第六章发热
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（二）致热信号传入中枢的途径
血液循环系统的EP进入体温调节中枢可能的途径：
2019/8/2
27
（二）致热信号传入中枢的途径
1 通过血脑屏障转运入脑： ①在BBB的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、 TNF的可饱和转运机制； ② EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑， 通过脑脊液循环到达POAH。
（5）一氧化氮（NO） 与发热有关的可能机制：
① 作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升 ② 刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加 ③ 抑制发热时负调节介质的合成与释放
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） 下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分布 于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘 脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其 OVLT、VSA、MAN含量丰富。
6 其他 MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白－１）、CNTF（睫状神经营养因 子）、IL-8、内皮素等也被认为与发热有一定的关系
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发热激活物（ET）和EP的种类的比较
内源性致热原（EP）
ET
IL-1
TNF
IFN MIP-1
来源 G-细菌 单核、M M
淋巴
单核
成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白
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4
第一节 概述
发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调 节性体温升高（超过0.50C）。
体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用
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5
体温升高
月经前期 生理性 剧烈运动
应激 发热 ：调节性体温升高---调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高----调定点未移动
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13
（二）内生致热原的种类
1 白细胞介素--1（IL-1）
⑴ 产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞， 星状细胞，肿瘤细胞 等
⑵ 属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧的受体 ⑶ 阻断剂为水杨酸钠 ⑷ 不耐热、70oC、30min丧失活性
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14
（二）内生致热原的种类
2 肿瘤坏死因子（TNF） 多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一
种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1，有两种亚 型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、 700C、30min丧失活性 。
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16
（二）内生致热原的种类
3 干扰素：（IFN）：
由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有 多种亚型，其中与发热有关的是IFNα、IFNγ；不耐热、 600C、40min可灭活 。
掌握发热时的体温调节机制、熟悉常见的正负调 节介质及其作用方式。
掌握发热体温上升期、高热持续期和体温下降期 三期的热代谢特点、表现及机制。
熟悉发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、 电解质代谢的变化特点。
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3
本章学习要求
熟悉发热时机体的机能变化特点及机制。 熟悉发热的处理原则。 了解Ag-Ab复合物及类固醇引起发热的机制。 了解热型的概念及其分类。 了解发热的生物学意义。
反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同 剂量的内毒素，发热反应逐渐下降。
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一、外生致热原
（二）体内产物
1 抗原抗体复合物
2 类固醇
激活产Ep细胞
3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
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二、内生致热原
（一）定义
内生致热原（EP）：由发热激活物激活产EP细 胞产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不 耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。
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第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞）
LPS--LBP--mCD14复合物
激活细胞
LPS 跨膜蛋白（Toll-like receptors, TLR）
信息导入细胞内
激活核转录因子
启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原
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三、体温调节机制
（一）体温调节中枢
正调节中枢：POAH视前区下丘脑前部 负调节中枢： MAN中杏仁核 ，VSA腹中膈（限制体温升高）
44
四、调节方式
来自体内外的发热激活物
产EP细胞产生EP
EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近
引起发热介质的释放
作用于相应的神经元
调定点上移
调整产热与散热 调节体温至与调定点
而是体温调节障碍（T调节中枢损伤） 散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢
过热和发热的比较
过热
发热
病因
无致热原
有致热原ຫໍສະໝຸດ Baidu
发病机制
调定点无变化或损伤 效应器障碍
效应 体温可很高，甚至致命
防治原则 物理降温
调定点上移 体温可较高，有热限
对抗致热原
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第二节 病因和发病机制
发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢 发热介质的释放→调定点上移→体温↑
① 磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱（theophiline)能增高 脑内cAMP含量的同时，增强EP的发热效应；
②PDE激活剂--尼克酸(nicotinic acid)则有相反的效应；
③给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
(4) 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 分布于室旁核和杏仁核，CRH不仅介导发热反应，还介
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（二）致热信号传入中枢的途径
2 通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢：
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的 薄弱部位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的 通透性 ；
② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合
产生发热介质
POAH
发热
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1 产EP细胞 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞
