急性重型病毒性肝炎
急性重型病毒性肝炎
一、基本知识
1、概念
急性重型病毒性肝炎(ASH)是重型肝炎的一种临床类型。
急性重症病毒性肝炎亦称暴发性肝炎,其发病率占肝炎发病率的0.2~0.4%。?通常以急性黄疸性肝炎开始,黄疸迅速
加深,病情发展很快,?且有恶心、?呕吐、?肝脏缩小等症
状与体征,有"急性黄色肝萎缩"?之称。随后可很快进入昏迷,并有明显的出血倾向,?可出现腹水、少尿或无尿、肝功能
明显异常等。如不及时抢救,?可出现暴发性肝衰竭,大脑
功能受抑制、血压下降、心律不齐、?心跳骤停等。常是死
亡的原因。此外亦可表现呼吸衰竭或呼吸抑制,还可出现肾功能衰竭、少尿或无尿。有的一开始就有口腔、鼻、消化道出血,也可合并感染。此型肝炎多见于孕妇、?营养不良者、嗜酒者、原有慢性肝炎疾病或长期服用对肝脏有害的药物者。预后很差,死亡率约为70%。中国中医科学院西苑医院感染疾病科赵兰才
急性重型病毒性肝炎,起病后10天内迅速出现精神神经症
状(按Ⅴ度分,肝性脑病Ⅱ度以上)凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者,同时患者常有肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深、肝功能明显异常(特别是血清胆红素大于
171μmol/L)应重视昏迷前驱症状(行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常)以便作出早期诊断。因此,急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状(如食欲缺乏,频繁呕吐、腹胀或呃逆)、极度乏力,同时出现昏迷前驱症状者,即应考虑本病,即或黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,又具有上述诸症状者,亦应考虑本病。
2、临床表现
急性重型病毒性肝炎的诊断标准:以急性黄疽型肝炎起病,至2周出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现II度以上(按IV度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疽急剧加深;或黄疽很浅,甚
至尚未出现黄疽,但有上述表现者均应考虑本病。急性重型病毒性肝炎的患者常有高热,消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐,鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变,行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤、肝臭等,可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后,迅速加深,出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等),肝脏迅速缩小,可出现浮肿、腹水及肾功不全。其临床表现主要有:
1.1肝昏迷:是诊断的必备条件。多数患者病发后表现为性格改变、行为异常、多语、答非所问、狂躁,随后进入昏迷状态,表现为意识不清,呼之不应,对疼痛刺激无反应。若
出现为头痛、恶心、呕吐、球结膜水肿、瞳孔大小不等、边缘不整、全身肌
张力增高、伸肌强直、阵发性痉挛等,可能已出现脑水肿;并发脑疝,可突然出现血压下降或呼吸停止而死亡。
1.2严重的全身中毒症状:起病后迅速出现高度乏力、高度厌食、高度腹胀、频繁恶心等症状。
1.3黄疸迅速加深:每天血清胆红素上升大于17.1微摩/升,短时间内出现明
显的皮肤巩膜黄染,有浓茶样的尿色改变。
1.4出血倾向:早期可见皮肤瘀点及瘀斑,特别是注射部位及静脉穿刺部位,口腔及牙龈出血也常见,晚期可出现呕血及便血。
1.5肝脏绝对烛音界缩小或进行性缩小:叩诊肝脏绝对浊音界普遍在3个肋间隙内,个别病例可出现叩空现象。
另外,还可出现高热、低血糖、腹水、顽固性低血压和休克、肾功能衰竭、急性肺水肿与呼吸衰竭以及弥漫性血管内凝血(DIC)等。从目前治疗效果来看,急性重型肝炎的病死率高达70%-90%。
3、实验室检查
处周血白细胞计数及中性粒细胞增高,血小板减少;凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度下降,纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升,ALT升高,但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降,形成“酶胆分离”现象。尿常规可
查见蛋白及管型,尿胆红素强阳性。
4、中西医治疗
4.1 西医治疗:
(1)支持疗法:静滴10%~25%葡萄糖溶液1000~1500ml /d,足够热量及维生素
B、维生素
C、维生素E、维生素K1。补液速度不易过快,以免发生脑水肿、肺水肿。酌情静滴人体白蛋白及新鲜血浆。
(2)促进肝细胞再生:①肝细胞生长素40~80mg,2次/ d,肌注或静滴;②人胎肝细胞悬液输注,每2~3d输1次,每次输注1个。
(3)改善微循环:①前列腺素E1 200μg加10%葡萄糖水250~500ml,静滴,1次/d。②丹参注射液20ml加葡萄糖液,静滴,1次/d。③山莨菪碱注射液30~100mg加葡萄糖液,2~3次/d,静滴。
