第10章-超敏反应
第10章化学毒物的免疫毒性
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Food Toxicology
• 三、免疫组织与器官 • （一）淋巴器官 • 1. 骨髓：造血器官 • 2. 胸腺：是胸腺细胞分化成熟的地方 • 3. 淋巴结：淋巴结的外周部分为皮质，富含B细胞核滤
抑制、超敏反应、自身免疫、外源化学 物对免疫系统作用特点、外源化学物免 疫抑制机制。
3．食品中化学物对免疫功能影响及其作 用机制。化学致癌物引起的肿瘤免疫、 免疫毒理学试验方法、免疫毒性检测方 案、免疫抑制的检测方法。
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Food Toxicology
第一节 机体免疫系统及免疫功能
• 免疫毒理学（immunotoxico1ogy）是毒理学与免疫学 间的边缘学科，也是毒理学的一个新分支。它主要研究 外源化学物和物理因素对机体免疫系统的有害作用及其 机制。免疫毒理学是在免疫学和毒理学的基础上发展起 来的，是一门十分年轻的学科。
十通过血液和淋巴液的循环进行有规律的歉意，这种规 律性的迁移称为淋巴细胞再循环（recirculation of lymphocytes） • 意义： • 1. 增加了与抗原、侵入物接触的机会，被火化的淋巴 细胞变为效应细胞参与免疫应答 • 2. 能使B、T细胞核记忆细胞很快的分不到全身的组织 器官
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Food Toxicology
• 二、超敏反应
• （一）外源性化学物引起的超敏反应 • 1. 接触性皮炎 • 2. 过敏性肺病 • （二）根据过敏反应出现的快慢和抗体是否存在，可将变态反应
分为四型：一型是抗原进入机体后，反应即刻出现，称为速发型 变态反应；另一型是抗原进入机体后1～2天反应才出现，称为 迟发型变态反应，此种类型反应与致敏的淋巴细胞有关。另外还 有两个中间型。 • 1．第Ⅰ型：速发型或反应素型 • 2．第Ⅱ 型：细胞毒型或溶细胞型 • 3．第Ⅲ型：免疫复合物型 1•3 4．第Ⅳ型：迟发型或细胞免疫型
《病原生物学》教学大纲
病原生物学（88学时）一、课程简介病原生物学是医学基础课程之一。
本课程有医学微生物学、基础免疫学与人体寄生虫学三门课程组成。
其目的是使学生掌握基本理论、基本知识和基本技术，了解本学科理论和技术的最新进展，应用所学知识对临床常见的免疫现象与免疫性疾病，传染病的发病机理，实验室检查和特异性防治作出解释；加深对病原生物与人体和环境间相互关系的理解，建立无菌观念，在消毒、隔离、预防、医院感染等工作中加以具体运用；为学习后续课程奠定必要的基础。
二、学时分配教学内容理论实践总计基础免疫学绪论 1 1抗原 2 2MHC 1 1免疫系统 2 2 4免疫球蛋白 2 2补体系统 1 2 3细胞因子 1 1免疫应答 2 2抗感染免疫 1 4 5超敏反应 3 3免疫学检测方法及其原理免疫学防治医学微生物绪论细菌总论细菌各论其他微生物病毒学人体寄生虫学总论线虫纲吸虫纲绦虫纲医学原虫医学节肢动物机动合计2217821024432164642111124221131221225543188三、教学内容和要求基础免疫学第1章免疫学绪论【目标】掌握免疫系统的功能，熟悉特异性免疫应答的特点，了解免疫的类型、免疫学发展简史及免疫学在临床实践中的应用。
【理论教学】1、免疫的基本概念2、免疫学发展简史3、免疫学在临床实践中的应用第2章抗原【目标】掌握抗原的概念；抗原的分类。
熟悉决定免疫原性的条件；抗原的特异性与交叉反应。
了解医学上重要的抗原。
【理论教学】第1节抗原的概念抗原的概念；抗原的两个基本性能：①免疫原性；②免疫反应性。
第2节决定免疫原性的条件1、异物性2、一定的理化性状3、分子构象与易接近性第3节抗原的特异性与交叉反应1、特异性2、共同抗原与交叉反应第4节抗原的类型与医学上重要的抗原1、根据抗原的性能分类：完全抗原、半抗原2、根据抗原激活B细胞是否依赖T细胞辅助分类：胸腺依赖性抗原、非胸腺依赖性抗原3、根据抗原的来源及与机体的亲缘关系分类：异种抗原、同种异性抗原、自身抗原、肿瘤抗原第3章主要组织相容性复合体【目标】熟悉HLA分子的分布及生物学功能。
超敏反应
逃避CTL攻击
（2）粘附分子表达降低
减弱CTL攻击
5. Fas反击 肿瘤细胞表达FasL，诱导CTL凋亡
第四节
70年代：低谷
肿瘤免疫治疗
80年代: 基因、蛋白质、细胞工程技术
四大疗法：（1）疫苗疗法 （2）过继免疫疗法 （3）免疫导向疗法 （4）细胞因子疗法
90年代：基因转移技术，（5）基因疗法
评价： （1）防止肿瘤扩散、转移
过敏反应三要素：
（1）经第二次注射的动物较第一次注射的动物 敏感 （2）第二次注射的动物与第一次注射的动物症 状不一样