其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞等
2内生致热原的产生和释放的过程：有2种方式：
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第一种方式 （在上皮细胞和内皮细胞）
发热激活物中的LPS LPS--sCD14复合物 作用于受体
血清中的LPS结合蛋白（LBP） 可溶性CD14 激活细胞 产生EP
视神经交叉
POAH 神经元
31
（三）发热中枢调节介质
发热时，EP作用于体温调节中枢→产生发热 中枢介质→引起调定点的改变
正调节介质 发热中枢介质
负调节介质
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（三）发热中枢调节介质
热敏神经元血温↑ 电频率↑ 散热中枢（+） 散热↑ 冷敏神经元血温↓ 放电频率↑ 产热中枢（+） 产热↑
外致热原 发热激活物（Ep诱导物）
体内产物
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一、外生致热原
1.细菌
（一）病原微生物
G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢产物，全菌体）
G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁---肽聚糖，脂多糖(LPS)）
分枝杆菌：结核杆菌
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9
一、外生致热原
2 病毒：流感V、麻疹V （全病毒体，血细胞凝集素）
（二）致热信号传入中枢的途径
3.迷走神经向体温调节中枢传递信号： 依据：
①切断膈下迷走神经后ip IL-1或ivLPS不再引起发热 ②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体
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通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
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第三脑室 视上隐窝
导非体温性急性期反应。 支持依据： ①IL-1、IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH，使动物 脑温和结肠温度明显升高 ②CRH单克隆抗体中和CRH 抑制CRH作用
或CRH-R拮抗剂 抑制IL-1β、IL-6等EP性发热
不支持依据：TNFα、IL-1α性发热并不依赖于CRH
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
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18
（二）内生致热原的种类
4. 白细胞介素-6（IL-6）：
由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能 被ET、IL-1、TNF、PGF诱导。
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（二）内生致热原的种类
5 白介素2（IL-2） 也可诱导发热，但发热反应出现较晚；另外还可诱导人单 核细胞产生TNF、IFNγ，因此有人认为IL-2可能是其他的 EP间接引起发热。
①PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体 温升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高； ②将PGE注入POAH，3/4热敏神经元不受影响，1/2冷 敏神经元不受影响； ③MIP-1的致热性不依赖于PGE。
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
⑵Na+/Ca2+比值 依据： 动物脑室灌注 0.9%NaCl
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43
（三）发热中枢调节介质-负调节介质
（3）脂皮质蛋白—1 钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存
在于脑、肺等器官中。 ①GC发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放 ②向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显
抑制IL-1β、IL-6、IL-8、CRH诱导的发热。
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抑制这种解热效应。 主要是通过V1受体起作用
2019/8/2
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
AVP参与体温负调节的可能方式：
①发热时，VSA、MAN分泌AVP↑ AVP受体V1
POAH整合神经元
EP引起的发热↓
②AVP抑制产EP细胞
EP合成↓
③AVP弥散到OVLT区 AVP受体V2机制 区对EP的通透性或结合力
3 真菌：白色念珠菌----全菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 螺旋体：钩端螺旋体----钩体病（溶血素、细胞毒因子）
回归热螺旋体------回归热（代谢裂解产物） 梅毒螺旋体（外毒素） 5.疟原虫：进入人体RBC→破裂后释放裂殖子和代谢产物 （疟色素）→发热
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10
一、外生致热原
内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大， 不易透过血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能 灭活，一般的方法难以清除，是血液制品和输液过 程中的主要污染物。
降低 OVLT
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
（2）黑素细胞刺激素（α—MSH）（最强的解热物） 依据：
① 脑室内或静脉内注射α—MSH都有解热作用，并且在不影 响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。
②在EP引起的发热期间，脑室中隔区α—MSH含量升高 ③ 内源性α—MSH能限制发热的高度和持续时间 ④ α—MSH解热作用与增强散热有关
蔗糖溶液 Ca2+ 降钙剂EGTA
体温↑ 体温不变 体温↓ 体温↑ cAMP↑
EP 下丘脑Na+/Ca2+↑
cAMP增加
调定点上移
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
（3）cAMP 发热时，脑脊液中cAMP含量升高。
因果？伴随？
AMP 腺苷酸环化酶 cAMP 磷酸二酯酶 5AMP
第六章发热
2019/8/2
1
本章学习要求
掌握发热、过热的概念；熟悉调节性体温升高与 非调节性体温升高、生理性体温升高与病理性体 温升高的区别。
掌握外源性致热原与内源性致热原的概念。 熟悉发热激活物（外源性致热原和体内产物）及
内源性致热原的性质、来源、作用部位及特点。
2019/8/2
2
本章学习要求
分子量 1000~2000 12~18
17~25 15~17
? （KD）
耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热
致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热
大：双峰热
（剂量依赖）
耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生
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（三）内生致热原的产生和释放
巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞
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40
（三）发热中枢调节介质-负调节介质
支持AVP为负调节介质的依据： ①把微量AVP引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL-1性发热； ②AVP体温调节的效应： 250C时加强散热； 40C 时减少产热 ③AVP拮抗剂可阻断AVP的解热作用 ④IL-1性发热可被AVP减弱，但脑内注射AVP拮抗剂可完全
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
1.正调节介质
（1）前列腺素E
支持依据：PGE注入动物脑室
发热
EP注入脑室
体温升高，脑脊液中PGE
EP+下丘脑 组织
合成、释放PGE
PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中PGE↓