(4)肝性脑病:①低蛋白饮食。口服乳果糖浆15ml,3次/d;②食醋30ml加水100ml保留灌肠,2次/d;新霉素每日2~4g鼻饲或利福新亚胺每日1.2g,分次鼻饲或灌肠。乳果糖或拉克替醇(乳梨醇)口服或鼻饲是救治肝性脑病的常用药物。拉克替醇初始剂量为每日0.6g/kg,分3次口服。
③3合或6合氨基酸250ml每日2次静脉注射,也可用乙酰谷氨酰胺每日1g
静脉滴注,以降低血氨和血内“支-芳”比,促进清醒。门冬氨酸-鸟氨酸盐(雅博思)注射液每日10~20g缓
慢静脉滴注,中、重度昏迷每日用量则需增加至100~150g,以促进尿素循环降低血氨,并可减轻脑水肿。④胰高血糖素1mg加普通胰岛素10u加入10%葡萄糖500ml,1次/d,静滴;⑤左旋多巴0.2~0.6g加葡萄糖液,1次/d,静滴。氟马西尼(立易平)系苯并二氮杂卓受体拮抗剂,是治疗肝性脑病新药。用药后患者苏醒率高而且较快,用药量小,体内代谢快。每3小时静脉滴注15mg,但须反复用药。由于个体差异较大,用药量则视情况加以调整。⑥对有脑水肿并发症者宜尽早使用脱水剂。常用20%甘露醇或25%山梨醇1~2 g/kg,于30分钟内加压静脉快速注射,每4~6小时1次。也可和50%葡萄糖100 ml交替使用。治疗中适当应用呋塞咪(速尿)可减少血容量,防止血容量过高而加重脑水肿,促使患者清醒。
(5)上消化道出血的救治:重型肝炎的上消化道出血病死率达58. 9%,可采取如下措施:(1)补充凝血因子:输新鲜血浆或新鲜血、凝血酶元复合物、纤维蛋白原。每日静脉注射维生素K110mg。如系消化道出血应立即给予西咪替丁或雷尼替丁或口服(鼻饲)质子泵抑制剂奥美拉唑(洛赛克)。去甲肾上腺素10mg溶于100ml 冰水中口服或以猪凝血酶
500~2000单位加入少量水中口服,并转动体位,使凝血酶能到达出血部位,使
其充分接触而达止血目的。垂体后叶素10mg加入10%葡萄糖250ml静脉滴入也可
达止血效果。由
于患者消化道出血
(6)生物人工肝的应用:内科治疗重型肝炎效果不甚理想,治愈率很低,因此国
内外转向对生物人工肝的研究。这项研究始于上世纪的80年代,近年来发展很快,临床研究已取得一定进展,国内五家医院联合验证生物人工肝治疗重型肝炎以及慢性肝炎(重度)有肝性脑病者136例,结果为急性重型肝炎中位生存期为(8. 0±0. 4)天,而内科治疗组为(4. 0±0.
2)天;慢性重型肝炎生存期由(27.0±1. 6)天延长至(39. 0±4.
0)天。人工肝治疗两次以上者效果更加明显,由于患者生存期延长,就为下一
步治疗(肝脏移植)提供了更多的等待机会。
重型肝炎的分型和诊断标准
重型肝炎的分型和诊断标准 (总2页) 本页仅作为文档封面，使用时可以删除 This document is for reference only-rar21year.March
重型肝炎的分型和诊断标准 2004年5月8日11:45 [关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性 重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消 化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmmol/L或血清胆红素大于正 常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病 毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比 例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达 到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值10倍）。
病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
病毒性肝炎诊治标准
病毒性肝炎的诊断标准 病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断，最后确诊。 一、临床诊断 （一）临床分型 1. 急性肝炎：(1)急性无黄疸型；(2)急性黄疸型。 2. 慢性肝炎：(1)轻度；(2)中度；(3)重度。 3. 重型肝炎：(1)急性重型肝炎；(2)亚急性重型肝炎；(3)慢性重型肝炎。 4. 淤胆型肝炎。 5. 肝炎肝硬化。 (二)各型肝炎的临床诊断依据 1. 急性肝炎： (1)急性无黄疸型肝炎应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。①流行病学史如密切接触史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。③体征指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。④化验主要指血清ALT升高。⑤病原学检测阳性。凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征（或化验及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT 升高，或仅有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝组织病理学检查）做出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。