（3）两次注射的间隔需2~3周
特点：
（1）发生快
几秒~几十分钟，多数30min内
（2）通过血清被动转移 1921, Prausnitz, Kü stner (P-K试验) （3）IgE介导 1966，Ishizaka (石阪，JPN)
（二）活性介质
1. 颗粒内储存介质
（1）组胺：主要的介质
（2）激肽原酶：激肽原→缓激肽
（3）嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF)
2. 新合成介质
（1）白三烯（LT)
（2）前列腺素（PGD)
（3）血小板活化因子（PAF）
（三）调节 1. 嗜酸性粒细胞
吞噬颗粒
酶 → 灭活组胺、LT、PAF
2. cAMP
（2）杀伤残留肿瘤细胞
（3）非实体瘤有效
治疗肿瘤方法：
（1）手术
（2）化疗
（2）放疗
（4）免疫学疗法（生物学疗法）
（5）中医中药疗法（我国）
一、疫苗疗法（主动免疫疗法） 1. 肿瘤细胞型疫苗
病毒感染的自体或异体肿瘤细胞裂解物
2. 肿瘤相关抗原疫苗
较有希望
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
疫学第十章超敏反应
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制型）。
抗原主要是血型抗原和药物半抗原
主 要 特 点
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1、抗原 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 药物、微生物导致改变的自身抗原 2、抗体 IgG、IgM 3、细胞 吞噬细胞、NK细胞
致敏阶段
变应原进入机体
诱导特异性B细胞产生抗体
IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
发敏阶段
相同变应原再次进入机体
诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质
效应阶段
生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应,1~6小时为早期(功能障碍)阶段,6~24小时为晚期(组织损伤)阶段
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
链球菌感染后肾小球肾炎
02
链球菌使肾小球
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
肺泡基底膜抗原改变
呼吸道病毒或细菌感染
产生IgG类抗体
01
抗原
02
+
03
抗体
04
抗原抗体复合物
05
大分子的免疫复合物
06
易被吞噬细胞清除
07
小分子的免疫复合物
08
不沉淀、易被滤过排出
09
中等大小免疫复合物
10
存在于循环，可能沉淀
超敏反应医学医药课件
某些药物或小分子化学物质 + 组织蛋白 吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨等
变应原
食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 药物及生物制品：青霉素、异种动物
血清动物血清等 其它：某些酶类物质、动物皮屑等
2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有 层淋巴组织中的B细胞产生。
肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物学特征:
*表达高亲和力IgE受体 *胞质内含大量颗粒； *FcεR与IgE特异性 结合，可介导脱颗 粒反 应，释放活性 介质。
IgE受体
由αβγ γ四条肽链组成，α链与IgE的 Fc段结合，β 、 γ链的胞浆区有ITAM，可传递信号。
同细胞免疫，但出现对机体不利的后果，即造成 机体组织损伤。
引起本型超敏反应的抗原 ： 病毒、寄生虫、胞内寄生菌、化学物质等。 （P185表17-1） （ P186 图17-5）
二. 特点
1．由Th1介导，无抗体、补体参与。 2．反应发生缓慢，即再次接触抗原后需2~3天才
达反应高峰。 3．病理改变以淋巴细胞、单核细胞浸润为主的
肥大细胞脱颗粒
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
3．效应阶段
释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、
PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。
