颅内静脉窦血栓形成 非常详细

下肢静脉血栓诊疗指南

一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素俵1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻， 静脉血栓部位常有压痛。发病1?2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌 肉静脉丛时，Homa ns征和Neuhof征呈阳性（患肢伸直，足突然背屈时，弓I起小腿深部肌肉疼痛，为Homa ns征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性）。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角 区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高， 导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%?50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 （一）辅助检查 1?血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断 急性DVT的灵敏度较高（>99%）, >500卩g/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2?多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛 查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性 分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3?螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5?静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 （二）临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分（表2）, DVT诊断流程见图1。 四、治疗 （一）早期治疗 1?抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药 物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接n a因子抑制剂、X a因子抑制剂等。 （1）普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。 起始剂量为80?100 U/kg静脉推注，之后以10?20 U -kg-1 h-1静脉泵入，以后每4?6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整，使APTT的国际标准化比值（INR）保持在

颅内静脉窦血栓形成的临床表现及影像学表现分析

颅内静脉窦血栓形成的临床表现及影像学表现分析 赵岩 【期刊名称】中国实用医药 【年(卷),期】2017(012)008 【总页数】2 【关键词】【关键词】颅内静脉窦血栓形成；临床表现；影像学表现 颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)是特殊的脑血管疾病, 在临床较少见, CVST占全部脑血栓形成的3.5%［1-4］。CVST误诊率较高, 临床表现多样, 缺乏特异性。因此, 为降低误诊率, 掌握CVST的临床表现及影像学特点是提高CVST诊断准确率的关键。本研究对本院脑内科2011年1月~2015年12月收治的63例CVST患者的临床资料进行回顾性分析, 现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选取本院脑内科2011年1月~2015年12月收治的63例CVST患者作为研究对象, 其中男28例, 女35例；年龄14~71岁, 平均年龄4 2.5岁。 1. 2 方法 对63例患者的临床资料进行回顾性分析, 包括疾病的起病形式与诱因、临床表现、实验室及影像检查结果、治疗与预后情况。 2 结果 2. 1 起病形式与诱因 起病形式：急性起病的患者有29例,亚急性起病的患者有7例, 慢性起病的患者有27例。诱因：感染性13例(包括颅内感染、鼻窦炎、中耳炎等), 非感染性28例(包括妊娠、产褥期、剧烈活动后脱水等), 头外伤1例,颅内占位4例子, 原因不明17例。 2. 2 临床表现 63例患者临床表现为意识障碍4例, 颅神经受累的症状11例, 头痛49例, 恶心、呕吐 17例, 肢体瘫痪18例, 发热9例, 脑膜刺激征36例, 精神症状3例, 抽搐5例, 视力下降24例, 头晕2例。见表1。 2. 3 实验室及影像检查结果 2. 3. 1 实验室检查 血白细胞升高、血小板聚集功能增高各4例, 蛋白轻度升高、血脂升高、血小板计数增高、血浆粘度增高各3例, 其中血小板计数增高患者的血小板水平分别为376×109/L、 457×109/L、903×109/L, 血浆凝血酶原时间缩短、活化部分凝血酶时间缩短各6例, 红细胞压积增高、红细胞聚集指数增高各2例。63例患者腰穿9例, 有8例患者脑脊液压力在200~350 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa)之间, 5例患者纤维蛋白增高。 2. 3. 2 影像学检查 63例患者CT表现为脑沟脑回模糊、变浅3例, 小脑幕区强化灶2例, 脑镰区强化灶

