觉醒和睡眠的基本机制 PPT
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行为觉醒状态：出现觉醒时的各种行为表现， 如对新异刺激出现的探究反 应，对刺激的反应普遍增强。
(一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。
特定感觉区
↑ 点对点投射
↑
皮层的广泛区域 ↑
弥散地投射 ↑
丘脑感觉接替核
丘脑髓板内核群
↑
↑
脑干 －→侧支→ 脑干网狀结构
↑ 脊髓后角
↑
（多次换元）
实验结果表明，刺激动物丘脑或脑 干一些结构可诱发睡眠。在延脑和脑桥 网状结构内存在上行抑制系统，其活动 可对抗上行激活系统的作用，从而引起 睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内 脏感觉的上行冲动而诱发睡眠，另一方 面又接受前脑的梨状区、扣带回和视前 区等结构的下行冲动而引起睡眠。
盲人做梦吗？
古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒的基本机制
1. 觉醒状态的维持 2. 与觉醒有关的中枢神经递质
睡眠的基本机制
1. 对睡眠的认识阶段 2. 与睡眠有关的中枢神经递质 3. 睡眠期中枢对运动神经元的调控
药物对REM期运动神经元的影响
一、觉醒的基本机制
脑电觉醒状态：EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。
多巴胺（DA）：1970年Jones动物实验表明， 破坏中脑黑质的DA系统后，动物表现为行为 不觉醒，脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与 中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。
纹状体
黑质
帕金森症患者，特别是老 年患者整天处于困倦状态
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
舞蹈病 亨廷顿
脊神经节 ↑
感受器
功能 引起特定感觉 维持与改变皮层的兴奋狀态
（二）与觉醒有关的中枢神经递质
乙酰胆碱（ACh）：脑内注入胆碱类药物， 动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态，抗胆 碱类药物，则出现高振幅慢波的睡眠脑电状 态。
清醒动物注射阿托品后，脑电觉醒被阻断，但 行为上仍处于觉醒状态，并不出现睡眠。说 明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别 有不同的发生机制。
睡眠肽：70年代，从入睡的兔和羊脑内提取 出多肽，将其注入另一动物脑室内可诱导出 δ波，类似慢波睡眠。目前至少已提取出三 种“睡眠肽”，在动物的脑脊液、大脑皮层、 脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后， 它们的浓度猛增，导致睡眠。
γ－氨基丁酸（GABA）：大脑浅层、小脑浦氏细 胞。
甘氨酸 ：脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。
当人们认识了脑电活动后，就认为：睡眠是由于 脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给 予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。
近些年的现代医学研究大致认为：睡眠是一种主 动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门 的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个 工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力 的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护 健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保 证。
(—)
震颤麻痹 (Parkinson病)
去甲基肾上腺素（NE）：1970年Petijean 电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行
纤维，引起脑电觉醒。
破坏该部位后，动物脑电的快波明显减少， 出现类似睡眠样的同步化慢波，但行为上 可以行走，不表现为睡眠。可唤醒，刺激 停止，脑电觉醒也停止。
脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用，
（ 三 ） 睡 眠 过 程 中 运 动 神 经 元 的 变 化
脑干网状结构易化区
前庭核 小脑前叶
两侧部
脑干网状 网 狀 运动⊕ 梭内肌 结构易化区 脊髓束 神经元 收缩
肌梭敏 肌紧张↑ 感性↑ 肌活动↑
脑干网状结构抑制区
大脑皮质 纹狀体
小脑前叶 蚓部
脑干网状 网 狀 运动㈠ 梭内肌 结构抑制区 脊髓束 神经元 舒张
中枢抑制的方式： 突触后抑制
抑制出现在突触后膜上，特点是兴奋 性神经元必须先兴奋抑制性中间神经 元，由后者释放抑制性递质，使突触 后膜超极化。 1. 传入侧支性抑制 2. 回返性抑制 突触前抑制
