颅内静脉窦血栓形成 非常详细
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D 组织学：缺血/出血性改变
D上矢状窦血栓形成大体图片
矢状窦血栓形成伴 视乳头水肿
上矢状窦血栓形成伴脑梗死
D上矢状窦血栓形成病理切片
D上矢状窦血栓形成病理切片
HAEMORRHAGIC
CROSSES BORDERS ACA/MCA
大脑浅静脉血栓形成
The cortical vein thrombosis
发病机制
血液高凝状态 遗传性：Ⅴ因子突变后编码蛋白可抵抗活化的蛋白C对
它的降解，使蛋白C失去抗凝血作用。其次，蛋白C、S 和AT-Ⅲ缺乏。 获得性：手术、创伤、分娩前后：血小板↑、黏性↑ 肝脏合成凝血因子↑、合成AT-Ⅲ↓；抗磷脂抗体综合 征：直接激活血小板，抑制VEC产生PGI2，干扰蛋白C 的合成和活性。
¾ 发病率4-5人/10万/年, (以前1/10万/年) ，占所有中风的0.5% ¾ 强调病因诊断 ¾ 以前认为预后差（死亡率30%-50%），现在，绝大多数预后良好，
死亡率＜10%
Agostoni E, Aliprandi A, Longoni M.Cerebral venous thrombosis. Expert Rev Neurother. 2009;9(4):553-564.
浅、深静脉均先注入硬膜窦 深、浅静脉组在解剖上并不是各自独立存在，无论是
在脑表面还是在脑实质内，两组静脉间均存在着一定 的吻合
病理学特点
D 大体：新鲜或陈旧血栓（SSS）；脑水肿；典型病变为 出血性梗死。
D 静脉性梗死的特点：静脉窦及皮层血管的扩张和血栓形 成，脑表面周围的SAH（出血破入和静脉壁变薄扩张以 至破裂出血）、硬膜下或颅内血肿。跨动脉区域的出血。
神经影像学：CT
D 直接征象 条索征、三角征、空delta征
D 间接征象 • 出血或出血性梗塞
SSST-脑半球表面 DCVT-基底节和双侧丘脑
• 脑室缩小
颅内压增高、脑水肿
神经影像学：CT
¾ 急诊首选方法，约25-30% CVST的CT表现正常，但可排除其他病变
空三角征 浓密三角征
脑实质出血 双侧丘脑梗死
凝集；tPA可降解纤维蛋白。 正常情况下，VEC把血小板与促发凝血的内皮
下细胞外基质（ECM）隔开。一旦内皮损伤， 其下方的ECM暴露，血小板与其接触而激活和 黏附。
发病机制
血流状态的改变 正常—分层血流：红、白细胞构成轴流，血小板在其
外围，周边为流速较慢的血浆，构成边流。即血小板 与内膜分开，防止与内膜接触。 血流缓慢或涡流时，血小板进入边流，黏附于内膜； 凝血因子容易局部堆积和活化而启动凝血过程；血流 缓慢和涡流产生的离心力可损伤VEC。
解剖学特点
D 大脑半球背外侧的浅静脉引流大脑外侧2cm和白 质的血液进入主要的静脉窦
D 大脑深静脉向心方向引流深部半球白质、基底 节和间脑的血液
D 上矢状窦引流皮层的大部分血流，它也接受板 障静脉（通过导静脉与头皮静脉相连接）的血 液
解剖学特点
脑静脉绝大多数不与动脉伴行，名称也多不与动脉名 称一致
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123.