生物活性介质作用于效应组织和器官： - 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩 - 小血管扩张，毛细血管通透性增强 - 促进腺体分泌增加
3、免疫血液病 1）药物过敏性血细胞减少症
*药物半抗原 吸附 血细胞 + 抗体
超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
（一）变应原及其特征
临床常见的变应原
花粉：豚草花粉 屋尘：螨类 动物皮屑 异种动物免疫血清 青霉素：青霉素分子—青霉噻唑蛋白
青霉素降解产物—青霉烯酸
食物
＋
某些药物或化学物质
组织蛋白
变应原
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变应原特征
1、选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导机
5 免疫系统或免疫活性细胞异常所引起
自身免疫性溶血型贫血 自身免疫性白细胞缺乏症 特发性血小板减少性紫癜
6 刺激型
甲亢
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第三节 III型超敏反应
III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫 复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后， 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死 和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组 织损伤。又称免疫复合物型超敏反应
2.中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解 酶等物质，使血管基底膜及周围组织 损伤
血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变
3.血小板的作用
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二、临床常见的III型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病 Arthus反应 （二）全身免疫复合物病
血清病 链球菌感染后肾小 球肾炎 类风湿性 关节炎
第17章
超敏反应
(P292)
免疫防御 免疫监视 免疫稳定 免疫调节
免疫应答
超敏反应 肿瘤免疫 移植免疫 免疫防治
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机制涉及两方面的因素
抗原物质的刺激——过敏原、变应原
完全抗原：异种动物血清、异种组织细胞、植物花粉
半抗原：药物、多糖、染料 改变的自身组织抗原 释放的自身隐蔽抗原
执业药师药学专业知识(二)第10章 抗病毒药
执业药师药学专业知识（二）第10章抗病毒药分类：医药卫生执业药师主题：2022年执业药师《执业西药师全套4科》考试题库科目：药学专业知识（二）类型：章节练习一、单选题1、以下属于选择性的流感病毒神经氨酸酶抑制剂的是A.阿糖腺苷B.阿昔洛韦C.更昔洛韦D.膦甲酸钠E.奥司他韦【参考答案】：E【试题解析】：2、关于阿巴卡韦超敏反应的说法，错误的是A.出现超敏反应后再次开始阿巴卡韦治疗，可导致症状在数小时内迅速复发B.超敏反应复发的程度通常重于最初发作C.超敏反应复发时可能出现包括危及生命的低血压和死亡D.出现过超敏反应患者重新服用本品时需在直接的医疗监护下进行E.超敏反应是阿巴卡韦的罕见不良反应【参考答案】：E【试题解析】：3、可能通过阻止病毒包膜与细胞膜融合发挥作用，对HSV、VZV、CMV均有抑制作用，与阿昔洛韦等核苷类似物有协同作用，且不增加细胞毒性的C22烷醇是A.伐更昔洛韦B.昔多福韦C.膦甲酸钠D.福米韦生E.多可沙诺【参考答案】：E【试题解析】：4、在使用减毒活流感疫苗后一段时间内不应服用奥司他韦，该时间是A.1周内B.2周内C.3周内D.4周内E.5周内【参考答案】：错误【试题解析】：5、关于阿糖腺苷使用的叙述，错误的是A.即配即用，配得的输液不可冷藏以免析出结晶B.注射部位疼痛，必要时可加盐酸利多卡因注射液解除疼痛症状C.不可与含钙的输液配伍D.可加入血液、血浆及蛋白质输液剂中使用E.不宜与别嘌呤醇合用【参考答案】：D【试题解析】：6、更昔洛韦注射输液浓度建议不超过A. 10mg/mlB. 20mg/mlC. 30mg/mlD. 40mg/mlE. 50mg/ml【参考答案】：正确【试题解析】：7、以下不是前体药物的是A.奥司他韦B.伐昔洛韦C.伐更昔洛韦D.金刚烷胺E.泛昔洛韦【参考答案】：D8、阿昔洛韦成人一日最高剂量按体重为A. 