视神经
↓ 视交叉
↓ 视束
中外 脑侧
膝 上状 丘体
↓
↓
经动 视
副眼 皮
躯体运动 提上睑肌、内上下直和下斜肌
核神
层
动眼神经 内脏运动 瞳孔括约肌，睫状肌
蜗神经节
↓ 蜗神经后核 蜗神经前核
同侧
↓ 对侧上橄榄核
↓ 下丘核
延髓
↓ 内侧膝状体
↓ 颞横回
百度文库
脑桥
（二）与睡眠有关的中枢神经递质
• 5-羟色胺：60年代，由于中枢神经递质研究的 进展，发现低位脑干中缝核群前段5-羟色胺能 系统与慢波睡眠有关，（而脑桥蓝斑核去甲 肾上腺素能系统与异相睡眠有关。）
两种观点： （1） 睡眠是一种扩散的抑制过程而 不是某个特定的中枢神经结构的功能， 这是巴甫洛夫学派的传统观点。
根据条件反射实验的观察，巴甫 洛夫认为睡眠是一种广泛地扩散的抑 制过程。当抑制过程占领全部大脑皮 层并扩散至皮层下中枢时，即出现完 全的睡眠。
(2)睡眠与中枢神经系统内某些特定结 构有关，此派主张在中枢神经系统中存 在有关睡眠的中枢。
肌梭敏 肌紧张↓ 感性↓ 肌活动↓
1.兴奋性突触后电位 （EPSP）
突触小泡释放兴 奋性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对Na+、K+、Cl-,特别 是Na+通透性→后膜 局部去极化(EPSP)→ 总和后，达到阈电位 水平时发生动作电位。
2.抑制性突触后电位 （IPSP）
突触小泡释放抑 制性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对K+、Cl-,特别是Cl的通透性→后膜超极 化(IPSP)→也可总和， 降低突触后膜的兴奋 性。
但有声音触觉和情绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养
活，并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖
的感觉。
眼球的运动与资讯的撷取有关
塞内加尔及印尼的原住民睡眠时眼 球运动的次数比较少，？
婴儿的睡眠绝大多数是REM睡眠，？ 如果梦到打乒乓球，眼球就左右跳，
如果梦到上楼梯或打篮球，眼球就 上下动。
中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用，即时相 性作用。
中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系
统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持
有关，行为觉醒状态的维持与中脑黑质-
纹状体的DA系统功能的关。
Orexin
二、睡眠的基本机制
（一）对睡眠的认识阶段
最初法国学者认为：睡眠是由于身体内部的需要， 使感觉活动和运动性活动暂时停止，给予适当刺 激就能使其立即觉醒的状态。
(一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。
特定感觉区
↑ 点对点投射
↑
皮层的广泛区域 ↑
弥散地投射 ↑
丘脑感觉接替核
丘脑髓板内核群
↑
↑
脑干 －→侧支→ 脑干网狀结构
↑ 脊髓后角
↑
（多次换元）
实验结果表明，刺激动物丘脑或脑 干一些结构可诱发睡眠。在延脑和脑桥 网状结构内存在上行抑制系统，其活动 可对抗上行激活系统的作用，从而引起 睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内 脏感觉的上行冲动而诱发睡眠，另一方 面又接受前脑的梨状区、扣带回和视前 区等结构的下行冲动而引起睡眠。
盲人做梦吗？
古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒的基本机制
1. 觉醒状态的维持 2. 与觉醒有关的中枢神经递质
睡眠的基本机制
1. 对睡眠的认识阶段 2. 与睡眠有关的中枢神经递质 3. 睡眠期中枢对运动神经元的调控
药物对REM期运动神经元的影响
一、觉醒的基本机制
脑电觉醒状态：EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。
多巴胺（DA）：1970年Jones动物实验表明， 破坏中脑黑质的DA系统后，动物表现为行为 不觉醒，脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与 中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。
纹状体
黑质
帕金森症患者，特别是老 年患者整天处于困倦状态
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
舞蹈病 亨廷顿
脊神经节 ↑
感受器
功能 引起特定感觉 维持与改变皮层的兴奋狀态
（二）与觉醒有关的中枢神经递质
乙酰胆碱（ACh）：脑内注入胆碱类药物， 动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态，抗胆 碱类药物，则出现高振幅慢波的睡眠脑电状 态。
清醒动物注射阿托品后，脑电觉醒被阻断，但 行为上仍处于觉醒状态，并不出现睡眠。说 明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别 有不同的发生机制。
