环和大循环失调，包括毛细血管渗漏、组织水肿、血管扩张和凝血功能障碍等，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
过度炎症仅仅是脓毒症的开始，一旦免疫紊乱得不到及时稳定，后续将发生严重的免疫麻痹状态。
脓毒症免疫抑制期间发生淋巴细胞消耗和衰竭、抗炎免疫细胞扩增、人类白细胞抗原DR（HLA-DR）和细胞程序性死亡受体-1/细胞程序性死亡-配体1 (PD1/PD-L1)表达异常以及代谢和表观遗传学改变，这些机制共同作用形成了复杂的免疫抑制环境，从而导致继发感染甚至死亡风险的增加。
二、脓毒症免疫抑制识别监测脓毒症常用的生物标志物为降钙素原、C反应蛋白和白细胞。
然而，这些标记物的主要缺陷是特异性不高，既不能反映宿主对感染反应的严重程度，也不能帮助识别参与免疫失调的细胞或组织。
在脓毒症状态下，先天免疫细胞通过介导病原体清除，有助于激活和调节适应性免疫反应。
因此，中性粒细胞、单核/巨噬细胞、DC和NK细胞等数量和功能状态的改变以及细胞亚群间的不平衡是监测脓毒症先天性免疫应答的关键指标，而T细胞和B细胞是获得性免疫系统功能障碍的主要监测对象。
脓毒症的研究进展综述
脓毒症的研究进展综述摘要：脓毒症是一种由于细菌或者病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征，该疾病容易进展为一些更加严重的疾病，如脓毒症休克、多功能障碍综合征等，常常并发于烧伤、外科手术、严重感染等疾病发展中。
当病患患有脓毒症时体内炎症细胞释放出的炎症因子会给机体的组织和器官造成严重的损伤，同时脓毒症还会造成T淋巴细胞凋亡，微血栓增多等一系列的问题，在治疗中不仅会消耗大量的资源，还具有较高的死亡率，所以国内外医学领域从未放弃对脓毒症的研究，并且取得了很多有效的研究成果，近年来脓毒症的病死率正在不断下降。
本文对脓毒症的定义、发布机制以及治疗等内容进行了综合论述。
关键词：脓毒症；研究进展；发病机制；治疗引言：脓毒症一直是医学领域面临的一大难题，全球每年脓毒症的患病人员就有超过1900万人，为降低脓毒症的死亡率国内外一直在对脓毒症进行研究，由于一直未找到具体的治疗药物，所以在治疗过程中一直以防止并发症出现为主要干预措施，这也是一直以来脓毒症研究的重点。
从当前的数据情况上来看，脓毒症的死亡率正呈现逐年下降的状态，可见对脓毒症的研究取得了不错的进展成效，但是想要切实做好脓毒症的治疗还有很长一段路需要走，下面对近年来脓毒症相关的一些研究内容进行简单概述，以期给相关工作人员提供理论借鉴。
一、脓毒症的定义随着对脓毒症的研究不断深入，脓毒症的定义也在不断发生改变。
20世纪90年代初脓毒症的定义在美国首次提出，其标准就是机体感染的同时符合全身炎症反应综合征两条以上特点。
接着在2001年国际上提出了脓毒症定义的第二个版本，该版本对脓毒症的定义非常复杂，在临床诊断应用起来非常麻烦，所以该版本很少应用于临床工作中。
随着对脓毒症的认识和了解不断加深，发现在一开始提出的脓毒症定义过于宽泛，脓毒症不仅是一种全身炎症反应，所以在2016年对脓毒症又提出了全新的定义，也就是我们现在了解到的版本，在定义中指出脓毒症是一种由于机体对感染反应失控引起的致命性器官功能障碍。
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脓毒症免疫治疗的研究现状
吴健锋，裴飞
【摘要】［摘要］近年来，随看对于脓毒症病理机制的深入硏究，免疫抑制被认为是脓毒症病理机制的中心环节之一。
目前，多项基于增强免疫功能的药物临床研究初步表明免疫治疗将会为脓毒症治疗带来新的曙光。
文章从固有免疫抑制和适应性免疫抑制以及免疫调理联合抗炎等方面介绍脓毒症的治疗。
【期刊名称】医学研究生学报
【年(卷)，期】2019(032)001
【总页数】6
【关键词】［关键词］脓毒症；免疫治疗；免疫抑制
基金项目：广东省自然科学基金(2016A030313269);高校基本科硏业务费专项基金(15ykpyl4)
0引言
脓毒症是由宿主应对感染的免疫反应紊乱所引起的一个高度复杂的综合征,也是急危重症患者常见的致死病因之一。
随看拯救脓毒症运动(Surviving Sepsis Campaign , SSC)指南在临床诊治中的广泛开展［1］ , lh内使用抗生素、早期液体复苏和多种器官功能支持手段的规范应用已经让脓毒症的短期病死率下降到20%左右［2-3］。
在最新的脓毒症3.0中,脓毒症被重新定义为感染后宿主免疫反应失调导致的危及生命的器官功能衰竭［4］。
近年来,随看对于脓毒症病理机制的深入研究,免疫抑制被认为是脓毒症病理机制的中心环节［5］。
目前，多种免疫药物(胸腺肽al.粒细胞巨噬细胞集落刺激因子等)的临床研究初步表明免疫
治疗将会为脓毒症治疗带来新希望。
因此，文章从固有免疫抑制和适应性。