颅内静脉及静脉窦血栓形成诊治-多中心专家共识组

静脉和静脉窦血栓形成诊治的多中心专家共识组 颅内静脉和静脉窦血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis,CVST)最初于1825年由Ribes描述，当时及以后相当一段时间文献报道多为尸检结果。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗，轻型病例有效，重症患者病死率高。1942年，Lyons描述系统性抗凝治疗颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)，抗凝可阻止病情恶化或改善病情，但不能溶解已形成的血栓。1971年，VmeS等对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)患者进行系统性溶栓治疗，溶栓剂可溶解已形成的血栓，使被阻塞的静脉窦开放，患者的预后得到了极大改善。随后溶栓方式得到进一步发展，1988年，Scott利用经颅钻孔进行接触性溶栓。1991年，Bamwell 利用血管介入技术经颈静脉及股静脉进行静脉窦接触性溶栓，从而丰富了颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的治疗手段。 目前，抗凝治疗是颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)首选的治疗，随机对照研究证实，抗凝治疗对于颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)是安全的，不仅能减少患者的病死率和致残率，并且即使对于合并颅内出血的患者，也不会增加再次颅内出血的风险。大量文献报道，接受溶栓治疗的患者血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高者，则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。 在我国，尽管颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)临床少见，但因其病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的病残率和病死率，同时由于对其发病原因尚未有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。基于此现状，本专家组联合制定颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)治疗的共识，旨在提高临床医师对颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的认识，确定统一的治疗手段及评价方法。 一、流行病学特征及病因 颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)约占所有卒中的0.5%-1%，多见于孕妇、服用口服避孕药的女性以及<45岁的年轻人群。在正常人群中，颅内静脉和静脉窦血栓形成(CVST)的年发病率在新生儿和儿童为7/1000000,成人约为 2-5/1000000。其中54%的患者正在服用口服避孕药，34%处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2%为孕妇或产褥期女性，其他诱因包括感染（12%)、癌症（7%)及血液系统疾病（12%)。

