急性心肌梗死

第15章急性心肌梗死

AMI是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死。其主要病理生理机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了易损性斑块（Vulnerable Plaque）的破裂和血栓形成，产生了急性冠脉严重狭窄或完全闭塞的结果。AMI在中、老年多发，男性多于女性，亦可见青年人；而且起病急，发病凶险，死亡率高，预后差，是冠心病极具危重的表现类型。AMI的主要死因为室性心律失常（主要是室颤）和泵衰竭，发病后12小时内因心室纤颤而死亡者约占总死亡者的一半；发病后6小时内若不能有效地使梗死相关冠脉再通，则大面积（>40%）梗死者多会并发泵衰竭包括心源性休克和左心功能衰竭，存活者多数演变成慢性心力衰竭，也是冠心病心力衰竭形成的主要原因。

因此，AMI是心血管疾病中最危重的急性事件，临床表现多样，危重程度不一，病情变化迅速，治疗措施复杂，需要及时的诊断、准确的判断和正确的抢救治疗，也是对心内科医师临床综合诊治水平和技能的挑战。

一、病理改变

【冠脉急性狭窄或闭塞】

AMI的病理基础是冠状动脉粥样硬化。而AMI的发生则是由于冠脉易损斑块破裂后经血小板粘附、聚集和激活凝血系统，诱发血栓形成，致冠脉管腔的急性狭窄或闭塞所致。若冠状动脉完全闭塞，临床上则表现为典型的ST段上抬型（Q波型）AMI，若未完全闭塞，临床则表现为非ST段上抬型（非Q波）AMI或不稳定性心绞痛，前者心肌缺血时间长（>20分钟）后者时间短（或<20分钟或一过性）。

引起AMI的冠脉内破裂斑块是不稳定或易损性粥样斑块（Vulnerable plaque），解剖上脂核大、纤维“帽”薄、富含巨噬细胞和单核细胞（Topol 17-18），与不易破裂的稳定型粥样斑块的脂核小、纤维帽厚完全不同。导致粥样斑块破裂的机制如下：1.斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子γ-干扰素（interferon-γ）能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；2.斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属旦白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易损；3.冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张

力增加或挛痉、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。

【心肌缺血和坏死】

冠脉闭塞后的直接结果是导致心肌坏死，由心内膜下波面扩向心外膜下。坏死范围的大小取决冠脉供血减少的程度、供血停止的时间和侧支循环血流的多少。

病理上，AMI可分为透壁性和非透壁性（或心内膜下）梗死。前者心肌梗死累及心室壁全层，多由冠脉持续闭塞所致；后者坏死仅累及心内膜下或心室壁内，未达心外膜，多是冠脉短暂闭塞而持续开通的结果。不规则片状非透壁梗死多见于ST段上抬型AMI，在未形成透壁梗死前，早期再灌注（溶栓或PCI）成功的患者。

二、病理生理

AMI的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左室收缩功能降低、血流动力学异常和左心室重构。

【左室收缩功能降低】

AMI后，梗死区心肌收缩功能很快丧失产生左室节段收缩运动异常。左室节段收缩功能异常，在范围大、程度重时，则直接导致左室整体收缩功能降低、左室射血分数（LVEF）、心每搏量（SV）、每分心输出量（CO）和血压降低，左室舒张末压（LVEDP）和收缩末容积（ESV）增加。临床上则表现为不同程度的泵衰竭即左心衰竭、肺水肿甚至心源性休克。左室整体收缩功能降低的程度取决于MI面积的大小和左室节段运动异常的范围。若MI面积＞40％，则临床上会产生心源性休克，若节段运动异常的范围＞25％，则临床上可出现左心衰。

AMI经过治疗，特别是早期和择期冠脉再通治疗成功者，随着MI区的愈合和可逆性损伤心肌（晕厥心肌，stunned myocardium）功能的渐恢复，其左室节段和整体收缩功能在恢复期（数周至数月）多能明显的改善和恢复；少数大面积AMI，早期未能成功冠脉再通治疗而出现了左室重构和扩大者，恢复期多因大面积MI和大范围节段运动异常存在而自然演变成慢性心衰。

AMI患者也存在左室舒张功能异常，表现为左室内压下降最大速率（－dp/dt）下降和左室舒张末压（LVEDP）的异常升高。主要源于MI区因水肿、炎性细胞浸润、愈合修复和最终纤维化而产生的左室顺应性下降。左室舒张功能异常程度也多与MI 范围有关，AMI恢复期，随着左室舒张末容积（EDV）的增加，LVEDP也会降至正常

范围。

【血流动力学异常】

AMI患者左室节段、整体收缩和舒张功能下降的同时，即产生特征性的血流动力学异常：每搏量（SV）、心输出量（CO）降低和左室舒张末压（LVEDP）异常升高。前者主要影响前向动脉供血，致血压和组织灌注降低；后者则引起后向瘀血，致肺瘀血或肺水肿；临床上表现为不同程度的左心衰竭，严重时出现急性肺泡性肺水肿和心源性休克。AMI的血流动力学异常程度也取决于心肌梗死和缺血范围的大小和左室收缩功能降低的程度。

1967年，Killip等根据AMI患者的临床表现所提出的心功能分级（Killip Ⅰ-Ⅳ级）就已较好地反应出上述不同程度的血流动力学异常。1976年，Swan、Forrester[817]利用右心漂浮导管对AMI患者进行血流动力学监测，根据所测CO和反应LVEDP的肺毛细血管嵌契压（PCWP），将AMI的血流动力学分为以下四种类型（表Braunwald 37-8）：I型，正常型，即CO和PCWP均在正常范围，临床组织灌注正常，也无肺瘀血；Ⅱ型，肺瘀血、水肿型，即CO正常，但PCWP增高，临床组织灌注正常，但有肺瘀血、肺水肿；Ⅲ型，组织低灌注型，即CO降低，但PCWP正常，临床外周组织低灌注，但无肺瘀血；Ⅳ型，心原性休克型，既有CO降低，又有PCWP升高；临床呈既有组织低灌注，又有肺水肿的典型心源性休克表现。这一经典分型，对于临床正确估测AMI患者血流动力学状态和预后，并指导准确治疗具有重要的意义。

【左心室重构】

AMI致左室节段和整体收缩、舒张功能降低的同时，机体启动了交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和Frank-starling等代偿机制，一方面通过增强非梗死节段的收缩功能、增快心率代偿性增加已降低的SV和CO，并通过左室壁伸长和肥厚增加左室舒张末容积（LVEDV）进一步恢复SV和CO，降低升高的LVEDP；但另一方面，也同时开启了左心室重构的过程。

急性心肌梗塞（AMI）左室重塑（LV remodelling）是指AMI后所产生左室大小、形状和组织结构的变化过程，亦即梗塞区室壁心肌的变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩展（infarct expansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。AMI左室重塑与临床上产生心脏破裂、真、