(2)急性黄疸型肝炎凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素＞17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。 2. 慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为：(1)轻度临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅１或２项轻度异常；(2)中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间；(3)重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于５倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶＜2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎，慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标见表2。Ｂ超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考：(1)轻度Ｂ超检查肝脾无明显异常改变。(2)中度Ｂ超可见肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。(3)重度Ｂ超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝，肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎 疾病医学概述 [定义] 肝炎：即肝脏的炎症，是指累及所有肝细胞的弥漫性或片状肝细胞坏死为特征的肝内炎症过程，可以是急性，也可以是慢性的，可以是病毒性，也可以是非病毒性肝炎。 [临床分型] 根据黄疸的有无、病情的轻重和病程的长短，临床上可将肝炎分为急性肝炎（可分为黄疸型和无黄疸型）、慢性肝炎（迁延性和活动性）、重症肝炎（急性和亚急性）和淤胆型肝炎。 一、急性肝炎：是病毒感染的结果，这些病毒包括甲肝、乙肝、丙肝和戊肝等病毒，还可以由药物或中毒（如酒精中毒）造成的损伤引起的。 1．病程：在6个月之内的，急性黄疸型肝炎病程约2-3个月，急性无黄疸型肝炎病程大约在3-6个月内，但部分病例转为慢性，常见于乙型肝炎和丙型肝炎。 2．临床表现：急性黄疸型肝炎有皮肤及巩膜出现黄染，以甲型肝炎多见；急性无黄疸型肝炎较黄疸型为多，大多数缓慢起病，临床表现无黄疸症状。 二、慢性肝炎：是急性肝炎发展的结果，不论病因如何，持续时间超过六个月的任何肝脏炎症均可被定义为慢性肝炎。最常见的类型为乙型肝炎和丙型肝炎，或是自身免疫性（或狼疮性）肝炎、中毒性肝炎
（药物和毒性物质）、非酒精性脂肪肝（NASH）、酒精性肝炎。慢性肝炎中的肝脏活检表现为慢性迁延性肝炎（活动性不强且不太严重的肝炎）或预后不良的慢性活动性肝炎。慢性肝炎又分为以下两种类型：1．慢性迁延性肝炎（CPH）：是指急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常或反复波动，以上情况可持续数月至数年。慢性迁延性肝炎常见于丙型肝炎感染。预后通常较好，且病变没有恶化的倾向。此病进展为慢性活动性肝炎的可能性较小。 2．慢性活动性肝炎（CAH）：指症状和体征持续1年以上，可出现肝外多脏器损害。肝脾多肿大，常有压痛和质地改变，肝功能持续异常或有明显波动，部分病人出现皮肤黝黑，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等表现。慢性活动性肝炎预后不良，通常进展为肝硬化、发生肝功能衰竭和肝细胞癌的风险较高。 三、病毒性肝炎：是指由多种肝炎病毒引起的广泛肝脏炎症的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广、发病率高等特点。1．临床表现：主要有乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区胀痛、肝脏肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸及发热，有些病人出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道感染症状。 2．病程：急性肝炎病人大多在6个月内恢复，乙型、丙型和丁型肝炎易变为慢性，少数可发展为肝硬化，极少数呈重症经过。慢性乙型、丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发性有密切关系。 3．病毒分型：根据其感染病毒的不同而分为甲型、乙型、丙型、丁
急性重型病毒性肝炎
急性重型病毒性肝炎 一、基本知识 1、概念 急性重型病毒性肝炎(ASH)是重型肝炎的一种临床类型。 急性重症病毒性肝炎亦称暴发性肝炎,其发病率占肝炎发病率的0.2~0.4%。?通常以急性黄疸性肝炎开始,黄疸迅速 加深,病情发展很快,?且有恶心、?呕吐、?肝脏缩小等症 状与体征,有"急性黄色肝萎缩"?之称。随后可很快进入昏迷,并有明显的出血倾向,?可出现腹水、少尿或无尿、肝功能 明显异常等。如不及时抢救,?可出现暴发性肝衰竭,大脑 功能受抑制、血压下降、心律不齐、?心跳骤停等。常是死 亡的原因。此外亦可表现呼吸衰竭或呼吸抑制,还可出现肾功能衰竭、少尿或无尿。有的一开始就有口腔、鼻、消化道出血,也可合并感染。此型肝炎多见于孕妇、?营养不良者、嗜酒者、原有慢性肝炎疾病或长期服用对肝脏有害的药物者。预后很差,死亡率约为70%。中国中医科学院西苑医院感染疾病科赵兰才 急性重型病毒性肝炎,起病后10天内迅速出现精神神经症 状(按Ⅴ度分,肝性脑病Ⅱ度以上)凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者,同时患者常有肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深、肝功能明显异常(特别是血清胆红素大于