浅谈颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断

浅谈颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断 发表时间：2013-02-04T10:00:51.170Z 来源：《中外健康文摘》2012年第44期供稿作者：张秀艳魏广宽王莉[导读] 对上述疾病和状态的及时诊断治疗和处理，可预防本病的发生。 张秀艳魏广宽王莉（黑龙江省医院 150036）【中图分类号】R 【文献标识码】【文章编号】1672-5085（2012）44-0231-02 【摘要】目的讨论颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断。方法：根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论：表现为海绵窦综合征的患者，依其头面部感染灶或全身化脓感染的证据，病变常累及双侧，结合脑脊液的炎性改变等，临床诊断海绵窦血栓形成一般不难。【关键词】颅内静脉及静脉窦血栓形成诊断颅内静脉窦及静脉血栓形成是由多种病因所致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一种脑血管病的特殊类型。依病变的性质可分为感染性血栓形成和非感染性血栓形成。 Towbin在182例成人尸检中表现9％有脑静脉窦血栓形成，Scotti在一组作过脑血管造影的儿科患者中证明有3．7％为脑静脉血栓形成。CT扫描、MRI检查、脑血管造影或数字减影造影等新技术的应用，使脑静脉和脑静脉窦梗死性疾病的发病率大为提高。下面将颅内静脉及静脉窦血栓形成的诊断分析汇报如下。 1 病因及发病机理 1.1．非炎性颅内静脉和(或)静脉窦血栓形成 1.1.1全身疾病的影响：全身衰竭，慢性消耗性疾病，严重腹泻、脱水。 1.1.2颅内的因素：颅内肿瘤、颅脑创伤、脑动脉痉挛及癫痫发作缺氧均可导致静脉阻滞、血流缓慢，易于血栓形成。 1.1.3脑静脉窦血栓的扩延。 1.1.4其他的病因：口服避孕药，妊娠、分娩，真性红细胞增多症、镰状细胞贫血、严重缺铁性贫血、高凝状态。 1.1.5原因不明。 1.2．炎性颅内静脉和(或)静脉窦血栓形成均继发于感染病灶。由于解剖的特点，海绵窦和乙状窦是炎状血栓形成最易发生的部位。 1.2.1海窦绵血栓的形成：常因颜面部、耳部、颅内以及颈咽部病灶所致。 1.2.2乙状窦血栓的形成：可因乙状窦壁直接损害而引发；也可由于乳突炎、中耳炎使流向乙状窦的小静脉发生血栓，而血栓扩展到乙状窦。 2 临床表现 2.1．海绵窦血栓形成多继发于眶周、鼻及上面部“危险三角”的化脓性感染，患者可有对面部疖肿挤压史。常急性起病，表现也较为特殊。由于眶内静脉回流受阻而致眶周、眼睑及结膜水肿，眼球突出；行于海绵窦的动眼神经、滑车神经、外展神经及三叉神经的眼支受损，可出现眼睑下垂，眼球各方活动受限、甚至固定，瞳孔散大、对光反应消失，三叉神经眼支分布区痛觉减退，角膜反射消失。因双侧海绵窦经环窦左右相连，故发病早期病变居一侧，不久可波及至对侧，但仍以原发侧为重。视神经较少受累。眼底可见静脉淤血、视乳头水肿，甚至出血。并发症可见脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉狭窄或闭塞以及垂体感染等。 2.2．上矢状窦血栓形成多为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者居多。由于上矢状窦侧壁有多处大脑上静脉的开口及蛛网膜颗粒，因此血栓形成主要引起大脑背外侧面上部静脉血液回流受阻及脑脊液吸收障碍，其部位越靠近后部则受累的脑组织越广泛，症状也越重。临床特点为急性或亚急性起病，早期即见颅内压增高，表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。婴儿可见呕吐呈喷射状，前囟膨隆及其周围静脉怒张、颅骨缝分离。可有不同程度的意识障碍，嗜睡甚至昏迷。部分患者可有癫痫发作(局灶性或全身性)。其他表现因受累脑组织的部位不同而有差异，也因侧支循环的建立而有变化。若旁中央小叶受累可致双下肢瘫及膀胱功能障碍；一侧中央前、后回受损也可致偏瘫、偏身感觉障碍，但多以下肢表现为重；累及枕叶视觉皮质区可引起黑曚或偏盲。 2.3．大脑大静脉血栓形成大脑大静脉为接受大脑深静脉的主干静脉，其血栓形成临床罕见，但病情危重。主要累及间脑、穹隆、基底节等深部结构，表现为无感染征象的高热、意识障碍、精神症状、颅内高压、去大脑强直、痫性发作等。患者若能存活，多遗有手足徐动、舞蹈症等锥体外系统症状。 3 检查 3.1．脑电图、脑脊液检查结果均缺乏特异性改变，而影像学检查却是至关重要的。 3.2．CT 上矢状窦血栓形成患者CT增强扫描可见空三角征(高密度的三角形边为静脉窦壁，其内容物为等密度的凝血块)。 3.3．MRI的表现随发病时间的不同而有变化，最初数日T1加权像正常的血液流空效应消失，呈等T1和低T2信号血管影；发病1～2周，血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋白增多，表现为T1、T2均为高信号；以后由于血栓溶解、血管再通，流空效应又复出现。大脑大静脉血栓形成，CT可显示于丘脑、基底节等部位较对称的低密度灶。 3.4．DSA检查对CT及MRI尚不能明确诊断者，可直接显示血栓的部位和轮廓，为诊断最可靠的依据。 4 诊断 表现为海绵窦综合征的患者，依其头面部感染灶或全身化脓感染的证据，病变常累及双侧，结合脑脊液的炎性改变等，临床诊断海绵窦血栓形成一般不难。 5 诊断标准 5.1．有颅脑损伤史或为自发性。 5.2．出现搏动性眼球突出，多为一侧性，也可为双侧性，额、眶、额及眼球等部位听到与心搏节律一致的血流杂音。压迫该侧颈动脉，杂音可消失或明显减轻。 5.3．常有眶上裂综合征表现(第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及V对脑神经障碍)，眼球活动受限，甚至固定，有结膜淤血、睑部静脉怒张等。 5.4．脑血管造影，在海绵窦区显示团状影像，并可见增粗的引流静脉。 6 鉴别诊断

