进展性脑梗死讲义_图文
脑梗死分型PPT课件
2019/10/21
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三、CT分型
大梗塞
2019/10/21
中梗 塞
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三、CT分型
小梗塞
2019/10/21
腔隙性梗塞
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三、CT分型
多发性梗塞
2019/10/21
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四、临床表现分型( OCSP分型)
• 英国牛津郡社区脑卒中规划(oxfordshire community stroke project, OCSP)提出的 OCSP分型法。它完全根据患者的临床表现 分型,不依赖影像学结果。提示闭塞血管 和梗塞灶大小和部位。
3)需排除心源性卒中; 4)排除其他可能的病因。
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大动脉粥样硬化(主动脉弓)
• 1.主动脉弓粥样硬化 1)急性多发梗死病灶,特 别是累及双侧前循环和/或前后循环同时受累;2 )没有与之相对应的颅内或颅外大动脉粥样硬化 性病变的证据;3)没有心源性卒中(CS)潜在病 因的证据;4)没有可以引起急性多发梗死灶的其 他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证 据;5)存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证 据(经高分辨MRI/MRA和/或经食道超声证实的主 动脉弓斑块≥4mm和/或表面有血栓)
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OCSP分型法
完全前循环梗塞(TACI) 部分前循环梗塞(PACI) 后循环梗塞(POCI) • 腔隙性梗塞(LACI)(纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑
) 卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音障碍综合征等
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脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗塞的诊疗进展医学课件
脑梗塞的诊疗进展医学课件汇报人:xx年xx月xx日•脑梗塞的概述•脑梗塞的流行病学及危险因素•脑梗塞的临床表现与诊断•脑梗塞的药物治疗目•脑梗塞的介入治疗及外科治疗•脑梗塞的康复治疗及护理录01脑梗塞的概述脑梗塞是指脑血管堵塞导致血流中断,引起脑组织缺血、缺氧、水肿和神经功能损害的病理过程。
定义根据发病时间可分为急性和慢性脑梗塞;根据病因可分为动脉硬化性、栓塞性、腔隙性等。
分类定义与分类病因高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒等危险因素导致动脉硬化和血栓形成。
发病机制血栓形成或栓塞导致血管堵塞,局部脑组织缺血、缺氧,细胞坏死和水肿。
病因和发病机制脑梗塞导致脑组织血流量减少,引起缺血和缺氧。
病理生理改变脑组织缺血、缺氧脑组织缺血、缺氧导致细胞代谢障碍,进而引起细胞坏死和水肿。
细胞坏死和水肿脑梗塞后炎症细胞浸润,加重脑组织损伤。
炎症反应02脑梗塞的流行病学及危险因素全球范围内脑梗塞的发病率逐年上升。
发病年龄高峰在50-60岁,男性发病率高于女性。
不同国家和地区发病率存在差异。
流行病学特征可干预危险因素高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、酗酒等。
不可干预危险因素年龄、性别、种族、遗传等。
危险因素分类血管危险因素脑梗塞的主要原因是动脉粥样硬化,尤其是颈动脉和椎-基底动脉系统。
动脉粥样硬化血管炎性病变血管损伤高同型半胱氨酸血症如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等导致血管炎性病变,增加脑梗塞风险。
如颅内感染、颅脑外伤等导致血管损伤,引起脑梗塞。
高同型半胱氨酸血症可导致血管内皮损伤和动脉粥样硬化,增加脑梗塞风险。
03脑梗塞的临床表现与诊断临床表现突然出现的单眼或双眼视力障碍突然出现的单侧或双侧肢体麻木、无力突然出现的不语、失写、失读突然出现的眩晕、平衡障碍诊断标准与流程根据临床症状和病史,怀疑脑梗塞可能疑诊进行CT、MRI等影像学检查,确认脑梗塞病灶确认进行全面的病因学检查,如血糖、血脂、血压、凝血功能等,明确脑梗塞的病因病因诊断根据脑梗塞的严重程度,进行神经功能缺损评分,制定治疗方案分级评估鉴别诊断与脑出血鉴别脑梗塞与脑出血的临床表现相似,但治疗方法不同,因此需要鉴别诊断与短暂性脑缺血鉴别短暂性脑缺血是脑梗塞的先兆,但持续时间较短,因此需要鉴别诊断与颅内占位性病变鉴别颅内占位性病变也可能引起类似脑梗塞的症状,因此需要鉴别诊断04脑梗塞的药物治疗药物治疗原则在实施药物治疗前,应先明确患者的病情、身体状况以及可能出现的并发症。