171μmol/L)应重视昏迷前驱症状(行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常)以便作出早期诊断。因此,急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状(如食欲缺乏,频繁呕吐、腹胀或呃逆)、极度乏力,同时出现昏迷前驱症状者,即应考虑本病,即或黄疸很轻,甚至尚未出现黄疸,又具有上述诸症状者,亦应考虑本病。 2、临床表现 急性重型病毒性肝炎的诊断标准:以急性黄疽型肝炎起病,至2周出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现II度以上(按IV度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疽急剧加深;或黄疽很浅,甚 至尚未出现黄疽,但有上述表现者均应考虑本病。急性重型病毒性肝炎的患者常有高热,消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐,鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变,行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤、肝臭等,可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后,迅速加深,出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等),肝脏迅速缩小,可出现浮肿、腹水及肾功不全。其临床表现主要有: 1.1肝昏迷:是诊断的必备条件。多数患者病发后表现为性格改变、行为异常、多语、答非所问、狂躁,随后进入昏迷状态,表现为意识不清,呼之不应,对疼痛刺激无反应。若 出现为头痛、恶心、呕吐、球结膜水肿、瞳孔大小不等、边缘不整、全身肌 张力增高、伸肌强直、阵发性痉挛等,可能已出现脑水肿;并发脑疝,可突然出现血压下降或呼吸停止而死亡。 1.2严重的全身中毒症状:起病后迅速出现高度乏力、高度厌食、高度腹胀、频繁恶心等症状。 1.3黄疸迅速加深:每天血清胆红素上升大于17.1微摩/升,短时间内出现明 显的皮肤巩膜黄染,有浓茶样的尿色改变。
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输
血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 项目轻中重 ALT和/或AST（IU/L）≤正常值的3倍＞正常值的3倍＞正常值的3倍 总胆红素（TBil）（μmol/L）≤正常值的2倍＞正常值的3倍＞正常值的5倍 白蛋白（ALB）（g/L）≥35＜35～＞32 ≤32 A/G ≥1.4＜1.4～＞1.0 ≤1.0 γ-球蛋白（%）≤21＞21～＜26 ≥26 凝血酶原活动度（PTA）（%）＞70 70～60 ＜60～＞40 胆碱酯酶（CHE）（U/L）＞5400 ≤5400～＞ 4500 ≤4500 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项
21例重型病毒性肝炎的护理问题及措施
21例重型病毒性肝炎的护理问题及措施 重型病毒性肝炎，临床变化快，病情复杂，并发症多，治疗上常遇到较多护理问题，抢救成败在很大程度上取决于护理和治疗的密切配合。对我院2005年1月～2006年12月收治的重型病毒性肝炎21例的护理问题进行分析，并对护理措施进行探讨。 1 临床资料 本组21例，男18例，女3例，年龄23～72岁，平均43.8岁。所有患者诊断均符合1990年上海病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准。其中亚急性重型6例，慢性重型15例。病原学分型，乙肝19例，甲乙型重叠感染1例，乙丙型重叠感染1例。21例中死亡12例，存活9例，死亡率57.14%，死亡病例在院治疗期间7～115天，平均39.1天。 2 护理问题及措施 2.1 患者的心态：重型病毒性肝炎患者，心理负担较重，大多表现为：焦虑、恐惧心理，特别是病程长者，本组约占83%。常有失眠，哀声叹气，烦躁或极度伤感，但求生欲望强烈，对医疗护理要求较高。对此类患者要体贴入微，给予精神安慰，耐心、细致地做思想工作，基础护理要十分认真，消除各种不良刺激，让其有一种安静、舒适的环境，并有安全感。如限制探望与陪护家属配合密切，避免与患者谈及经济及家庭所发生的一切事件，使其情绪稳定，平安过关。 2.2 食欲问题：重型肝炎常表现为极度的食欲不振，甚至出现恶心、呕吐、腹胀等严重消化道症状，由于肝脏病变影响胃肠消化功能，或有内毒素血症所致。本组几乎所有患者均有如此症状，常常随着病情的好转而食欲增加，在此期间，患者应注意口腔卫生，加强口腔护理，鼓励患者进食，少吃多餐，指导清淡食物为主的食谱，改变过去高糖、高蛋白饮食的传统观念。 2.3 生活问题：随着病情的加重，患者生活常不能自理，甚至需依靠别人帮助。护理人员要有同情心，要想方设法给予物质上帮助，尽可能安排单人病房，绝对卧床休息。基础生活不出病房，床单经常保持清洁，防止褥疮发生，使患者的体力消耗减少到最低程度，有利于肝脏的修复。