深静脉血栓指南 ACCP指南解读

深静脉血栓指南 ACCP指南解读 推荐总则 1.4.3 我们推荐,机械性预防血栓方法主要应用于出血高风险的患者(1C级)或作为抗凝剂预防血栓的辅助方法(2A级)。我们推荐使用机械性装置必须谨慎,以确保正确和最佳的使用(1C 级)。 1.4.4 我们推荐,对于任何患者,都反对单独使用阿司匹林来预防血栓(1A级)。 1.4.5.1 对于每一种抗血栓药物,我们推荐,临床医师必须考虑生产厂家的剂量使用指南(1C 级)。 1.4.5.2 我们推荐,在决定低分子量肝素、合成戊糖(fondaparinux)、凝血酶直接抑制剂和其他抗血栓药物等由肾脏清除的药物剂量时,特别是对老年患者和有出血高风险的患者,应考虑其对肾功能的损害(1C级)。 1.5.1 我们推荐,对于接受神经轴麻醉或镇痛患者,使用抗凝剂预防时要特别小心(1C 级)。 2.0 普通外科手术、血管外科手术、妇产科手术和泌尿外科手术 2.1 普通外科手术 2.1.1 接受小手术、年龄小于40岁和无其他危险因素的低危普通外科患者,我们推荐,除早期和坚持活动外,不需特殊的预防(1C级)。 2.1.2 对于中度危险的普通外科患者,即年龄在40~60岁,而且接受非大型手术,或者有其他危险因素的患者,以及对于年龄在40岁以下、接受大手术而且无其他危险因素的患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每天2次,或低分子量肝素≤3400 U,每天1次(1A级)。 2.1.3 对于接受非大型手术而且年龄大于60岁或者有其他危险因素,以及对于接受大型手术而且年龄大于40岁或有其他危险因素的更高危险普外科患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每日3次,或低分子量肝素≥3400 U,每天1次(1A级)。