脑梗死演示PPT
颅内占位性病变
相同点:均有头痛、呕吐等症状。
不同点:颅内占位性病变虽可急性发作,但多为慢性渐进性病情发展。影像学检查可明确占位。
硬膜下或硬膜外血肿
相同点:均有意识障碍、头痛、恶心、呕吐等症状。
不同点:硬膜下或硬膜外血肿多有头部外伤史,多呈进行性加重。影像学检查有助于进一步鉴别诊断。
蛛网膜下隙出血
03
大多数合并心房颤动的急性脑梗死,医生会根据患者脑梗死的严重程度,在发病后1~14天之间开始使用抗凝药物。
02
合并高凝状态、深静脉血栓和肺栓塞风险者,需要用预防剂量的抗凝药物治疗。
01
神经保护剂
常用钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸受体拮抗药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂等神经保护剂。
常用药物有依达拉奉、胞磷胆碱、丁基苯肽等。
药物治疗
02
03
静脉溶栓药
符合溶栓适应证,在溶栓时间窗内,会进行溶栓治疗。静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
01
主要溶栓药为阿替普酶(rt-PA)和尿激酶。
02
发病4.5小时内静脉注射阿替普酶(rt-PA)。
03
发病6小时内无法应用阿替普酶(rt-PA)时可能会用尿激酶。
04
抗血小板聚集药
可预防心内新血栓形成,防止血管内血栓增殖扩展,避免症状加重。
主要有脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死三种。
发病情况
01
多发于40岁以上,50~70岁为高峰。
02
占全部脑血管疾病的70%~80%。
03
男性与女性患者比例约为1∶1。
04
分型
05
主要根据病因、梗死部位分类
根据病因分类
动脉粥样硬化型:因血管内动脉粥样硬化形成斑块造成狭窄而引起。
急性脑梗死的诊治进展ppt课件
研究新药物和新治疗手段
VS
加强神经病学、药理学、分子生物学、免疫学等领域的跨学科合作,从多层次、多角度研究急性脑梗死的发病机制和有效治疗方法。
联合研究项目
鼓励多学科专家共同开展联合研究项目,推动急性脑梗死研究领域的快速发展。
跨学科合作
重视多学科联合研究
康复治疗
加强脑梗死患者的康复治疗,提高患者的生活自理能力和生活质量。
针对患者可能出现的心理问题进行及时的心理疏导,增强患者的自信心,缓解不良情绪。
情绪管理
向患者及家属介绍情绪管理的方法,如深呼吸、冥想等,以减轻焦虑、抑郁等情绪。
心理护理
饮食调整
指导患者及家属如何调整饮食,增加膳食纤维、维生素和矿物质的摄入,减少高脂肪、高热量食物的摄入。
康复训练
根据患者的具体情况,制定个性化的康复训练计划,包括肢体功能训练、语言康复训练等。
总结词
溶栓治疗是急性脑梗死的重要治疗手段,近年来出现了包括静脉溶栓、动脉溶栓和桥接机械取栓等多种新技术。
静脉溶栓
静脉溶栓是急性脑梗死早期最常用的治疗方法,通过静脉注射溶栓药物,使阻塞的血管再通,挽救缺血脑组织。
动脉溶栓
动脉溶栓是指通过介入手术将溶栓导管直接送至血栓部位,可提高药物浓度并减少药物用量,提高再通率。
心理健康
关注患者的心理健康状况,预防和治疗脑梗死后抑郁等心理障碍,使患者获得更好的生活质量。
患者教育
加强患者教育,提高患者对疾病的认识和自我管理能力,促进患者积极自我保健和康复。
关注患者生存质量的提高
THANKS
谢谢您的观看
定义
根据患者症状、体征和影像学检查进行诊断,具体标准可参考相关医学指南和专家共识。
诊断标准
《进展性脑梗塞》课件
动、戒烟限酒等。
定期体检
定期进行身体检查,及 时发现并处理潜在的健
康问题。
药物预防
根据医生建议,使用抗 血小板聚集药物或抗凝
药物进行预防。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫或不完全瘫痪的肢体 进行康复训练,提高肢体活动
能力。
语言康复
针对失语或语言障碍的患者进 行语言康复训练,恢复语言沟 通能力。
手术治疗
对于某些特定的脑梗塞患者,如颈动脉狭窄等, 手术治疗也是一种有效的治疗手段。手术治疗能 够解除狭窄,恢复脑部血流,减少梗塞发生。
基础研究
目前,针对进展性脑梗塞的基础研究也在不断深 入。这些研究主要集中在探讨脑梗塞的发病机制 、预防和治疗等方面,为进一步优化治疗方案提 供理论支持。
未来展望
新药研发
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动,提高其社会适 应能力。
05
研究进展与未来展望
研究进展
药物治疗