病毒性肝炎
病毒性肝炎的药物治疗 病毒性肝炎----是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 病毒性肝炎有5种类型:甲型肝炎人群感染率80%:乙型肝炎感染约1,2亿,占总人口8%-9%:丙型肝炎感染者3千余万;丁型肝炎人群感染率约1%;、戊型肝炎人群感染率约17%; 病因及发病机制 ㈠甲型肝炎 传染源----急性期患者和隐性感染者,起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强传播途径,粪-口途径是主要传播途径,输血后引起甲肝较为罕见。 HA V→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出。 免疫介导肝损,(NK细胞)(CD8+T细胞),HA V感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关。㈡乙型肝炎 传染源----急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者,以慢性患者和病毒携带者最为重要,传染性贯穿整个病程 传播途径----血液传播:为最主要的传播途径。母婴传播:可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播:现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。 易感人群-----抗HBs阴性者均易感。
HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏(及其他器官)复制→血流→免疫系统(T/B淋巴细胞)→细胞/体液免疫→病毒清除。 ㈢丙型肝炎 易感人群----凡未感染过HCV者均易感。高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等 急性HCV感染:可能是HCV直接致病作用。 慢性HCV感染:病毒的细胞毒作用。免疫介导,肝内以CD8+浸润为主。 ㈣丁型肝炎 易感人群-----共同感染:指HBV和HDV同时感染,感染对象是正常人群或未受HBV 感染的人群。 重叠感染:指在慢性HBV感染的基础上感染HDV,感染对象是已受HBV感染的人群。 CD8+ T细胞攻击,宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用。 ㈤戊型肝炎 传染源------患者及隐性感染者,动物(家猪、羊和野鼠等)可能是一种重要的传染源,并可能作为HEV的贮存宿主 传播途径------粪口传播:是主要的传播途径,经胃肠道以外的传播途径,以输血或注射的方式传播的可能性较少。
重型肝炎的诊断和治疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 重型肝炎的诊断和治疗 重型肝炎的诊断和治疗一、重型肝炎的定义及临床分型急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。 急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。 二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10％，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。 2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。 3，丙肝病毒（HCV）能否引起急性重型肝炎尚有争论。 4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。 5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。 6，其他病毒感染其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、 1 / 23
简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。
简述病毒性肝炎的病理临床类型及 各型的病变特点。 病毒性肝炎的临床病理类型和病变特点 最为常见。临床上根据有无黄疸而分为黄疸型和无黄疸型。镜下，肝细胞广泛变性而坏死轻微，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死。临床上可出现： （1）肝大、肝区疼痛。主要由于肝细胞广泛气球样变，使肝脏体积增大，被膜紧张，牵拉、刺激神经末梢所致。 （2）血清转氨酶升高。肝细胞点状坏死，释放胞质内的谷-丙转氨酶入血所致。 （3）黄疸。属于肝细胞性黄疸，由于：①肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降；②肝内胆管系统损害，胆汁返流入血。 2.慢性（普通型）肝炎 （1）慢性持续性肝炎。肝细胞变性、坏死较急性肝炎轻，门管区慢性炎细胞浸润明显，有少量纤维组织增生。肝肿大，表面光滑，质地较软，临床表现轻微。 （2）慢性活动性肝炎。镜下肝细胞变性、坏死的程度比急性肝炎更广泛而严重，特别表现为肝小叶界处的肝细胞灶状坏死崩解，称为碎片状坏死。甚至出现中央静脉与门管区之间或两个中央静脉之间相互连接的带状坏死区，称桥接坏死。门管区纤维组织增生并向小叶内延