CVST形成病因
1.先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白Ｓ和蛋白Ｃ缺乏症、Leiden V因子突 变、血栓素基因突变等。
我国CVST主要临床表现
我国文献报道的388例：
¾ 头痛、恶心、呕吐等颅高压表现，343例，占88% ¾ 视乳头水肿190例，占48.9% ¾ 局灶性或全身性的癫痫106例，占27.6％ ¾ 肢体瘫痪例84例，占21.6% ¾ 意识障碍72例，占18.5%
CVST影像学诊断
¾ CT
¾ 螺旋CT静脉血管造影（CTA） ¾ 核磁共振 （MRI） ¾ 核磁共振静脉血管造影（MRA） ¾ 金指标—DSA（动态观察）
深静脉组：引流大脑深部的髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处 的血液。包括基底动脉、大脑内静脉（一对）、大脑大静脉 （Galen V）长约1cm，引流两侧大脑内静脉汇入直窦。
上矢状窦及下矢状窦
正常静脉及静脉窦
脑静脉窦解剖结构
颅内主要的静脉窦有： 上矢状窦，下矢状窦，直窦， 横窦，乙状窦，窦汇，岩上 窦，岩下窦和海绵窦等
CVST形成病因
6. 药物：口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。 7 .外伤和机械性操作：头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈
静脉导管操Fra Baidu bibliotek等等。 8. 其它：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、
晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶 性肿瘤等均可引起或促发CVST。
我国CVST形成部位
分析1998年-2009年我国文献报道的461例CVST病例：
上矢状窦 72.5% 横窦 16.3%
¾ 病变累及上矢状窦有153 例，占总数的72.5％
¾ 横窦75例，16.3%
¾ 乙状窦48例，10.4%
¾ 海绵窦8例
乙状窦 10.4%
CVST形成病因
¾ CVST是在1825年由法国人首先描述的，以后相当长的一段时间认 为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦 ¾今年Stroke杂志发表一项综合分析1965-2009年发表的142篇有关 CVST病因学研究表明：感染仍是CVT的一个主要的明确病因，但随着 抗生素的问世，感染性CVT的发生率已明显下降，更多的与neoplasm、 妊娠、puerperium、系统性疾病、脱水、颅内肿瘤、口服避孕药及 高凝状态有关 ¾ 用于治疗乳腺癌的他西莫芬被认为是导致CVST的新的危险因素。 在治疗急性溃疡性结肠炎的过程中，导致CVST的发生
仍有约30%的CVST病例病因未明。
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123. 2.Jukic I, et J Thromb Thrombolysis. 2007;24(1):77-80. 3.Selvi A, et al.Cerebral venous thrombosis in a patient with sarcoidosis. Intern Med. 2009;48(9):723-725. 4.Nagaraja D, et al. J Neurol Sci. 2008；272(1-2):43-47.
脑静脉系统血栓形成
Cerebral Venous Thrombosis
脑出血？瘤卒中？出血性梗死？
丘脑出血？出血性梗死？
脑静脉系统血栓形成
¾ CVST一种少见的缺血性静脉性卒中。由Ribes于1825年首次报道
(1)皮层静脉血栓形成:很少单发,而多伴发DST; (2)硬脑膜窦血栓形成(dural sinus thrombosis ,DST); (3)大脑深静脉血栓形成(deep cerebral venous thrombosis ,DCVT)
2.感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。
3.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、Wegener’s肉芽肿，肉状瘤病和Behcet’s病、 溃疡性结肠炎和克隆病等。
4.获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱 氨酸血症、妊娠和产褥期。
5. 血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性 或获得性凝血机制障碍等。
CVST形成流行病学调查
不同地区CVST病因不同： ¾ 欧洲:高凝状态（19.41%）、风湿免疫性疾病（17.94%） ¾ 亚洲:感染性疾病（23.26%）仍为主要病因 ¾ 北美:高凝状态、风湿病及感染占19% ¾ 中东地区:Behcet’s 病占33.36%
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123.
临床表现
临床特征变异很大，取决于多种因素
¾ 血栓的部位和范围
¾ 静脉阻塞发生的速度 ¾ 患者的年龄和相关病史 ¾ 是否有感染
CVST常见的临床体征
最常见的症状和体征依次为
¾ 头痛（80-90%） ¾ 癫痫发作（40%） ¾ 局灶性神经功能缺损 ¾ 意识障碍 ¾ 视乳头水肿
¾ 少见或罕见的有海绵窦综合征、蛛网膜下腔出血、伴有先兆的偏头痛 发作、局限性头痛、短暂性脑缺血发作、耳鸣、单纯的精神症状、单 一或多发性颅神经损害等.
