关注早产儿动脉导管未闭课件
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血栓素A(TXA)：其作用包括促进血小板聚集， 促进凝血和血栓形成，收缩血管，及刺激内皮 细胞释放前列腺素，同时血管壁利用自身花生 四烯酸合成前列腺素，间接影响动脉导管闭合
2/16/2021
关注早产儿动脉导管未闭
10
生理
由于主动脉压高于肺 动脉压，故在全心动 周期有持续的左至右 分流，肺循环血流量 增多，肺动脉及其分 支扩大，回流到左心 的血流也相应增加， 左心舒张期负荷增加， 升主动脉扩张
2/16/2021
关注早产儿动脉导管未闭
2
动脉导管的闭合
动脉导管管壁厚度与主动脉和肺动脉相仿，但其中膜 主要为平滑肌所组成，平滑肌的内层为螺形纵向的纤 维，外层为环状排列。肌层中亦有少量弹力纤维和壁 薄的小血管分布。导管的内膜凹凸不平，并有增厚的 垫墩以利密闭，管壁中有粘样物质
2/16/2021
2/16/2021
关注早产儿动脉导管未闭
6
血管活性物质与PDA
前列腺素(PG)： 胎儿动脉导管开放是由PG的舒张血管作用所维持
的。胎盘为PG产生的主要部位，肺为降解的主要 场所。由于胎儿肺血流很少，PG在肺的分解代谢 低，再加上胎盘还可产生较大量PG，因此，胎儿 循环血液具有较高水平的PG 出生后胎盘脐循环割断， PG大部断源，而肺血 大增，使PG能及时降解，循环中PG水平迅速下 降，血栓素大量进入动脉导管，管壁肌肉强烈收 缩，动脉导管关闭
12
生理
左室每搏量虽增加，但通过导管向肺动脉大量 走失，收缩时因血流大增涌入主动脉，所以主 动脉收缩压不低甚至偏高，而舒张期主动脉瓣 关闭，血流继续向压力很低的肺动脉分流，舒 张压下跌，脉压差增大
2/16/2021
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13
生理
长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有 反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管 壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心 室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭
吸困难等，于哺乳时更为明显，且易患上呼吸
道感染和肺炎等，如导管较粗，肺血太多，可 能于出生2、3个月时有心衰的表现
2/16/2021
关注早产儿动脉导管未闭
16
体征
心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下 扩大
胸骨左缘第二肋间或左锁骨下连续性“机器” 样杂音（continuous machinery murmur）， 占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂 音向左锁骨下、颈部和背部传导、伴有收缩期 或连续性细颤
2/16/2021
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4
动脉导管的闭合
此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成 导管韧带，纤维化解剖性闭合。导管纤维化一般起始 于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成， 因而呈壶腹状
2/16/2021
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5
定义
婴儿出生后10－15小时，动脉导管即开始功能 性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。如 关闭的机制有先天缺陷，动脉导管持续开放， 1岁以后仍未闭塞者,即构成临床上的动脉导管 未闭
新生儿如红细胞过多所产生的粘滞综合征，可 使肺循环阻力增高，导致右向左分流，此为新 生儿持续肺动脉高压的原因之一
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临床表现
动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流
量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及 合并的心内畸形
足月患儿需出生后6-8周，待肺血管阻力下降 后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌 较少，血管阻力较早下降，故于第1周即可有 症状。患儿往往出现气促、心动过速和急性呼
2/16/2021
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血管活性物质与PDA
早产儿尤其是极低出生体重儿，其动脉导管发 育不成熟，导管平滑肌发育不良，对高水平氧 收缩作用反应差，而对前列腺素扩张作用敏感 性高。这种反应的强弱与胎儿成熟程度有关， 即胎儿愈不成熟，导管收缩或扩张反应愈弱， 导管开放机会愈多
2/16/2021
新生儿因肺动脉压一时未降，暂无杂音；婴儿 期因舒张期压差不大，仅有一收缩期杂音
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体征
当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能 减弱或消失，仅听到收缩期杂音。肺动脉第二 音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全 的舒张期杂音
2/16/2021
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
11
生理
分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及 主－肺动脉间的压力阶差
主动脉分流来的动脉血和右室出来的静脉血在 肺动脉混合，入肺循环回到左房左室，左室的 每搏量大增，左房左室容量大增，左室以肥厚 适应容量的超负荷
2/16/2021
关注早产儿动脉导管未闭
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动脉导管的闭合
婴儿出生啼哭后，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动 脉血流直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经 动脉导管，促进其闭合。足月婴儿出生后血氧张力升 高，作用于平滑肌，使之环形收缩，不规则的内膜增 厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用，同时管壁粘性物质凝 固，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，导 管发生生理性闭合
当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明 显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主 动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左 上肢有轻度青紫，右上肢正常
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生理
大多患者为左向右分流，仅少数青少年患儿有 右向左分流
高原居民肺动脉压偏高，导管即使不很粗，亦 可发生肺动脉高压
解剖
动脉导管为胎儿肺动
脉与主动脉之间的正
常通道，是胚胎发育
的第5～7周，在主动
脉弓系统发育过程中，
由第6对腮弓的左背
侧部演变而成。胎儿
出生前经右心室排至
肺循环血量90％由此
入降主动脉 2/16/2021
关注早产儿动脉导管未闭
1
解剖
动脉导管的肺动脉端 常位于靠近肺动脉分 叉或左肺动脉起始处， 主动脉端常位于左锁 骨下动脉起始部远端 5-10mm,长度在 0.2cm～3cm间
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8
血管活性物质与PDA
内皮素(ET-1)：胎儿出生后肺呼吸建立，血氧 分压急剧升高，刺激细胞膜去极化，导致血管 中层平滑肌细胞内游离钙离子浓度升高和ET-1 产生增加。引起钙通道开放，胞内钙离子增多， 从而使血管收缩
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血管活性物质与PDA