静脉血栓防治指南

Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer:American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update Gary H.Lyman,Alok A.Khorana,Nicole M.Kuderer,Agnes Y.Lee,Juan Ignacio Arcelus,Edward P.Balaban, Jeffrey M.Clarke,Christopher R.Flowers,Charles W.Francis,Leigh E.Gates,Ajay K.Kakkar,Nigel S.Key,Mark N.Levine,Howard A.Liebman,Margaret A.Tempero,Sandra L.Wong,Ann Alexis Prestrud,and Anna Falanga Gary H.Lyman,Nicole M.Kuderer,and Jeffrey M.Clarke,Duke University and Duke Cancer Institute,Durham;Nigel S.Key,Lineberger Comprehensive Cancer Center,University of North Carolina,Chapel Hill,NC;Alok A.Khorana,Taussig Cancer Institute,Cleveland Clinic,Cleveland,OH;Agnes Y.Lee,University of British Colum-bia,Vancouver,British Columbia;Mark N.Levine,McMaster University,Hamilton,Ontario,Canada;Juan Ignacio Arcelus,Hospital Universitario Virgen de las Nieves,University of Granada,Granada,Spain; Edward P.Balaban,University of Pittsburgh Cancer Centers Network,Pittsburgh,PA;Christopher R.Flowers,Emory University School of Medicine and Winship Cancer Institute,Atlanta,GA;Charles W.Francis,James P.Wilmot Cancer Center and University of Rochester,Rochester,NY;Leigh E.Gates,patient representative,Denver,CO;Ajay K.Kakkar,Thrombosis Research Institute,London,United King-dom;Howard A.Liebman,Keck School of Medicine,University of Southern California,Los Angeles;Margaret A.Tempero,University of California–San Francisco Pancreas Center,San Francisco,CA;Sandra L.Wong,University of Michigan,Ann Arbor,MI;Ann Alexis Prestrud,Ameri-can Society of Clinical Oncology,Alexan-dria,VA;and Anna Falanga,Hospital Papa Giovanni XXIII,Bergamo,Italy.Published online ahead of print at https://www.360docs.net/doc/a311361257.html, on May 13,2013.Clinical Practice Guidelines Committee Approval:Pending Editor’s note:This American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update provides recommendations with comprehensive discussion of the relevant literature for each recommendation.The Data Supplement,including evidence tables,is available at https://www.360docs.net/doc/a311361257.html,/guidelines/vte. Authors’disclosures of potential con?icts of interest and author contributions are found at the end of this article. Corresponding author:American Society of Clinical Oncology,2318Mill Rd,Suite 800,Alexandria,VA 22314;e-mail:guidelines@https://www.360docs.net/doc/a311361257.html,. ?2013by American Society of Clinical Oncology 0732-183X/13/3199-1/$20.00DOI:10.1200/JCO.2013.49.1118 A B S T R A C T Purpose To provide recommendations about prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in patients with cancer.Prophylaxis in the outpatient,inpatient,and perioperative settings was considered,as were treatment and use of anticoagulation as a cancer-directed therapy.Methods A systematic review of the literature published from December 2007to December 2012was completed in MEDLINE and the Cochrane Collaboration Library.An Update Committee reviewed evidence to determine which recommendations required revision. Results Forty-two publications met eligibility criteria,including 16systematic reviews and 24randomized controlled trials. Recommendations Most hospitalized patients with cancer require thromboprophylaxis throughout hospitalization.Thrombopro-phylaxis is not routinely recommended for outpatients with cancer.It may be considered for selected high-risk patients.Patients with multiple myeloma receiving antiangiogenesis agents with chemotherapy and/or dexamethasone should receive prophylaxis with either low–molecular weight heparin (LMWH)or low-dose aspirin.Patients undergoing major cancer surgery should receive prophylaxis,starting before surgery and continuing for at least 7to 10days.Extending prophylaxis up to 4weeks should be considered in those with high-risk features.LMWH is recommended for the initial 5to 10days of treatment for deep vein thrombosis and pulmonary embolism as well as for long-term (6months)secondary https://www.360docs.net/doc/a311361257.html,e of novel oral anticoagulants is not currently recommended for patients with malignancy and VTE.Anticoagulation should not be used for cancer treatment in the absence of other indications.Patients with cancer should be periodically assessed for VTE risk.Oncology professionals should provide patient education about the signs and symptoms of VTE. J Clin Oncol 31.?2013by American Society of Clinical Oncology INTRODUCTION The American Society of Clinical Oncology (ASCO)?rst published an evidence-based clinical practice guideline on prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in 2007.1ASCO guide-lines are updated at intervals determined by an Up-date Committee;this is a full guideline update.Table 1provides a summary of the 2007and 2012guide-line recommendations. GUIDELINE QUESTIONS 1.Should hospitalized patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis? 2.Should ambulatory patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis during systemic chemotherapy? 3.Should patients with cancer undergoing sur-gery receive perioperative VTE prophylaxis? 4.What is the best method for treatment of pa-tients with cancer with established VTE to pre-vent recurrence? 5.Should patients with cancer receive anticoagu-lants in the absence of established VTE to im-prove survival? 6.What is known about risk prediction and awareness of VTE among patients with cancer? METHODS Panel Composition An Update Committee was formed (Appendix Table A1,online only)to review data published since the initial J OURNAL OF C LINICAL O NCOLOGY A S C O S P E C I A L A R T I C L E ?2013by American Society of Clinical Oncology 1 https://www.360docs.net/doc/a311361257.html,/cgi/doi/10.1200/JCO.2013.49.1118The latest version is at Published Ahead of Print on May 13, 2013 as 10.1200/JCO.2013.49.1118