大脑深静脉血栓形成
大脑深静脉血栓形成
双侧丘脑血栓形 深静脉血栓形成
各主要静脉窦血栓的发生率
¾横窦血栓形成 86％ ¾上矢状窦血栓形成 62％ ¾直窦血栓形成 18％ ¾脑浅部静脉血栓形成 17％ ¾颈内静脉血栓形成 12％ ¾Galen静脉及脑内静脉血栓形 成 11％
Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352(17):1791-1798.
Kosinski CM, et al. Do normal D-dimer level reliably exclude cerebral sinus thrombosis? Stroke. 2004;35(12):2528-2529.
发病机制
血管内皮细胞损伤 血流状态的改变 血液高凝状态
发病机制
血管管壁的病变：炎症、外伤、过敏反应等均可造成 血管管壁的损伤
血流缓慢：血压低、心脏疾患、全身哀竭等，均可导 致血流缓慢
血液成分改变：包括血粘度增加、血小板增多、真性 红细胞增多症
其中，尤以血管壁损伤是引起脑静脉和静脉窦血栓形 成的主要原因
发病机制
血管内皮细胞损伤： VEC合成的PGI2、NO、ADP酶可阻止血小板
正常静脉窦影像学表现
颅内静脉回流图
大脑半球皮层静脉吻合支
DSSST-MRI5
深静脉引流系统
解剖学特点
D 硬膜窦由内衬一层内皮细胞的坚韧的硬脑膜组 成的管道系统
D 大脑静脉是薄壁的、无肌纤维，缺乏弹性，无 收缩力，且无瓣膜
D 当血液进入硬膜窦被阻塞时，大脑静脉可以扩 张，血液逆流，通过吻合支使侧枝循环建立
脑静脉系统血栓形成(CVT)
¾ 解剖基础
主 ¾ 病理生理改变
要 ¾ 病因及流行病学调查
内 容
¾ 发病机制
¾ 临床表现
¾ 影像学诊断
¾ 治疗及预后
脑静脉系统解剖
颅内静脉系统由脑静脉和硬膜窦构成 幕上静脉系统和幕下静脉系统 幕上静脉系统又可分为浅静脉和深静脉
脑静脉系统解剖
浅静脉组：大脑上静脉（Trolard V）8-12支，引流半球内、外侧 面上部；大脑中浅静脉引流半球外侧面；大脑下静脉（Labbe V） 引流外侧面下部和下面。
D-二聚体在诊断DVST中的价值
¾ 最近有人提出D二聚体的检测在CVST诊断中的价值， 一项针对35例CVST患者的研究表明，其中的34例D二聚 体升高，敏感性达97.1%，特异性为91.2%。而308例非 CVST患者中，99.6%D二聚体不升高。因此正常D二聚体 的患者患CVST的可能性不大，而对D二聚体升高的可疑 患者应急诊行MR和MRV检查明确是否患有CVST
神经影像学：CT
(2)间接征象：
¾脑实质梗死或出血; ¾裂隙样脑室; ¾大脑镰及小脑幕的强化
脑实质出血
双侧丘脑梗死
Venous infarct with “finger-like” hemorrhagic transformation
我国CVST形成病因
分析1998年-2008年我国文献报道的461例CVST病例：
461例中有388例详细分析CVST发生的病因，病因不明83例，占22.2％ ¾ 继发于感染病灶的有69例，占18％ ¾ 非感染性原因占60%