10mg/kgB. 20mg/kgC. 30mg/kgD. 40mg/kgE. 50mg/kg【参考答案】：C【试题解析】：9、静脉滴注阿昔洛韦后2小时后应给患者充足的水，目的是A.保证血液中有足够的水分溶解药物B.促进药物在肝脏的代谢C.促进药物的重新分布D.提高药物在血液中的溶解量E.防止药物沉积于肾小管内【参考答案】：E【试题解析】：10、男性患者在接受更昔洛韦治疗后应采用避孕措施，该时间为A.30日B.60日C.90日D.120日E.150日【参考答案】：C【试题解析】：11、.抗乙型肝炎病毒的药品是A.伊曲康唑B.利巴韦林C.奥司他韦D.拉米夫定E.金刚烷胺【参考答案】：D【试题解析】：用于乙型肝炎治疗的药物包括免疫调节剂（如干扰素）和核苷类药物（如拉米夫定.替比夫定.阿德福韦.恩替卡韦.替诺福韦）。
医学免疫学全套课件 第10章--适应性免疫应答
3. 免疫应答的类型：
移植排斥反应
正免疫应答 超敏反应（免疫应答过强而导致组织损伤） 免疫应答（体液免疫和细胞免疫，抗感染、 抗肿瘤） 自身免疫（针对自身成分或改变的自身成分）
负免疫应答 （免疫无反应性）
免疫耐受（对某一Ag， 如自身抗原)
免疫缺陷（对所有Ag）
外来Ag进入体内可能产生四种不同的结果
外源性抗原的摄取方式：
BCR识别捕获抗原：
吞噬、吞饮：
被动吸附：
受体介导的内吞作用等。
二、APC对抗原的加工处理和提呈
外源性Ag：抗原肽-MHCII类分子复合物
供T细胞识别 内源性Ag：抗原肽-MHCI类分子复合物
（一）MHC-Ⅱ类分子途径
恒定链/ MHCII类分子复合体，在Ii胞浆端信号
肽引导下进入晚期溶酶体， Ii降解，但CLIP（Ⅱ类
第十章 适应性免 疫应答
(Adaptive /Specific immune response)
第一节 概述
1.适应性免疫应答的概念：
是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受 抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效 应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
2. 适应性免疫应答的特点：
识别异己 特异性 记忆性 自我调节
相关恒定链短肽）仍封闭MHC- Ⅱ类分子肽结合槽，
在HLA-DM分子作用下CLIP与MHC - Ⅱ类分子解离，
使抗原肽与空载MHC -Ⅱ类分子结合成抗原肽/MHC - Ⅱ类分子复合物表达于APC表面，供相应CD4+T细
胞识别。
（二）MHC-Ⅰ类途径
病毒蛋白、肿瘤细胞蛋白，在蛋白酶体 中（主要LMP2、7）降解为抗原肽，经TAP1/2 （抗原加工相关转运体）途径主动转运到内质网 中，与MHC-Ⅰ类分子结合成抗原肽/MHC-Ⅰ类 分子复合物，表达于APC细胞膜上，提呈给 CD8+—体液免疫 （humoral immune)
第十章+免疫疾病
II 型超敏反应发生的机制
激活补体经典途径，溶解抗原靶 细胞、免疫粘附、调理吞噬.
II 型超敏反应发生的机制
ADCC效应 —— 破坏靶细胞
II 型超敏反应发生的机制
抗体、补体的调理吞噬 —— 破坏靶细胞
临床常见的II 型超敏反应性疾病
1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符
细胞癌变时表达量明显增加；
无肿瘤特异性 如甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)；
二 、机体抗肿瘤免疫的机制
细胞免疫
T 细胞 NK 细胞 mΦ DC
体液免疫
CDC ADCC 封闭肿瘤细胞受体，防止扩散；
三、肿瘤的免疫逃逸机制
肿瘤细胞的免疫原性弱
肿瘤细胞表面“抗原覆盖” 肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下或缺失 肿瘤细胞缺乏协同刺激分子 肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
IV 型超敏反应发生的机制
APC CD4+ Th1 释放细胞因子 （IL-2，IFN-r，TNF，LT） Th、Tc增殖 MΦ活化
血管内皮细胞 活化粘附分子 表达增加
致敏T细胞
MΦ浸润
CD8+ Tc释放穿孔素、细胞 毒素直接杀伤靶细胞
TCR-Ag-MHC三元体
协同刺激分子
常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾 病
IV 型 迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