伸，将肝小叶分割破坏。肝脏体积增大，质较坚实，表面不光滑或呈细颗粒状。临床表现较重，肝功能持续异常。 3.重型肝炎 （1）急性重型肝炎。起病急骤，经过凶险。病变特点：①肝细胞大片坏死；②肝窦扩张充血及出血；③枯否细胞增生肥大，大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润，残存的肝细胞再生不明显。肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色（或红色）肝萎缩。 （2）亚急性重型肝炎。病变特点：①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重；②有明显的肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生；③慢性炎细胞浸润。肝脏体积缩小，包膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节，质地稍硬，黄绿色，如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。
急性重症戊型肝炎合并乙肝案例分析
急性重症戊型肝炎合并乙肝案例分析 急性重症肝炎是指患者2周内肝细胞发生大块变性坏死，出现严重的肝功能障碍，体内代谢 产物累积，患者有明显的胃肠道不适症状，临床上病情危重，如未积极治疗，少部分患者可 进展为重型肝炎。现以戊肝合并乙肝急性重症肝炎案例报告如下。 病案：刘永刚，男，52岁。2周前乏力、食少、恶心、右胁部不适，伴有发热，用感冒药治 疗后发热好转，出现皮肤、巩膜黄染，尿黄。于2013年02月25日来我院诊治。查体：神 志清，无肝掌征、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大，鼻腔齿龈无血迹，心肺听诊无异常发现。腹柔软，肝区叩击痛阳性，双下肢无浮肿。检测肾功能大致正常，血糖5.6 mmol/L。乙肝小 三阳，戊肝抗体：弱阳性，其余甲肝、丙肝、丁肝抗体均阴性。凝血功能示：部分凝血酶原 时间 46.80 S，凝血酶时间 23.80 S，纤维蛋白原时间19.10 S，纤维蛋白原1.703 g/L。肝胆胰 脾B超示：无肝内外胆管扩张，脾脏厚约4.1cm。舌苔微黄，脉弦。初步诊断：中医诊断： 黄疸病（湿热蕴结）；西医诊断：急性重症戊型肝炎、慢性HBsAg携带者[1]。入院医嘱：肝炎灵注射液肌肉注射；以促肝细胞生长素注射液、甘草酸二铵注射液、谷胱甘肽注射液静脉 点滴，每日2次。维生素C注射液、维生素B6注射液、葡醛酸钠注射液静脉点滴，每日1次。嘱患者绝对卧床，清淡饮食。 2月27日复查肝功能：ALT:1444IU/L，AST:1389IU/L，ALP221IU/L，GGT121IU/L，ALB36.8g/L，TBIL343.4umol/L，DBIL174.9umol/L。医嘱：维生素K1注射液20mg肌肉注射，每日1次。3 月1日因夜眠差、淤胆，嘱：苯巴比妥60mg口服，每日3次；患者近2日未大便，乳果糖 口服液10ml，必要时每日2次。 3月5日医嘱：地塞米松注射液2.5mg肌肉注射，连用2日。 3月6日患者复查肝功能。复查凝血全套：凝血酶原时间 17.20 S，活动度 48.60 %，凝血酶 原时间比值1.47，国际标准化比值(PT) 1.48。3月7日医嘱：促肝细胞生长素注射液、甘草酸二铵注射液、谷胱甘肽注射液改为每日1次静脉点滴。停维生素K1肌肉注射；熊去氧胆酸 片0.1g口服，每日3次；地塞米松片1.5mg口服，每日2次。 3月8日患者自觉较前明显好转，根据患者要求停用静脉滴注治疗。停肝炎灵肌肉注射，改 为谷胱甘肽1.2g肌肉注射，每日1次；继续口服地塞米松、苯巴比妥、熊去氧胆酸片。配合 疏肝清湿热中药水煎服，每日1剂，水煎服。 3月12日患者近日来饮食及睡眠可，食后腹胀不适较前明显减轻，巩膜发黄、周身瘙痒减轻。复查肝功能：ALT:106IU/L，AST:77IU/L，ALP198IU/L，GGT78IU/L，ALB35.2g/L， TBIL294.9umol/L，DBIL160.6umol/L；医嘱：地塞米松片减为每日1次口服。其他继续同前巩 固治疗。3月16日加用复方益肝灵胶囊2粒口服，每日3次。 3月18日患者较前明显好转，患者舌质淡红，舌苔白，脉弦虚，辨证属于阴黄[2]。嘱：地 塞米松片改为0.75mg口服，每日1次。继续以谷胱甘肽肌肉注射，配合疏肝温脾胃、化瘀 利胆中药水煎服，每日1剂，水煎服。 3月21日复查，患者要求出院。出院医嘱：注意休息，中药10剂减去熊胆粉，水煎服；3 天后地塞米松片改为隔日1次口服，苯巴比妥、熊去氧胆酸片、复方益肝灵胶囊同前口服。 3月30日复查，医嘱：复方益肝灵胶囊、五灵丸、熊去氧胆酸片口服，停用其他药物。 讨论： 急性重症肝炎早期应当以大量保肝西药静脉滴注，在病情控制后可以适时地改为以中药水煎 服治疗为主。此类患者一定要由有多年实践经验的医师确定是否停用静脉滴注，临床应当注 意以下5项：（1）急性重症肝炎要与急性重型肝炎相鉴别。（2）重型肝炎往往需要输注新
肝穿刺：肝脏炎症分级