产褥期152例，占39.7％ 口服避孕药15例 血液病和凝血因子异常12例 先天性或获得性凝血机制障碍3例 癌症4例 继发于颅脑外伤14例 其他原因，包括劳累、饮酒、高血压病和高血脂等有12例
D上矢状窦血栓形成大体图片
矢状窦血栓形成伴 视乳头水肿
上矢状窦血栓形成伴脑梗死
D上矢状窦血栓形成病理切片
D上矢状窦血栓形成病理切片
HAEMORRHAGIC
CROSSES BORDERS ACA/MCA
大脑浅静脉血栓形成
The cortical vein thrombosis
发病机制
血液高凝状态 遗传性：Ⅴ因子突变后编码蛋白可抵抗活化的蛋白C对
它的降解，使蛋白C失去抗凝血作用。其次，蛋白C、S 和AT-Ⅲ缺乏。 获得性：手术、创伤、分娩前后：血小板↑、黏性↑ 肝脏合成凝血因子↑、合成AT-Ⅲ↓；抗磷脂抗体综合 征：直接激活血小板，抑制VEC产生PGI2，干扰蛋白C 的合成和活性。
¾ 发病率4-5人/10万/年, (以前1/10万/年) ，占所有中风的0.5% ¾ 强调病因诊断 ¾ 以前认为预后差（死亡率30%-50%），现在，绝大多数预后良好，
死亡率＜10%
Agostoni E, Aliprandi A, Longoni M.Cerebral venous thrombosis. Expert Rev Neurother. 2009;9(4):553-564.
浅、深静脉均先注入硬膜窦 深、浅静脉组在解剖上并不是各自独立存在，无论是
在脑表面还是在脑实质内，两组静脉间均存在着一定 的吻合
病理学特点
D 大体：新鲜或陈旧血栓（SSS）；脑水肿；典型病变为 出血性梗死。
D 静脉性梗死的特点：静脉窦及皮层血管的扩张和血栓形 成，脑表面周围的SAH（出血破入和静脉壁变薄扩张以 至破裂出血）、硬膜下或颅内血肿。跨动脉区域的出血。
神经影像学：CT
D 直接征象 条索征、三角征、空delta征
D 间接征象 • 出血或出血性梗塞
SSST-脑半球表面 DCVT-基底节和双侧丘脑
• 脑室缩小
颅内压增高、脑水肿
神经影像学：CT
¾ 急诊首选方法，约25-30% CVST的CT表现正常，但可排除其他病变
空三角征 浓密三角征
脑实质出血 双侧丘脑梗死
凝集；tPA可降解纤维蛋白。 正常情况下，VEC把血小板与促发凝血的内皮
下细胞外基质（ECM）隔开。一旦内皮损伤， 其下方的ECM暴露，血小板与其接触而激活和 黏附。
发病机制
血流状态的改变 正常—分层血流：红、白细胞构成轴流，血小板在其
外围，周边为流速较慢的血浆，构成边流。即血小板 与内膜分开，防止与内膜接触。 血流缓慢或涡流时，血小板进入边流，黏附于内膜； 凝血因子容易局部堆积和活化而启动凝血过程；血流 缓慢和涡流产生的离心力可损伤VEC。
解剖学特点
D 大脑半球背外侧的浅静脉引流大脑外侧2cm和白 质的血液进入主要的静脉窦
D 大脑深静脉向心方向引流深部半球白质、基底 节和间脑的血液
D 上矢状窦引流皮层的大部分血流，它也接受板 障静脉（通过导静脉与头皮静脉相连接）的血 液
解剖学特点
脑静脉绝大多数不与动脉伴行，名称也多不与动脉名 称一致
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123.
