脑血管痉挛机制和防治

、性模型中，发现脑脊液中浓度明显下降，而浓度升 高，比值异常，当这种平衡被打破时，就会引起脑血 管痉挛。
后自由基（ ，）的生成显著增加，清除机制 受到抑制，这被认为参与了的发生，而通过抑 制活性氧自由基产生减弱了模型产生的。
、动脉血管平滑肌细胞通道的兴奋性或抑制性 活动是动脉血管收缩或舒张的重要机制。
年首先发现了后动脉管径缩小的现象。
年, 和首先报道了动脉瘤性患者脑血管造影可 见现象,并对其进行详细描述,引起神经外科界 的普遍重视。
将定义为后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常 伴有受累血管远端分布区灌注减少。
不仅见于动脉瘤性患者,也见于任何可能引起 的疾病中,如脑动静脉畸形出血、肿瘤出血、 高血压性脑出血、急性脑外伤和手术后等引起 的。
、后脑动脉活性增强，提示可能在发病机制中 起作用。多种机制均是通过激活途径引起脑血 管痉挛的。
、后在血液内激发凝血纤溶系统，导致患者血浆中呈 高凝状态，造成脑的微小血栓形成。
、纤维蛋白降解产物（ ，）、二聚体（）均是反映 高凝状态和纤溶亢进的分子标志物，这些均导致脑内 微小血栓的形成，使脑血管处于高凝状态。发生、二 聚体明显升高，有研究显示血液高凝状态对于的发生 有一定的作用。
、后脑脊液中浓度急剧增高，脑血管壁上的受 体表达上调，而特异性内皮素（ ，）受体依 赖性血管舒张功能的减弱，这些均使缩血管的 作用增强，从而加重脑血管痉挛。
、前列环素（，）及血栓烷（ ，）是花生四烯酸 （ ，）的衍生物，可引起血管扩张，是强力的血管收 缩剂，者的动态平衡是维持脑血管张力和血管内血流 通畅的生理基础之一。
血管痉挛使痉挛血管支配区的脑血流量进一步减少。 根据血管痉挛发生的范围, 这种减少可能是局部或全 脑的。
即使是临床分级较好的患者, 在蛛网膜下腔出血后, 其 脑血流量的自我调节功能也会出现一定程度的下降， 这种功能的丧失不存在全或无现象, 而是随着患者临 床分级的恶化及血管痉挛的演变而逐渐进展。
蛛网膜下腔出血后, 会发生血管壁增厚及管腔狭窄， 导致血管管壁形态学的改变。即使血管痉挛得到缓解， 管腔狭窄仍可持续存在。
受血管痉挛影响的主要是环的硬膜内大动脉, 没有证 据表明静脉会受到影响。
有人认为蛛网膜下腔出血后脑实质内小动脉也会发生 血管痉挛, 但这方面的证据来源仍存在争议。
总之, 蛛网膜下腔出血会引起全脑血流量和氧代谢率 降低, 且随着临床分级的恶化进一步加重。
目前对于的研究颇多，主要包括 、氧合血红蛋白的始动作用、 、的减少、 、内皮素（，）的增多、 、前列环素与血栓烷失衡 、自由基和脂质过氧化、
、钾通道活性的降低、 、炎症反应与免疫炎症因子、 、蛋白激酶、 、高凝状态、 、免疫反应等。 在这些机制的共同作用下，血管收缩，严重时
、脑血管平滑肌上存在多种具有不同功能特性 和激活机制的钾通道，被激活后引起外流和膜 超极化，最终由于电压门控钙通道关闭，细胞 内浓度降低，血管舒张。
、后由于血管平滑肌钾通道活性降低，使平滑 肌细胞去极化而导致血管收缩，是后血管功能 障碍的一个重要因素。
、后的炎症反应也被认为在后的脑血管痉挛发 病机制中起重要作用。
可出现脑缺血导致死亡。
目前认为是的主要始动因素：
、颅内血管破裂血液进入蛛网膜下腔，颅内血管长时间浸泡在血性 脑脊液中，血管正常的舒缩功能发生紊乱，使血细胞崩解，产生 致痉挛物质。
、后血管长时间浸泡于积血中，在自身氧化过程中产生过量自由基 超氧阴离子和脂质过氧化物，致使生物膜破坏，酶活性降低，内 皮细胞渗透压增高以及细胞内和，，三磷酸肌醇水平增加，使细 胞去极化，进而发生。、此外，氧合血红蛋白由于脂质过氧化反 应产生氧自由基，诱导产生并与结合，阻止的血管舒张作用，导 致氧自由基和脂质过氧化物不断聚积，引起和加重血管痉挛。
、后的血管壁炎症反应非常明显，且在后脑血 管痉挛引起的缺血性神经功能障碍患者脑脊液 中的白细胞浓度上升。
、患者白细胞介素（，）、、单核细胞趋化因 子和可溶性黏附分子的含量均明显增加，尤其 是水平增高最为显著，均参加了的病理生理过 程。
、是一类和磷脂依赖性蛋白激酶，在跨膜信号 传递过程中起重要作用，是血管收缩信号转导 系统下游的重要因子。
临床研究提示，患者伴有表现者，其血清免疫 复合物明显升高，且发生的时间及强度与血清 免疫复合物的变化明显相关，发生时，血清免 疫复合物明显增加，提示免疫反应可能在发病 中起重要作用。
以上这些因素均是目前公认的发病机制，但确 切的发生机制仍不是很明确。
显微镜下观察, 痉挛动脉的主要特征是平滑肌痉挛, 从 而导致动脉挛缩。
这些作用共同引起脑血管发生痉挛，导致的出现。
、脑血管中的首要作用是松弛血管平滑肌，的 消耗及其舒血管效应的缺失在脑血管痉挛中起 着重要作用。
、发生后不仅会使含量减少，还可常的舒张功能，导致血管痉挛。
、 是人体内血管收缩的主要物质，尤其是内 皮素（，）。是血管内皮产生的一种个氨基酸 的血管活性多肽，具有强大而持久的血管收缩 功能。
脑血管痉挛的机制和防治 恩施州中心医院神经外科
、的直接结果: 急性缺血性神经功能缺损 () 、血肿和脑水肿;
、再出血:发生率很高, 后周内约为; 、脑血管痉挛( ) :
可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡或残疾的 主要原因。在目前动脉瘤手术（开颅夹闭、血管介入） 疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好解决,对预 防和处理的研究显得越来越重要。
此外,脑部炎症、颅内压( , )增高及其他不明原 因也可伴有。
大多数是由于 引起的。
具有双相性
急性发生在 后数小时内,已被实验性所证实,但 在临床病例中不易察觉,通常持续数十分钟后 自动缓解，因此临床意义不大。
迟发性出现在发病 后,可持续～ ,治疗比较困难, 是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以 重视。