目前已有多种药物被证实对进展性脑梗塞具有一 定的治疗作用,如抗血小板聚集药物、溶栓药物 等。这些药物能够减轻梗塞程度,改善患者预后 。
康复治疗
康复治疗在进展性脑梗塞的治疗中占据重要地位 。康复治疗包括物理疗法、作业疗法等,能够改 善患者肢体功能、语言能力等方面,提高患者生 活质量。
进展性脑梗塞的预后较差,死亡率和 致残率较高,需要积极治疗和护理。
危险因素
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮 酒等是进展性脑梗塞的主要危险因素 。
02
临床表现与诊断
临床表现
01
02
03
04
症状逐渐加重
进展性脑梗塞患者在发病后症 状逐渐加重,如偏瘫、失语等
脑梗塞的进展及相关问题优选PPT
脑梗死的血压处理
首选静脉用药,最好用输液泵。避免血 压降过低。 早期脑梗死:收缩压在180~220mmHg 或舒张压在110~120mmHg之间,暂不用 药,严密观察;如>220/120mmHg,则 应缓降血压。 • 出血性脑梗死:维持在收缩压 ≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。
脑梗死的血压处理 溶栓治疗前后:当收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg时,应降压治疗防出血。输液泵静注硝普钠可迅速 平稳地降血压至所需水平,也可用利息定(压宁定)、卡维地洛、硝酸甘油等。
•
脑梗死恢复期:按高血压病常规治疗。
脑梗死的血压处理
首选静脉用药,最好用输液泵。避免血 压降过低。 早期脑梗死:收缩压在180~220mmHg 或舒张压在110~120mmHg之间,暂不用 药,严密观察;如>220/120mmHg,则 应缓降血压。 • 出血性脑梗死:维持在收缩压 ≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。
Clinical Feature 开始使用胰岛素时,应1~2h监测血糖一次。 横窦和乙状窦血栓 同型半胱氨酸升高与动脉粥样硬化病变关系密切,应用B族维生素和叶酸治疗并不能降低危险因素。 扩容稀释、等容稀释使Hct达30%-32% 图2:SAH患者的CT和血管造影 MRI上矢状窦血栓形成致右额静脉性梗死
高危因素的治疗左侧皮质后型串珠样逐渐连线高信号皮质下上型dwi圆点样未连线高信号皮质下上型t2上矢状窦血栓形成致额顶叶多发出血性梗死正常mrv异常mrv上下矢状窦和直窦未显影异常侧支静脉mri上矢状窦血栓形成致右额静脉性梗死另一例患者dsa上矢状窦显影不清缺失横窦和乙状窦血栓caption
脑梗塞的进展及相关 问题
眩晕等症状,诊断困
难。
脑梗死经典版ppt课件
近期有颅内出血、蛛网膜下腔出血、头部外伤史,颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤,近期有颅内或椎 管内手术史,严重高血压未控制,急性脑出血或出血性素质,严重心肝肾功能不全或严重糖尿病患者 等。
抗凝、抗血小板聚集药物应用
抗凝药物
主要用于心源性栓塞性卒中患者,如房 颤、心脏瓣膜病等。常用药物有华法林 、肝素等。
表现
可显示血管闭塞的部位、程度及侧支 循环情况;有助于判断病因和制定治 疗方案;是诊断脑血管疾病的金标准 。
其他影像学检查方法
01
经颅多普勒超声(TCD)
可检测颅内大动脉的血流速度、血流方向和频谱形态,对判断颅内外血
管狭窄或闭塞有重要价值。
02
脑电图(EEG)
脑梗死患者可出现异常EEG表现,如慢波增多、局灶性慢波等,但缺乏
MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫,包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;可清 晰显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系;MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优 于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺,将导管插 入相应动脉或静脉,注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指 导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综 合评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功 能等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果,制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标,制定具体的康复治疗方案,包括药物治疗、物理治疗、作业 治疗等。