CVST形成病因
1.先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白Ｓ和蛋白Ｃ缺乏症、Leiden V因子突 变、血栓素基因突变等。
我国CVST主要临床表现
我国文献报道的388例：
¾ 头痛、恶心、呕吐等颅高压表现，343例，占88% ¾ 视乳头水肿190例，占48.9% ¾ 局灶性或全身性的癫痫106例，占27.6％ ¾ 肢体瘫痪例84例，占21.6% ¾ 意识障碍72例，占18.5%
CVST影像学诊断
¾ CT
¾ 螺旋CT静脉血管造影（CTA） ¾ 核磁共振 （MRI） ¾ 核磁共振静脉血管造影（MRA） ¾ 金指标—DSA（动态观察）
深静脉组：引流大脑深部的髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处 的血液。包括基底动脉、大脑内静脉（一对）、大脑大静脉 （Galen V）长约1cm，引流两侧大脑内静脉汇入直窦。
上矢状窦及下矢状窦
正常静脉及静脉窦
脑静脉窦解剖结构
颅内主要的静脉窦有： 上矢状窦，下矢状窦，直窦， 横窦，乙状窦，窦汇，岩上 窦，岩下窦和海绵窦等
CVST形成病因
6. 药物：口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。 7 .外伤和机械性操作：头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈
静脉导管操Fra Baidu bibliotek等等。 8. 其它：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、
晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶 性肿瘤等均可引起或促发CVST。
我国CVST形成部位
分析1998年-2009年我国文献报道的461例CVST病例：
上矢状窦 72.5% 横窦 16.3%
¾ 病变累及上矢状窦有153 例，占总数的72.5％
¾ 横窦75例，16.3%
¾ 乙状窦48例，10.4%
¾ 海绵窦8例
乙状窦 10.4%
CVST形成病因
¾ CVST是在1825年由法国人首先描述的，以后相当长的一段时间认 为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦 ¾今年Stroke杂志发表一项综合分析1965-2009年发表的142篇有关 CVST病因学研究表明：感染仍是CVT的一个主要的明确病因，但随着 抗生素的问世，感染性CVT的发生率已明显下降，更多的与neoplasm、 妊娠、puerperium、系统性疾病、脱水、颅内肿瘤、口服避孕药及 高凝状态有关 ¾ 用于治疗乳腺癌的他西莫芬被认为是导致CVST的新的危险因素。 在治疗急性溃疡性结肠炎的过程中，导致CVST的发生
仍有约30%的CVST病例病因未明。
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123. 2.Jukic I, et J Thromb Thrombolysis. 2007;24(1):77-80. 3.Selvi A, et al.Cerebral venous thrombosis in a patient with sarcoidosis. Intern Med. 2009;48(9):723-725. 4.Nagaraja D, et al. J Neurol Sci. 2008；272(1-2):43-47.
脑静脉系统血栓形成
Cerebral Venous Thrombosis
脑出血？瘤卒中？出血性梗死？
丘脑出血？出血性梗死？
脑静脉系统血栓形成
¾ CVST一种少见的缺血性静脉性卒中。由Ribes于1825年首次报道
(1)皮层静脉血栓形成:很少单发,而多伴发DST; (2)硬脑膜窦血栓形成(dural sinus thrombosis ,DST); (3)大脑深静脉血栓形成(deep cerebral venous thrombosis ,DCVT)
2.感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。
3.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、Wegener’s肉芽肿，肉状瘤病和Behcet’s病、 溃疡性结肠炎和克隆病等。
4.获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱 氨酸血症、妊娠和产褥期。
5. 血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性 或获得性凝血机制障碍等。
CVST形成流行病学调查
不同地区CVST病因不同： ¾ 欧洲:高凝状态（19.41%）、风湿免疫性疾病（17.94%） ¾ 亚洲:感染性疾病（23.26%）仍为主要病因 ¾ 北美:高凝状态、风湿病及感染占19% ¾ 中东地区:Behcet’s 病占33.36%
1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123.
临床表现
临床特征变异很大，取决于多种因素
¾ 血栓的部位和范围
¾ 静脉阻塞发生的速度 ¾ 患者的年龄和相关病史 ¾ 是否有感染
CVST常见的临床体征
最常见的症状和体征依次为
¾ 头痛（80-90%） ¾ 癫痫发作（40%） ¾ 局灶性神经功能缺损 ¾ 意识障碍 ¾ 视乳头水肿
¾ 少见或罕见的有海绵窦综合征、蛛网膜下腔出血、伴有先兆的偏头痛 发作、局限性头痛、短暂性脑缺血发作、耳鸣、单纯的精神症状、单 一或多发性颅神经损害等.