睡眠肽：70年代，从入睡的兔和羊脑内提取 出多肽，将其注入另一动物脑室内可诱导出 δ波，类似慢波睡眠。目前至少已提取出三 种“睡眠肽”，在动物的脑脊液、大脑皮层、 脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后， 它们的浓度猛增，导致睡眠。
γ－氨基丁酸（GABA）：大脑浅层、小脑浦氏细 胞。
甘氨酸 ：脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。
当人们认识了脑电活动后，就认为：睡眠是由于 脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给 予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。
近些年的现代医学研究大致认为：睡眠是一种主 动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门 的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个 工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力 的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护 健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保 证。
(—)
震颤麻痹 (Parkinson病)
去甲基肾上腺素（NE）：1970年Petijean 电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行
纤维，引起脑电觉醒。
破坏该部位后，动物脑电的快波明显减少， 出现类似睡眠样的同步化慢波，但行为上 可以行走，不表现为睡眠。可唤醒，刺激 停止，脑电觉醒也停止。
脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用，
（ 三 ） 睡 眠 过 程 中 运 动 神 经 元 的 变 化
脑干网状结构易化区
前庭核 小脑前叶
两侧部
脑干网状 网 狀 运动⊕ 梭内肌 结构易化区 脊髓束 神经元 收缩
肌梭敏 肌紧张↑ 感性↑ 肌活动↑
脑干网状结构抑制区
大脑皮质 纹狀体
小脑前叶 蚓部
脑干网状 网 狀 运动㈠ 梭内肌 结构抑制区 脊髓束 神经元 舒张
中枢抑制的方式： 突触后抑制
抑制出现在突触后膜上，特点是兴奋 性神经元必须先兴奋抑制性中间神经 元，由后者释放抑制性递质，使突触 后膜超极化。 1. 传入侧支性抑制 2. 回返性抑制 突触前抑制
视神经
↓ 视交叉
↓ 视束
中外 脑侧
膝 上状 丘体
↓
↓
经动 视
副眼 皮
躯体运动 提上睑肌、内上下直和下斜肌
核神
层
动眼神经 内脏运动 瞳孔括约肌，睫状肌
蜗神经节
↓ 蜗神经后核 蜗神经前核
同侧
↓ 对侧上橄榄核
↓ 下丘核
延髓
↓ 内侧膝状体
↓ 颞横回
百度文库
脑桥
（二）与睡眠有关的中枢神经递质
• 5-羟色胺：60年代，由于中枢神经递质研究的 进展，发现低位脑干中缝核群前段5-羟色胺能 系统与慢波睡眠有关，（而脑桥蓝斑核去甲 肾上腺素能系统与异相睡眠有关。）
两种观点： （1） 睡眠是一种扩散的抑制过程而 不是某个特定的中枢神经结构的功能， 这是巴甫洛夫学派的传统观点。
根据条件反射实验的观察，巴甫 洛夫认为睡眠是一种广泛地扩散的抑 制过程。当抑制过程占领全部大脑皮 层并扩散至皮层下中枢时，即出现完 全的睡眠。
(2)睡眠与中枢神经系统内某些特定结 构有关，此派主张在中枢神经系统中存 在有关睡眠的中枢。
肌梭敏 肌紧张↓ 感性↓ 肌活动↓
1.兴奋性突触后电位 （EPSP）
突触小泡释放兴 奋性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对Na+、K+、Cl-,特别 是Na+通透性→后膜 局部去极化(EPSP)→ 总和后，达到阈电位 水平时发生动作电位。
2.抑制性突触后电位 （IPSP）
突触小泡释放抑 制性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对K+、Cl-,特别是Cl的通透性→后膜超极 化(IPSP)→也可总和， 降低突触后膜的兴奋 性。
但有声音触觉和情绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养
活，并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖
的感觉。
眼球的运动与资讯的撷取有关
塞内加尔及印尼的原住民睡眠时眼 球运动的次数比较少，？
婴儿的睡眠绝大多数是REM睡眠，？ 如果梦到打乒乓球，眼球就左右跳，
如果梦到上楼梯或打篮球，眼球就 上下动。
中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用，即时相 性作用。
中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系
统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持
有关，行为觉醒状态的维持与中脑黑质-
纹状体的DA系统功能的关。
Orexin
二、睡眠的基本机制
（一）对睡眠的认识阶段
最初法国学者认为：睡眠是由于身体内部的需要， 使感觉活动和运动性活动暂时停止，给予适当刺 激就能使其立即觉醒的状态。