抗体与自身抗原靶细胞结合 溶血性贫血 激活补体溶解靶细胞（CDC）血细胞减少症 增加巨噬细胞等调理吞噬作 新生儿溶血 用NK通过ADCC杀伤靶细胞 移植物超级排斥反应 Graves’ 病 中等大小IC沉积血管壁 局部Arthus反应 激活补体， 血清病 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎 使血管透性增加，溶酶体释放， 类风湿性关节炎 血小板凝集形成血栓 APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应 接触性皮炎 Th1释放细胞因子激活MΦ MΦ释放炎症介质引起炎症反应移植物排斥反应 Tc直接杀伤靶细胞
课后习题参考答案
第十章：超敏反应一．填空题1．超敏反应是一种的免疫应答2．青霉素降解产物和属半抗原，与人体组织蛋白结合可获得免疫原性。
3．表面具有IgE Fc受体的细胞有和。
4．在注射时，如果遇到皮肤反应阳性者，可采用小剂量、短间隔、连续多次注射后，再足量注射的方法，称为。
5．II型超敏反应又称为或。
6．Rh阴性母亲首次分娩Rh阳性胎儿后，为预防再次妊娠时 Rh血型不符引起的新生儿溶血，可于分娩后小时内给母体注射。
7．抗ABO血型物质的天然抗体属类 Ig ，抗Rh血型物质的天然抗体属类 Ig8．补体不参与和型超敏反应。
二．单项选择题1.Ⅰ型超敏反应可以通过下列哪种成分被动转移A致敏淋巴细胞B患者的血清C特异性转移因子D生物活性介质E 特异性IgE形成细胞2. 释放介导Ⅰ型超敏反应生物活性物质的主要细胞是A巨噬细胞B单核细胞C肥大细胞DB淋巴细胞E中性粒细胞3.Ⅰ型超敏反应炎症以哪种细胞浸润为主A中性粒细胞BT淋巴细胞C单核细胞D肥大细胞E嗜酸性粒细胞4.Ⅰ型超敏反应又称为A免疫复合物型超敏反应B迟发型超敏反应C速发型超敏反应D细胞毒型超敏反应E细胞溶解型超敏反应5. 下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠA单核细胞，巨噬细胞B中性粒细胞，肥大细胞C中性粒细胞，嗜碱性粒细胞D肥大细胞，嗜碱性粒细胞E嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞6. 介导Ⅰ型超敏反应晚期反应的最主要介质是A组胺B白三烯C肝素D腺苷环化酶E血小板活化因子7.可以被芳基硫酸酯酶灭活的是A激肽酶B5－羟色胺C白三烯D前列腺素E ECF-A8. 介导Ⅰ型超敏反应的生物活性介质是A磷脂酶DB组胺酶C IgED LTsE 以上都不是9. 下列哪项疾病属于免疫复合物型超敏反应A过敏性休克B特应性皮炎C新生儿溶血症D链球菌感染后肾小球肾炎E肺出血肾炎综合症10. 下列哪项属Ⅳ型超敏反应的机制A过敏性休克B血清病C类风湿性关节炎D结核菌素皮肤试验阳性E系统性红斑狼疮11. 关于Ⅳ型超敏反应的叙述，下列哪项是正确的A以单个核细胞浸润为主的炎症B能通过血清Ig被动转移C补体参与炎症的发生D抗原注入后4小时达到反应高峰E以中性粒细胞浸润为主的炎症12. 抗体介导的超敏反应有AⅠ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应BⅠ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应CⅠ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应DⅡ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应EⅡ、Ⅳ、Ⅴ型超敏反应13. Ⅳ型超敏反应又称为A迟发型超敏反应B速发型超敏反应C细胞毒型超敏反应D免疫复合物型超敏反应E细胞溶解型超敏反应14．Ⅱ型超敏反应又称为A迟发型超敏反应B免疫复合物型超敏反应C细胞毒型超敏反应D速发型超敏反应E过敏反应15. Ⅲ型超敏反应又称为A细胞溶解型超敏反应B细胞毒型超敏反应C速发型超敏反应D血管类型超敏反应E 迟发型超敏反应16. 引起Ⅲ型超敏反应的始动因素是A细胞因子B单核吞噬细胞系统C补体D免疫球蛋白E免疫复合物17．属于Ⅰ型超敏反应的疾病是A新生儿溶血症B血清过敏性休克C血清病D接触性皮炎E系统性红斑狼疮18. 免疫复合物病引起的血管炎的主要原因是A组胺和白三烯B攻膜复合体C细胞毒性T淋巴细胞D细胞因子E中性粒细胞的溶酶体酶19. 预防Rh血型不合的新生儿溶血症的方法是A用抗Rh血清给新生儿注射B给胎儿输母亲的红细胞C用过量的抗原中和母亲的抗Rh抗体D用免疫抑制剂抑制母亲产生抗Rh抗体E分娩72小时内给产妇注射抗Rh免疫血清20．临床上药物过敏性休克，以哪一种药物最常见A链霉素B先锋霉素C维生素B1D青霉素E普鲁卡因21. Ⅱ型超敏反应发生的机制是A 巨噬细胞直接吞噬靶细胞BCTL特异性杀伤靶细胞C补体依赖的细胞毒D中性粒细胞释放的溶酶体酶E嗜酸性粒细胞介导的ADCC22. 关于Ⅰ型超敏反应的叙述，下列哪项是正确的A有IgG抗体介导B以释放大量细胞因子为特征C只发生人类D白三烯介导Ⅰ型超敏反应迟缓相E24小时反应达高峰23.