大脑深静脉血栓形成
大脑深静脉血栓形成
双侧丘脑血栓形 深静脉血栓形成
各主要静脉窦血栓的发生率
¾横窦血栓形成 86％ ¾上矢状窦血栓形成 62％ ¾直窦血栓形成 18％ ¾脑浅部静脉血栓形成 17％ ¾颈内静脉血栓形成 12％ ¾Galen静脉及脑内静脉血栓形 成 11％
Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352(17):1791-1798.
Kosinski CM, et al. Do normal D-dimer level reliably exclude cerebral sinus thrombosis? Stroke. 2004;35(12):2528-2529.
发病机制
血管内皮细胞损伤 血流状态的改变 血液高凝状态
发病机制
血管管壁的病变：炎症、外伤、过敏反应等均可造成 血管管壁的损伤
血流缓慢：血压低、心脏疾患、全身哀竭等，均可导 致血流缓慢
血液成分改变：包括血粘度增加、血小板增多、真性 红细胞增多症
其中，尤以血管壁损伤是引起脑静脉和静脉窦血栓形 成的主要原因
发病机制
血管内皮细胞损伤： VEC合成的PGI2、NO、ADP酶可阻止血小板
正常静脉窦影像学表现
颅内静脉回流图
大脑半球皮层静脉吻合支
DSSST-MRI5
深静脉引流系统
解剖学特点
D 硬膜窦由内衬一层内皮细胞的坚韧的硬脑膜组 成的管道系统
D 大脑静脉是薄壁的、无肌纤维，缺乏弹性，无 收缩力，且无瓣膜
D 当血液进入硬膜窦被阻塞时，大脑静脉可以扩 张，血液逆流，通过吻合支使侧枝循环建立
脑静脉系统血栓形成(CVT)
¾ 解剖基础
主 ¾ 病理生理改变
要 ¾ 病因及流行病学调查
内 容
¾ 发病机制
¾ 临床表现
¾ 影像学诊断
¾ 治疗及预后
脑静脉系统解剖
颅内静脉系统由脑静脉和硬膜窦构成 幕上静脉系统和幕下静脉系统 幕上静脉系统又可分为浅静脉和深静脉
脑静脉系统解剖
浅静脉组：大脑上静脉（Trolard V）8-12支，引流半球内、外侧 面上部；大脑中浅静脉引流半球外侧面；大脑下静脉（Labbe V） 引流外侧面下部和下面。
D-二聚体在诊断DVST中的价值
¾ 最近有人提出D二聚体的检测在CVST诊断中的价值， 一项针对35例CVST患者的研究表明，其中的34例D二聚 体升高，敏感性达97.1%，特异性为91.2%。而308例非 CVST患者中，99.6%D二聚体不升高。因此正常D二聚体 的患者患CVST的可能性不大，而对D二聚体升高的可疑 患者应急诊行MR和MRV检查明确是否患有CVST
神经影像学：CT
(2)间接征象：
¾脑实质梗死或出血; ¾裂隙样脑室; ¾大脑镰及小脑幕的强化
脑实质出血
双侧丘脑梗死
Venous infarct with “finger-like” hemorrhagic transformation
我国CVST形成病因
分析1998年-2008年我国文献报道的461例CVST病例：
461例中有388例详细分析CVST发生的病因，病因不明83例，占22.2％ ¾ 继发于感染病灶的有69例，占18％ ¾ 非感染性原因占60%
产褥期152例，占39.7％ 口服避孕药15例 血液病和凝血因子异常12例 先天性或获得性凝血机制障碍3例 癌症4例 继发于颅脑外伤14例 其他原因，包括劳累、饮酒、高血压病和高血脂等有12例