肝穿刺：肝脏炎症分级 1. 慢性肝炎的基本病变：小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化，主要病变为炎症坏死及纤维化。 (1)炎症坏死常见有点、灶状坏死，融合坏死，碎屑坏死及桥接坏死，后二者与预后关系密切，是判断炎症活动度的重要形态学指标。 ①碎屑坏死（PN）又称界面肝炎（interface hepatitis）系肝实质和汇管区或间隔交界带的炎症坏死，特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，肝星状细胞增生，可致局部胶原沉积和纤维化。依病变程度分为轻、中、重度、是判定小叶炎症活动度的重要指标之一。 a. 轻度发生于部分汇管区，界板破坏死范围小，界面肝炎限局； b. 中度大部分汇管区受累，界板破坏可达50%，界面肝炎明显； c. 重度炎症致汇管区扩大，PN广泛，炎症坏死深达小叶中带，致小叶边界严重参差不齐，可致汇管区周围较广泛胶原沉积。 ②桥接坏死（BN）为较广泛的融合性坏死，根据坏死连接部位不同分３类： a. 汇管区－汇管区（P-P）BN 主要由汇管区炎症及PN发展形成； b. 汇管区－小叶中央区（P-C）BN 沿肝腺泡３区小叶中央与汇管区炎症、坏死互相融合，常致小叶结构破坏； c. 中央－中央（C-C）BN 两个小叶中心带的坏死相融合。BN常导致桥接纤维化，与预后密切相关。BN的多少是诊断中、重度慢性肝炎的重要依据之一。 (2)纤维化指肝内有过多胶原沉积，依其对肝结构破坏范围、程度和对肝微循环影响的大小划分为1～4期（S1-4）。 ①S1 包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，二者均不影响小叶结构的完整性。 ②S2 纤维间隔即桥接纤维化（bridg-ing fibrosis），主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部仍保留。
病毒性肝炎的护理措施
病毒性肝炎的护理措施 病毒性肝炎是一种感染性疾病，患者要做好护理措施，注意保持个人卫生，戒酒戒烟，合理休息，以减轻肝脏负担，有利于肝功能恢复。以下是小编给大家整理的资料，欢迎大家阅读参考! 病毒性肝炎的护理措施 1、按消化道或血液隔离。 2、注意观察病人皮肤、粘膜、巩膜黄染及大、小便颜色、性状的变化，发现异常立即报告医生予以处理。黄疸刺激皮肤引起瘙痒者，可用温水擦浴或遵医嘱局部药物处理，避免搔抓，以防止感染。 3、注意观察有无神志、行为、性格改变等肝昏迷前驱症状等并发症，若出现异常及时通知医生，注意安全防护。 4、慢性肝炎病人应注意若牙龈出血，应做好口腔清洁使用软毛牙刷;鼻衄时可用无菌棉球或肾上腺素棉球填塞;若皮下瘀斑、灰白色或柏油样便时，应立即报告医师，同时注意并发症的发生。 5、急性肝炎病人予以适当热量、清淡、可口饮食，食欲好转后，给予营养丰富易消化的、少食刺激性的食物，多吃水果，多饮水，忌烟酒，忌食生冷;慢性肝炎病人应注意保证足够的热量、维生素和蛋白质，少食多餐，不可进食过饱，以免影响消化吸收，有腹水者，给予低盐或无盐饮食;疑有肝昏迷者，应限制蛋白摄入，有糖尿病或肥胖者，不宜进食高糖高热量饮食，以防脂肪肝。 6、急性期及重症病人要卧床休息，待黄疸消退、症状减轻、肝功能好转时，可逐步开始活动。以不疲劳为原则。慢性期或迁延不愈者，可根据病情卧床休息或适当活动。 7、对慢性肝炎患者进行红外肝病治疗，增加组织对能量的渗透吸收，改善肝脏微循环，增加肝脏的抗病能力和修复能力。 预防病毒性肝炎的健康教育 1、讲解该病传播途径及隔离防护要求。 2、做好心理疏导消除思想负担，树立战胜疾病信心。 3、卧床休息，保证充足睡眠，保持病室空气清新，通风良好;注
病毒性肝炎治疗指南
病毒性肝炎治疗指南 疾病简介： 病毒性肝炎(viral heptitis)是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退,恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状,病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型,丁型和戊型肝炎五种。以往所谓的非甲非乙型肝炎(NANBH)经血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎(PT-NANBH)，通过粪-口感染的称为肠道传播的非甲非乙型肝炎(ET-NANBH),近年来经分子生物学技术研究，证实上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二种类型，前者称丙型肝炎(hepatitis C;HC),后者称戊型肝炎(hepatitis E;HE)。急性肝炎病人大多在6个月内恢复，乙型,丙型和丁型肝炎易变为慢性，少数可发展为肝硬化，极少数呈重症经过,慢性乙型，丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。 疾病分类 按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲-戊型肝炎。按照临床表现的特征可分急性肝炎(包括急性无黄疸型、急性黄疸型)、慢性肝炎(包括轻度、中度、重度)、重型肝炎(包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎)、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。 发病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。 