迟发型超敏反应的组织病理学特点是A小血管壁内外IC沉积B中性粒细胞浸润C嗜酸性粒细胞浸润D单个核细胞浸润E小血管扩张、水肿24．引起Arthus反应的主要原因是释放的淋巴因子的作用A TDTHB单个核细胞引起的炎症C肥大细胞脱颗粒D IgE抗体大量产生E IC引起的补体活化25．下列哪种因素与免疫复合物性疾病发生无关A血管活性物质的释放B免疫复合物在血管壁沉积C激活补体活化产生大量C3a、C5aD大量IC形成E大量淋巴细胞局部浸润26. 一般不引起迟发型超敏反应的物质是A琢草花粉B镍C化妆品D青霉素E结核菌素27．关于Ⅱ型超敏反应的特点，下列哪项是错误的A需要补体参与B有致敏淋巴细胞参与C需要巨噬细胞和NK细胞参与D最后引起靶细胞溶解E由IgG和IgM介导28．关于Rh血型不合导致的新生儿溶血症，下列哪项是错误的A补体参与该病的发生B分娩后72小时内给母亲注射抗Rh血清，可成功预防该疾病C母亲在孕育第2 胎Rh+胎儿时发生D引起溶血的抗体为新生儿体内的IgM抗体E引起溶血的抗体为母体IgG抗体29.不能引起I型超敏反应的抗原是：A．花粉B．螨C．同种异型抗原D．青霉素E．真菌30.不属于III型超敏反应的疾病是：A.类风湿性关节炎B.血小板减少性紫癜C.血清病D.全身性红斑狼疮E.,免疫复合物性肾小球肾炎31.无需抗体参与的超敏反应是：A.重症肌无力B.Goodpasture综合症C.皮肤荨麻疹D.类Arthus反应E.传染性超敏反应32.与II型超敏反应无关的成分是：A.补体B.抗体C.巨噬细胞D.嗜酸性粒细胞E.Nk细胞33.与类风湿因子特异性结合的是：A.自身IgG分子B.自身IgＭ分子C.自身变性的IgE分子D.自身变性的IgM分子E.自身变性的IgG分子34.能使支气管平滑肌发生持久而强烈收缩的物质是：A.激肽原酶B.前列腺素C.血小板活化因子D.白三烯E.组织胺35.在I型超敏反应中发挥重要作用的抗体类型是：A.IgGB.IgAC.IgMD.IgEE.IgD36.与II型超敏反应无关的成分是：A.NK细胞B.吞噬细胞C.补体D.致敏淋巴细胞F.中性粒细胞37.可经血清抗体转移的超敏反应是：A．I 、 II 、 III型超敏反应B. II 、 III型超敏反应C. I 、 III型超敏反应D. I 、 II 、型超敏反应E. III、ＩＶ型超敏反应38.可细胞被动转移的超敏反应是：A．I型超敏反应B．II型超敏反应C． III型超敏反应D．IV型超敏反应E.III、IV型超敏反应三、多项选择题：1.抗毒素脱敏疗法的机制是A小剂量变应原只引起微量的生物活性介质的释放B少量介质迅速被灭活不引起明显的临床症状C短期内小剂量、多次注射逐渐消耗肥大细胞上的IgE D IgE耗尽，机体处于暂时脱敏状态E此时接受大量变应原，不引起超敏反应2.免疫复合物导致局部组织损伤的机制是A免疫复合物激活补体，释放过敏毒素和趋化因子B CKs激活血小板，释放血管活性胺类物质C中性粒细胞聚集并释放溶酶体酶D溶酶体酶激活T淋巴细胞产生CKsE巨噬细胞被激活释放IL-1等加重炎症反应3.Ⅰ型超敏反应中，肥大细胞有哪些特性A广泛分布于皮肤粘膜下结缔组织中B肥大细胞膜上相邻的FcεRⅠ桥联导致脱颗粒C肥大细胞释放的介质按作用分三类D肥大细胞能释放CKsE胞质颗粒内含组胺、ECF-A、LTs等介质4.关于血清病的特点，下列哪些是正确的A形成中等大小的免疫复合物，造成组织损伤B初次一次性注射大量抗毒素而出现的反应C补体大量消耗D通常在注射后7-14天发病E是Ⅱ型超敏反应的一种临床表现5、Arthus反应的发生机制包括A淋巴细胞在局部浸润B抗原－抗体复合物沉积于血管壁基膜C中性粒细胞及血小板在局部聚集D补体被激活E肥大细胞脱颗粒5.Ⅰ型超敏反应有哪些特点A由IgE介导B有明显的个体差异C有肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与D补体参与反应E反应多在24h内消退6．属于Ⅱ型超敏反应的是A甲状腺功能亢进B氨基比林导致的粒细胞减少症C新生儿溶血症D链球菌感染后肾小球肾炎E自身免疫性溶血性贫血7．与补体有关的超敏反应性疾病是A自身免疫性溶血性贫血B重症肌无力C肾小球肾炎D甲状腺功能亢进E血小板减少性紫癜8．Ⅲ型超敏反应中引起血管壁通透性增加的因素有A C5a直接作用于血管B C3a C5a引起嗜碱性粒细胞，肥大细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质C血小板活化，释放血管活性胺类物质D血小板聚集，微血栓形成，导致局部缺血、出血E中性粒细胞浸润四、名词解释1．脱敏疗法2．超敏反应五、问答题2．I型超敏反应的特点3．脱敏注射的方法及其作用机制4．青霉素引起的过敏性休克的机制5．III型超敏反应的机制六．论述题论述花粉过敏症的发生机制和治疗原则参考答案一．填空题1．异常或病理性2．