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
不支持PGE为正调节介质的依据：
血液循环系统的EP进入体温调节中枢可能的途径：
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（二）致热信号传入中枢的途径
1 通过血脑屏障转运入脑： ①在BBB的cap床部位分别存在有IL-1、IL-6、 TNF的可饱和转运机制； ② EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑， 通过脑脊液循环到达POAH。
（5）一氧化氮（NO） 与发热有关的可能机制：
① 作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升 ② 刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加 ③ 抑制发热时负调节介质的合成与释放
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） 下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分布 于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘 脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其 OVLT、VSA、MAN含量丰富。
6 其他 MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白－１）、CNTF（睫状神经营养因 子）、IL-8、内皮素等也被认为与发热有一定的关系
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发热激活物（ET）和EP的种类的比较
内源性致热原（EP）
ET
IL-1
TNF
IFN MIP-1
来源 G-细菌 单核、M M
淋巴
单核
成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白
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第一节 概述
发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调 节性体温升高（超过0.50C）。
体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用
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体温升高
月经前期 生理性 剧烈运动
应激 发热 ：调节性体温升高---调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高----调定点未移动
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（二）内生致热原的种类
1 白细胞介素--1（IL-1）
⑴ 产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞， 星状细胞，肿瘤细胞 等
⑵ 属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧的受体 ⑶ 阻断剂为水杨酸钠 ⑷ 不耐热、70oC、30min丧失活性
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（二）内生致热原的种类
2 肿瘤坏死因子（TNF） 多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一
种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1，有两种亚 型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、 700C、30min丧失活性 。
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（二）内生致热原的种类
3 干扰素：（IFN）：
由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有 多种亚型，其中与发热有关的是IFNα、IFNγ；不耐热、 600C、40min可灭活 。
掌握发热时的体温调节机制、熟悉常见的正负调 节介质及其作用方式。
掌握发热体温上升期、高热持续期和体温下降期 三期的热代谢特点、表现及机制。
熟悉发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、 电解质代谢的变化特点。
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3
本章学习要求
熟悉发热时机体的机能变化特点及机制。 熟悉发热的处理原则。 了解Ag-Ab复合物及类固醇引起发热的机制。 了解热型的概念及其分类。 了解发热的生物学意义。
反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同 剂量的内毒素，发热反应逐渐下降。
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一、外生致热原
（二）体内产物
1 抗原抗体复合物
2 类固醇
激活产Ep细胞
3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶
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二、内生致热原
（一）定义
内生致热原（EP）：由发热激活物激活产EP细 胞产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不 耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。
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第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞）
LPS--LBP--mCD14复合物
激活细胞
LPS 跨膜蛋白（Toll-like receptors, TLR）
信息导入细胞内
激活核转录因子
启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原
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三、体温调节机制
（一）体温调节中枢
正调节中枢：POAH视前区下丘脑前部 负调节中枢： MAN中杏仁核 ，VSA腹中膈（限制体温升高）
44
四、调节方式
来自体内外的发热激活物
产EP细胞产生EP
EP经血液循环到达颅内，POAH，OVLT附近
引起发热介质的释放
作用于相应的神经元
调定点上移
调整产热与散热 调节体温至与调定点
而是体温调节障碍（T调节中枢损伤） 散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢
过热和发热的比较
过热
发热
病因
无致热原
有致热原ຫໍສະໝຸດ Baidu
发病机制
调定点无变化或损伤 效应器障碍
效应 体温可很高，甚至致命
防治原则 物理降温
调定点上移 体温可较高，有热限
对抗致热原
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第二节 病因和发病机制
发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢 发热介质的释放→调定点上移→体温↑
① 磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱（theophiline)能增高 脑内cAMP含量的同时，增强EP的发热效应；
②PDE激活剂--尼克酸(nicotinic acid)则有相反的效应；
③给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
(4) 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 分布于室旁核和杏仁核，CRH不仅介导发热反应，还介
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（二）致热信号传入中枢的途径
2 通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢：
① OVLT位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是BBB的 薄弱部位，存在有孔cap ，对大分子物质有较大的 通透性 ；
② EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合
产生发热介质
POAH
发热
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1 产EP细胞 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞
其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞等