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第三版)》(2017)要点

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017）要点 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS），它可显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2）。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原20210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高/蛋白C缺乏/V因子Leiden突变(活化蛋白C抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白S缺乏/Ⅻ因子缺乏 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥

胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药/狼疮抗凝物/人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染 二、临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～30d；发病30d以后进入慢性期；早期DVT 包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。 严重的下肢DVT，患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，提问升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS，一般指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展位PTS，其中5%～10%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 （一）辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。

2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)

2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通 过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉

流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。 图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可

颅内静脉及静脉窦血栓

颅内静脉及静脉窦血栓 *导读：颅内静脉系统的血栓可分为感染性和非感染性两类。感染型血栓多发生于海绵窦和横窦、乙状窦。海绵窦血栓的感染多来自面部、眼眶、鼻部的化脓灶，常有面部疖肿挤压史。…… 颅内静脉及静脉窦血栓的发生率近年来已逐渐减少，这是由于抗感染和体液疗法的进步的结果。脑的静脉和静脉窦之间有广泛的沟通，吻合支富，易建立侧支静脉，从而血栓的症状往往得以代偿，但也可引起静脉回流和脑脊液流障碍。 脑的静脉窦处于二层硬膜之间，管腔大小固定不变，血循环是被动的。脑的静脉系统缺乏静脉瓣，血液可以逆流。大脑皮层静脉流经上矢状窦，达右侧横窦和乙状窦而至颈静脉；大脑深层静脉流经下矢状窦，达Galen大静脉和直窦，流人颈静脉；大脑前部静脉流人海绵窦和岩窦而入颈静脉。此外，上矢状窦又是脑脊液吸收的主要部位，还经过导静脉与头皮静脉相通；海绵窦又经眼静脉与面部静脉相通，从而颅外感染可通过局部静脉而逆流至颅内。 颅内静脉系统的血栓可分为感染性和非感染性两类。感染型血栓多发生于海绵窦和横窦、乙状窦。海绵窦血栓的感染多来自面部、眼眶、鼻部的化脓灶，常有面部疖肿挤压史。横窦和乙状窦血栓多继发于化脓性中耳炎、乳突炎或鼻窦炎。非感染性血栓多发生于上矢状窦，见于严重营养不良、脱水、青紫型先天性心脏病、

凝血异常、红细胞增多症、结缔组织病、肾病、服用抗血栓药物等。总之，多见于高凝状态、血浓度增高和血流缓慢等情况。近来发现小儿颅内静脉系统血栓可由于先天性蛋白C缺陷、蛋白S 缺陷、抗心肌磷脂抗体、抗磷脂抗体综合征及血小板减少症（Alper等，1999）而引起。 临床表现可分为全身症状和窦性症状两类。全身症状因年龄而异。新生儿以频发抽搐、昏睡为主；婴儿可见头皮静脉怒张、囟门膨隆、面部浮肿；学前儿可有发烧、呕吐、抽搐、局灶症；年长儿有抽搐、假性脑瘤综合征（视乳头水肿、外展神经麻痹、头痛、意识障碍）、局灶症。 窦性症状是由于局部静脉回流障碍而引起的限局性神经症状。 ①感染外，由于眶内静脉回流受阻，因而眼球突出，眼睑和结膜均充血、水肿，眼底静脉淤血、视乳头水肿。海绵窦内穿行的颅神经（动眼、滑车、外展、三叉神经眼支）也受累，故眼球向各方向活动均受限，瞳孔散大，对光反射消失；三叉神经眼支的分布区感觉障碍，角膜反射消失。血栓可由一侧经过环窦而扩张至对侧。如未及时治疗，还可伴发其他静脉窦栓塞、脑膜炎、脑脓肿、败血症等。 ②横窦和乙状窦血栓形成：可突然发热、乳突疼痛，红肿，静脉怒张，严重者颈静脉压痛、变粗硬。病变波及颈静脉孔附近时，出现后组颅神经症状，即吞咽困难、构音不清等。常见颅内压增高。腰穿作压颈试验时，压迫患侧颈静脉时脑脊液压力无变化，