青霉噻唑青霉烯酸3．肥大细胞嗜碱性粒细胞4．抗毒素脱敏注射5．细胞毒型细胞溶解型超敏反应6．72 抗Rh抗体或抗D抗体7．IgM IgG8．I IV二．单项选择题1 B2 C3 E4 C5 D6 B7 C8 D9 D 10 D 11 A 12 B 13 A 14C 15D 16E 17 B 18 E 19 E 20 D 21 C 22 D 23 D 24 E 25 E26 A 27 B 28 D 29 C 30 B 31 E 32 D 33 E 34 D 35 D 3 D 37 D38 D三、多项选择： 1 ABCDE 2 ABC 3 ABCD 4 ABCD 5 BCDE 6 ACD 7 ABCDE8 ABCE四、名次解释1．脱敏疗法：用相同变应原小量、多次、间隔时间较长反复皮下注射，诱导机体产生特异性IgG抗体的方法。
11免疫毒性
官、外周淋巴器官、免疫细胞和免疫分子； 广义还包括组织细胞的物理屏障、局部细胞
分泌的抑杀病原生物的活性物质。
第三页，共47页。
1.2 免疫应答的类型(lèixíng)及作
? 免疫应答是抗原性物质进入机体( jītǐ)后激发免疫
? 它广泛弥散(mísàn)地分布于呼吸及消化道的粘
或形成完整的淋巴(lín bā)小结。
? 其内的 B细胞、浆细胞、巨噬细胞及 T细胞受 局部入侵的病原体的激活。
? 除执行固有免疫外，还活化 B细胞分化为浆细 胞，产生抗体，执行局部特异性免疫功能。
第十七页，共47页。
淋巴细胞的循环(xúnhuán)
第十一页，共47页。
1.4 免疫(miǎnyì)组织与器官
? 骨髓(ɡǔ suǐ) ? 胸腺 ? 淋巴结
? 脾脏(pízàng)
? 粘膜淋巴样组织 ? 淋巴细胞的循环
第十二页，共47页。
骨髓(ɡǔ suǐ)
? 为造血器官。是各种(ɡè zhǒnɡ)免疫细胞发生和分 场所(chǎnɡ suǒ)。
? 造血干细胞中的淋巴干细胞分化产生 B细胞和 T细胞前体；粒细胞、单核细胞、巨噬细胞都
? 大吞噬细胞 ：主要存在于组织中，寿命长，
不仅能分泌免疫活性分子，而且具有强大的 吞噬能力。
第十页，共47页。
NK细胞(xìbāo)
? 概念(：gà是in一ià群n)既不依赖(yīlài)抗体参与，也不需要 抗原刺激和致敏就能杀伤靶细胞的淋巴细胞。
? 功能 ：非特异性的杀伤肿瘤细胞、抵抗多种
微生物感染及排斥骨髓瘤细胞的移植，有一 定的免疫调节作用。
超敏反应ppt课件
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
第十章超敏反应ppt课件
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
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3．细胞
参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞
及嗜酸性粒细胞。
（1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞
（2）嗜酸性粒细胞
主要存在组织中
主要存在于血液中
负调作用、双重作用
表面富含IgEFc段的受体，可与IgE结合。受到相应变应原刺激 可发生脱颗粒，释放活性介质。
（二）发生过程
变应原进入机体后，刺激机体产生IgE类抗 体，IgE以Fc段固定于肥大细胞及嗜碱性粒 细胞膜的FcεR1上，此时机体即处于致敏 状态。 当相同的变应原再次进入已致敏的机体，即 与肥大细胞及嗜碱性粒细胞上的IgE结合。 细胞即被活化，从而导致细胞脱颗粒反应， 同时迅速合成新的介质并释放至胞外。 介质作用于靶 器官与组织， 引起的基本病 理变化 ①平滑肌痉挛 ④粘膜腺体分泌增加 ③毛细血管通透性增加 ②小血管扩张
二、临床常见疾病
（一）局部免疫复合物病 1．Arthus反应 2．人体局部过敏反应 （二）全身免疫复合物病
血清病出现皮疹
1．血清病 2．感染后肾小球肾炎 3．系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎
类风湿性关节炎
第4节 Ⅳ型超敏反应
致敏T细胞受抗原再次刺激造成的免疫病理过程，所以也称细胞介导 型（cell mediated type）
新生儿溶血症
第3节 Ⅲ型超敏反应
由免疫复合物引起，故称免疫复合物型（immune complex type）超敏反 应或免疫复合物病（immune complex diease）
一、发生机制
（一）一定数量中等大小免疫复合物的形成和沉积 （二）免疫复合物的致病作用
图10-4 Ⅲ型超敏反应发生机制示意图
一、发生机制
（一）参与反应的物质
1．变应原 引起Ⅰ型超敏反应的变应原为外源性变应原，种类繁多。可通
过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。