2内生致热原的产生和释放的过程：有2种方式：
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第一种方式 （在上皮细胞和内皮细胞）
发热激活物中的LPS LPS--sCD14复合物 作用于受体
血清中的LPS结合蛋白（LBP） 可溶性CD14 激活细胞 产生EP
视神经交叉
POAH 神经元
31
（三）发热中枢调节介质
发热时，EP作用于体温调节中枢→产生发热 中枢介质→引起调定点的改变
正调节介质 发热中枢介质
负调节介质
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（三）发热中枢调节介质
热敏神经元血温↑ 电频率↑ 散热中枢（+） 散热↑ 冷敏神经元血温↓ 放电频率↑ 产热中枢（+） 产热↑
外致热原 发热激活物（Ep诱导物）
体内产物
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一、外生致热原
1.细菌
（一）病原微生物
G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢产物，全菌体）
G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁---肽聚糖，脂多糖(LPS)）
分枝杆菌：结核杆菌
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一、外生致热原
2 病毒：流感V、麻疹V （全病毒体，血细胞凝集素）
（二）致热信号传入中枢的途径
3.迷走神经向体温调节中枢传递信号： 依据：
①切断膈下迷走神经后ip IL-1或ivLPS不再引起发热 ②肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体
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通过终板血管器OVLT作用于体温调节中枢
OVLT区
M
毛细血管 M
EP
POAH 神经元
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第三脑室 视上隐窝
导非体温性急性期反应。 支持依据： ①IL-1、IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH，使动物 脑温和结肠温度明显升高 ②CRH单克隆抗体中和CRH 抑制CRH作用
或CRH-R拮抗剂 抑制IL-1β、IL-6等EP性发热
不支持依据：TNFα、IL-1α性发热并不依赖于CRH
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
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（二）内生致热原的种类
4. 白细胞介素-6（IL-6）：
由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能 被ET、IL-1、TNF、PGF诱导。
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（二）内生致热原的种类
5 白介素2（IL-2） 也可诱导发热，但发热反应出现较晚；另外还可诱导人单 核细胞产生TNF、IFNγ，因此有人认为IL-2可能是其他的 EP间接引起发热。
①PG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体 温升高，但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高； ②将PGE注入POAH，3/4热敏神经元不受影响，1/2冷 敏神经元不受影响； ③MIP-1的致热性不依赖于PGE。
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
⑵Na+/Ca2+比值 依据： 动物脑室灌注 0.9%NaCl
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
（3）脂皮质蛋白—1 钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存
在于脑、肺等器官中。 ①GC发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放 ②向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显
抑制IL-1β、IL-6、IL-8、CRH诱导的发热。
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抑制这种解热效应。 主要是通过V1受体起作用
2019/8/2
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
AVP参与体温负调节的可能方式：
①发热时，VSA、MAN分泌AVP↑ AVP受体V1
POAH整合神经元
EP引起的发热↓
②AVP抑制产EP细胞
EP合成↓
③AVP弥散到OVLT区 AVP受体V2机制 区对EP的通透性或结合力
3 真菌：白色念珠菌----全菌体，荚膜多糖，蛋白质 4 螺旋体：钩端螺旋体----钩体病（溶血素、细胞毒因子）
回归热螺旋体------回归热（代谢裂解产物） 梅毒螺旋体（外毒素） 5.疟原虫：进入人体RBC→破裂后释放裂殖子和代谢产物 （疟色素）→发热
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一、外生致热原
内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大， 不易透过血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能 灭活，一般的方法难以清除，是血液制品和输液过 程中的主要污染物。
降低 OVLT
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
（2）黑素细胞刺激素（α—MSH）（最强的解热物） 依据：
① 脑室内或静脉内注射α—MSH都有解热作用，并且在不影 响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。
②在EP引起的发热期间，脑室中隔区α—MSH含量升高 ③ 内源性α—MSH能限制发热的高度和持续时间 ④ α—MSH解热作用与增强散热有关
蔗糖溶液 Ca2+ 降钙剂EGTA
体温↑ 体温不变 体温↓ 体温↑ cAMP↑
EP 下丘脑Na+/Ca2+↑
cAMP增加
调定点上移
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
（3）cAMP 发热时，脑脊液中cAMP含量升高。
因果？伴随？
AMP 腺苷酸环化酶 cAMP 磷酸二酯酶 5AMP
第六章发热
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本章学习要求
掌握发热、过热的概念；熟悉调节性体温升高与 非调节性体温升高、生理性体温升高与病理性体 温升高的区别。
掌握外源性致热原与内源性致热原的概念。 熟悉发热激活物（外源性致热原和体内产物）及
内源性致热原的性质、来源、作用部位及特点。
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本章学习要求
分子量 1000~2000 12~18
17~25 15~17
? （KD）
耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热
致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热
大：双峰热
（剂量依赖）
耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生
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（三）内生致热原的产生和释放
巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞
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（三）发热中枢调节介质-负调节介质
支持AVP为负调节介质的依据： ①把微量AVP引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL-1性发热； ②AVP体温调节的效应： 250C时加强散热； 40C 时减少产热 ③AVP拮抗剂可阻断AVP的解热作用 ④IL-1性发热可被AVP减弱，但脑内注射AVP拮抗剂可完全
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
1.正调节介质
（1）前列腺素E
支持依据：PGE注入动物脑室
发热
EP注入脑室
体温升高，脑脊液中PGE
EP+下丘脑 组织
合成、释放PGE
PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中PGE↓
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（三）发热中枢调节介质-正调节介质
不支持PGE为正调节介质的依据：