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生理
由于主动脉压高于肺 动脉压，故在全心动 周期有持续的左至右 分流，肺循环血流量 增多，肺动脉及其分 支扩大，回流到左心 的血流也相应增加， 左心舒张期负荷增加， 升主动脉扩张
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动脉导管的闭合
动脉导管管壁厚度与主动脉和肺动脉相仿，但其中膜 主要为平滑肌所组成，平滑肌的内层为螺形纵向的纤 维，外层为环状排列。肌层中亦有少量弹力纤维和壁 薄的小血管分布。导管的内膜凹凸不平，并有增厚的 垫墩以利密闭，管壁中有粘样物质
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血管活性物质与PDA
前列腺素(PG)： 胎儿动脉导管开放是由PG的舒张血管作用所维持
的。胎盘为PG产生的主要部位，肺为降解的主要 场所。由于胎儿肺血流很少，PG在肺的分解代谢 低，再加上胎盘还可产生较大量PG，因此，胎儿 循环血液具有较高水平的PG 出生后胎盘脐循环割断， PG大部断源，而肺血 大增，使PG能及时降解，循环中PG水平迅速下 降，血栓素大量进入动脉导管，管壁肌肉强烈收 缩，动脉导管关闭
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生理
左室每搏量虽增加，但通过导管向肺动脉大量 走失，收缩时因血流大增涌入主动脉，所以主 动脉收缩压不低甚至偏高，而舒张期主动脉瓣 关闭，血流继续向压力很低的肺动脉分流，舒 张压下跌，脉压差增大
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生理
长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有 反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管 壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心 室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭
吸困难等，于哺乳时更为明显，且易患上呼吸
道感染和肺炎等，如导管较粗，肺血太多，可 能于出生2、3个月时有心衰的表现
2/16/2021
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16
体征
心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下 扩大
胸骨左缘第二肋间或左锁骨下连续性“机器” 样杂音（continuous machinery murmur）， 占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂 音向左锁骨下、颈部和背部传导、伴有收缩期 或连续性细颤
2/16/2021
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4
动脉导管的闭合
此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成 导管韧带，纤维化解剖性闭合。导管纤维化一般起始 于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成， 因而呈壶腹状
2/16/2021
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定义
婴儿出生后10－15小时，动脉导管即开始功能 性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。如 关闭的机制有先天缺陷，动脉导管持续开放， 1岁以后仍未闭塞者,即构成临床上的动脉导管 未闭
新生儿如红细胞过多所产生的粘滞综合征，可 使肺循环阻力增高，导致右向左分流，此为新 生儿持续肺动脉高压的原因之一
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临床表现
动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流
量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及 合并的心内畸形
足月患儿需出生后6-8周，待肺血管阻力下降 后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌 较少，血管阻力较早下降，故于第1周即可有 症状。患儿往往出现气促、心动过速和急性呼
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血管活性物质与PDA
早产儿尤其是极低出生体重儿，其动脉导管发 育不成熟，导管平滑肌发育不良，对高水平氧 收缩作用反应差，而对前列腺素扩张作用敏感 性高。这种反应的强弱与胎儿成熟程度有关， 即胎儿愈不成熟，导管收缩或扩张反应愈弱， 导管开放机会愈多
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新生儿因肺动脉压一时未降，暂无杂音；婴儿 期因舒张期压差不大，仅有一收缩期杂音
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体征
当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能 减弱或消失，仅听到收缩期杂音。肺动脉第二 音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全 的舒张期杂音
2/16/2021
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生理
分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及 主－肺动脉间的压力阶差
主动脉分流来的动脉血和右室出来的静脉血在 肺动脉混合，入肺循环回到左房左室，左室的 每搏量大增，左房左室容量大增，左室以肥厚 适应容量的超负荷
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动脉导管的闭合
婴儿出生啼哭后，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动 脉血流直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经 动脉导管，促进其闭合。足月婴儿出生后血氧张力升 高，作用于平滑肌，使之环形收缩，不规则的内膜增 厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用，同时管壁粘性物质凝 固，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，导 管发生生理性闭合
当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明 显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主 动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左 上肢有轻度青紫，右上肢正常
2/16/2021
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生理
大多患者为左向右分流，仅少数青少年患儿有 右向左分流
高原居民肺动脉压偏高，导管即使不很粗，亦 可发生肺动脉高压
解剖
动脉导管为胎儿肺动
脉与主动脉之间的正
常通道，是胚胎发育
的第5～7周，在主动
脉弓系统发育过程中，
由第6对腮弓的左背
侧部演变而成。胎儿
出生前经右心室排至
肺循环血量90％由此
入降主动脉 2/16/2021
关注早产儿动脉导管未闭
1
解剖
动脉导管的肺动脉端 常位于靠近肺动脉分 叉或左肺动脉起始处， 主动脉端常位于左锁 骨下动脉起始部远端 5-10mm,长度在 0.2cm～3cm间
关注早产儿动脉导管未闭
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血管活性物质与PDA
内皮素(ET-1)：胎儿出生后肺呼吸建立，血氧 分压急剧升高，刺激细胞膜去极化，导致血管 中层平滑肌细胞内游离钙离子浓度升高和ET-1 产生增加。引起钙通道开放，胞内钙离子增多， 从而使血管收缩
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