常见的变应原有： ①植物花粉②屋尘③异种动物免疫血清④药物⑤食物
2．抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE，其次为IgG4
Fc段
血清中IgE
IgE具有亲细胞特性，能与同种肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜 上的IgE Fc受体（FcεR1）牢固结合，使该细胞处于致敏 状态。
细胞固有抗原或外来抗原、 半抗原吸附于细胞表面
刺激机体产生IgG/IgM
抗体与细胞表面抗原结合
激活补体
调理吞噬
NK细胞
溶解靶细胞
吞噬靶细胞
杀伤靶细胞
图10-3 Ⅱ型超敏反应发生机制模式图
二、临床常见疾病
(一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）免疫性血细胞减少症 1．半抗原型 2．免疫复合物型 3．自身免疫病型 （四）肺-肾综合征 （五）甲状腺机能亢进
第10章 超敏反应
学习目标
1．解释超敏反应的概念 2．叙述各型超敏反应的发生机制 3．列出各型超敏反应的常见疾病 4．比较脱敏注射和减敏疗法的区别 5．简述超敏反应的防治原则
超敏反应（hypersensitivity）
又称变态反应（allergy），指已致敏机体再次接触相同 的抗原或半抗原所引起的组织损伤或生理功能紊乱。
图10-1 Ⅰ型超敏反应发生机制示意图
二、临床常见疾病
（一）全身过敏反应 主要见于注射异种动物抗血清（如用马制备的抗毒 素）和青霉素后，导致的过敏症或过敏性休克。 （二）呼吸道过敏反应 主要由于吸入花粉、屋尘等变应原引起 1．支气管哮喘 2．过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应 皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿等
引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen） 分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和 Ⅳ型。 Ⅰ~Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移。 Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
第1节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应（anaphylaxis）或速发型超敏 反应。其特征为：
①主要由IgE介导； ②反应发生快，几秒钟至几十分钟内出现，消退亦快； ③有明显的个体差异和遗传倾向； ④主要引起生理功能紊乱。
食物过敏引起腹泻
荨麻疹
变态反应性湿疹
第2节 Ⅱ型超敏反应
一、发生机制
又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type）
（一）靶细胞表面抗原 1．细胞固有抗原和自身抗原 2．外来抗原或半抗原吸附在组织上
（二）抗体介导细胞毒作用 IgG和IgM 抗体与靶细胞表面吸附的抗原、半抗原或靶细胞本身的表面 抗原结合，有时也可以免疫复合物的形式粘附于细胞表面 通过三个途径引起靶细胞损伤 ①活化补体溶解靶细胞 ②通过调理、免疫粘附作用吞噬靶细胞 ③通过ADCC作用杀伤破坏靶细胞
1．致敏阶段
2．发敏阶段
3．效应阶段
变应原
刺激机体
产生IgE（或IgG4）
吸附于肥大细胞、嗜碱粒细胞
致敏靶细胞 再次刺激
与靶细胞表面IgE结合
FcεR1桥联 细胞脱颗粒、合成和释放介质
预合成介质
组胺 激肽原(使 嗜酸粒细胞趋 形成缓激肽) 化因子
新合成介质 血小板 活化 因子
白三烯 前列腺素
平滑肌痉挛、腺体分泌增加、毛细血 管扩张、通透性增强 全身性 呼吸道 消化道 皮肤 （过敏性休克） （哮喘等） （过敏性胃肠炎） （荨麻疹）
刺激
机体
清除抗原
Tc
靶细胞 溶解、 凋亡
损伤自身
迟发型超敏反 应
二、临床常见疾病
（一）传染性超敏反应 （二）接触性皮炎
第5节 超敏反应的防治原则
（一）查找变应原，避免接触
1．询问病史 2．皮肤试验
1．脱敏注射 2药物防治
1．抑制生物活性介质合成和释放的药物 2．生物活性介质拮抗药 3．改善效应器官反应性 4．免疫抑制剂的使用
一、发生机制
引起组织损伤的T细胞主要是CD4+炎性T细胞（TH1细胞） 和CD8+致敏Tc细胞。前者通过释放多种细胞因子而产生免 疫效应，后者则能直接杀伤具有相应抗原的靶细胞。
（一）T细胞致敏
（二）致敏T细胞的效应阶段
抗原 抗原再次刺 激 致敏淋 巴细胞 Th1 细胞因 子 单个核细 胞 浸润为主 的 炎症反应 细胞免疫