脑静脉窦血栓形成指南

2015中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南 颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病，在脑血管病中约占0.5%～1%。在加拿大的一项报告中，18岁以下儿童的发病率为0.67/10万，其中新生儿占43%；与之相对比，在荷兰的一项报告中，成人发病率为1.32/10万，其中31～50岁的女性发病率为2.78/10万；女性产褥期CVST发生率较高，可达10/10万，约占所有CVST的5%～20%。我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更应值得重视。病变部位可原发于脑内浅静脉、深静脉或静脉窦，其中单纯浅静脉血栓形成罕见，多由于脑静脉窦血栓延伸而来；深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。60%以上患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦发生率居首位。由于脑静脉与静脉窦之间、静脉窦与静脉窦之间，以及静脉窦与颅外静脉在解剖上存在吻合、彼此沟通，当静脉（窦）血栓形成时，血栓累积范围、侧支循环的差异等因素导致临床表现复杂多样，可从无临床症状到病情严重甚至死亡。 2013年一项对11400例CVST住院患者的病死率调查显示，15～49岁为1.5%，50～64岁为2.8%，65岁及以上为6.1%。由于患者凝血与纤维蛋白溶解（纤溶）状态的波动导致患者病情呈缓解与加重交替，本病多数亚急性或慢性隐匿起病，除海绵窦血栓形成外，其临床症状缺乏特异性，因而极易漏诊和误诊，其漏诊率可达73%，40%的患者平均诊断时间在10d以上。 本指南在中华医学会神经病学分会脑血管病学组2012年编写的中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南的基础上进行修订。撰写组专家通过复习近年来公开发表的国内外相关文献，多次广泛征求国内各地专家意见并经充分讨论达成共识后形成推荐意见，适用于神经科和相关学科医生，作为临床工作中选择较好诊治方案的参考。由于本病发病率低，病例数少，难于开展大样本随机对照研究，所用证据文献多为回顾性分析结果或病例报告，证据级别较低。本指南对推荐意见的推荐强度和证据的评定标准见文献。

颅内静脉窦血栓的护理。

者17床，王磊，岁，入院诊断为：颅内静脉窦血栓形成（上矢状窦血栓，右侧已状血栓）属于非感染性血栓形成（高凝状态，高脂血症，血液病等因素）。 一．上矢状窦血栓形成的表现：1.颅内压增高：头痛、恶心、视乳头水肿等。 2.额顶上部皮质受损：以下肢为重的偏瘫、癫痫、皮层感觉 障碍、精神症状等。 3.头皮静脉怒张 多为非炎症性血栓，与妊娠、消耗和恶病质等因素有关，多 见于产妇、幼儿和老年人。 二．海绵窦血栓形成的表现：1、局部症状：由于静脉回流障碍可发生眼球突出、球结膜及 眼睑水肿、淤血、鼻根部水肿及耳后乳突水肿等。眼底可见视 网膜静脉扩张、纡曲、视网膜水肿、出血，甚至有轻度视乳头 水肿，继而发生视神经萎缩。 2、全身症状：病情急，来势凶猛，有头痛、恶心、呕吐、表情 淡漠或昏迷。因乳头导静脉充盈扩张而致耳后乳突部水肿，为 海绵窦血栓的特有体征。 三．乙状窦血栓：1.多为单侧，可无明显临床症状。 2.主要症状：颅内压增高，病变对侧出现不完全偏瘫和锥体束征。(锥体束征是指上运动神经元损害出现的原始反射。当锥体束病损时，失去了对脑干和脊髓的抑制功能而释放出踝和拇趾背伸的反射作用。1岁半以内的婴幼儿由于锥体束尚未发育完全，可以 出现上述反射现象，不属于病理。成年患者若出现则为病理反射。常见的锥体束征表现为：（1）巴宾斯基征：患者仰卧、下肢伸直，检查者手持患者踝部，用钝头竹签沿患者足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。（2）奥本海姆征：检查者用拇趾及示指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，观察足趾反应。阳性表现同巴宾斯基征。（3）戈登征：检查者用手以一定的力量捏压患者的腓肠肌，观察足趾反应，阳性表现同巴宾斯基征。（4）查多克征：检查者用钝头竹签在外踝下方友后向前划至指跖关节处为止，阳性表现同巴宾斯基征。（5）Gonda征：检查者用手紧压患者足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，观察足趾反应。（6）霍夫曼征：检查者左手持患者腕部，然后以右手示指和中指轻加患者中指远侧指间关节，并稍向上提，使腕部处于轻度过伸位。以拇指迅速弹刮患者的中指指甲，引起其余四指掌屈反应则为阳性。（7）夏菲征：检查者用拇指、示指捏压患者的跟腱，出现拇趾背屈为阳性。 四．直窦血栓：很少见，常发生于感染，外伤和脱水等情况。由于本病极为少见，临床上常误诊为脑出血或脑室出血。 护理问题：1.病情随时有可能发生变化。 2.预防并发症如：感染，颅内出血，穿刺部位出血，下肢血管栓塞 等。 3.预防癫痫再发生 4.二便的护理 5.心理护理 6.用药护理

静脉血栓预防指南

静脉血栓预防指南 静脉血栓栓塞症在骨科大手术中发生率较高，是围手术期最主要的死因之一，也是医院内非预期死亡的重要原因。对骨科大手术患者采用各种方法预防VTE不仅可明显降低其发生，如方法得当也是安全的。为提高中国骨科VTE预防水平、规范预防方法，特制订中国骨科大手术静脉血栓预防指南。本指南中提到的“骨科大手术”特指人工髋关节置换术、人工膝关节置换术和髋部周围骨折手术[1]。本指南仅为学术性指导意见，实施时仍须根据患者以及具体的医疗情况而定。 一、概述 （一）静脉血栓栓塞症（venous thromboemlolism, VTE）血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病[2]包括两种临床类型，即DVT 和PTE （二）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）：可发生于全身各部位的静脉，以下肢深静脉多见，常见于骨科大手术后，下肢近端（腘静脉或以上部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源。 （三）肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）：指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致肺循环和呼吸功能障碍疾病[2-4]，是骨科围手术期的重要死亡原因。 （四）骨科大手术后VTE流行病学：骨科大手术患者容易发生VTE[1]（表1）。 我国等亚洲国家的骨科大手术后DVT的发生率（经静脉造影证实）也很高，在一项亚洲7个国家19个骨科中心的407例全髋、全膝关节置换及髋关节骨折手术AIDA研究[6]表明，在完成静脉造影的278例患者中，发生DVT 120例，占43.2%。邱贵兴等[7]报告，关节置换术后DVT 的发生率增高，未预防组为30.8 %（16/52），预防组为11.8 %（8/68）（P＜0.05）。余楠生等[8]报道，2001至2005年间髋关节置换术后DVT 发生率为20.6%（83 / 402），膝关节置的术后为58.2%（109 / 187）。吕厚山等[9]报告，1997至1998年间髋关节和膝关节置换术后DVT发生率为47.1%(24/51)。陆芸等[10]报告，股骨干骨折的患者DVT发生率为30.6%，髋部骨折的发生率为15.7%。 二、VTE危险因素 任何可引起静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态的原因都是VTE的危险因素，其中骨科大手术是VTE的高危因素[11,12] ，其他常见继发性危险因素包括：老年、创伤、既往VTE 病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉机能不全等。其他少见的原发性危险因素有如抗凝血酶缺乏症等，危险因素越多，发生VTE 的风险就越大，当骨科大手术患者伴有其他危险因素时发生VTE危险性更大。骨科手术患者发生VTE的危险分度情况见表2[13]。