甲型肝炎病毒hav是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝rna病毒属。hav抵抗力较强，能耐受56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对hav通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟)，煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林(1:4000,37℃ 72小时)，高锰酸钾(30mg/l,5分钟)，碘(3mg/l,5分钟)，氯(自由氯2.0-2.5mg/l,15分钟)，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活hav。 乙型肝炎病毒 (hbv) 属嗜肝DNA病毒科 (hepaDNAviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 hbv的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活hbv。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对hbv也有较好的灭活效果。hbv侵入肝细胞后，部分双链环状hbv DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价
传染见习资料：2病毒性肝炎(极重点)
[Abstract]是由多种肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死为主的一组传染病°HAV为dsRNA+,HBV 为不完全dsDNA,其余三个为ssRNA+, HCV变异性较高，HDV为缺陷病毒defective virus, HEV 无外膜。 甲和戊型肝炎主要经粪-口传播，隐性感染或致急性肝炎，有季节性，可引起爆发流行，乙、丙、丁型肝炎主要经体液传播，隐性感染或致急性肝炎、慢性肝炎，无季节性，多散发某局部可致肝硬化和肝细胞癌。 5种病毒感染临床表现相似：疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常等，局部出现黄疸，无病症感染常见。辅助检查包括三大常规、肝功能、病毒学检查、B超和肝活检等。 重度尹重型=重症？ 肝性脑病是重型肝炎充分不必要条件? 按临床表现，乙型病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、瘀胆型肝炎和肝硬化。 急性重型肝炎的常见病症有黄疸、发热、腹胀、呕吐、肝浊音界缩小、出血、肝性脑病等。甲肝病人在起病前2周和起病后L周，粪便中排出HAV最多，病人应按肠道传染病常规隔离。实验室诊断方法是检测血清抗・HAV 乙型肝炎病毒基因组4个开放读框：S区（编码HBsAQ、C区（编码HB C A Q, HBeAQ、 P区（编码DNAP）和X区（编码HBxAQ
HBV基因组分为长的负链（L）和短的正链（S）两股。L链有4个开放读码框架（S、C、P、X区）。S区分为前S1、前S2及S区，分别编码前S1、前S2蛋白及HBsAg,三者合称为大分子蛋白；前S2蛋白与HBsAg 合称为中分子蛋白；HBsAg又称为主蛋白或小分子蛋白。C区由前C基因区与C基因组成。前C基因区编码功能性信号肽，C基因编码核心蛋白（即HBcAg）。前C 基因和C基因连续编码那么产生前核心蛋白（precore protein, prcC）,成熟后即为HBcAg。P区编码DNAP。X编码乙型肝炎X抗原（HBxAg）。 •戴恩颗粒Dane particle 即完整HBV颗粒the complete virion,有传染性。直径为42nm,分为包膜envelop和核心core 两局部。包膜厚约7〜8nm,内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪；包膜内为28nm直径的核心和核壳体nucleocapsido 核心局部含有环状双股DNA、DNA聚合酶（DNA polymerase, DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）,是病毒复制的主体。 ♦HBsAg 乙肝外表抗原，是乙肝病毒包膜上的抗原成分，由S基因编码。可在受感染的肝细胞内大量合成，释放到血液或其它体液中。HBsAg阳性说明存在现症HBV感染。 HBsAg is the surface antigen of the hepatitis B-virus, encoded by S gene. It indicates current Hepatitis B infection. ♦HBV DNA 乙肝病毒核酸，位于HBV核心。有2型：游离型HBV DNA儿乎与HBeAg同时出现于血液中，是HBV感染特异、直接的指标（有复制、传染性大）；整合型HBV DNA见于慢性HBV感染，整合到肝细胞基因组可导致乙肝复发或癌变。HBV DNA是乙肝抗病毒治疗的指标。 ♦慢性HBsAg携带者 血清HBsAg持续阳性6个月以上persistently positive for 6 months；无明显临床病症、肝功能正常；是乙肝主要传染源main source of HBV infection o •窗口期Window phase 自限性HBV感染时，血清中抗-HBc出现于HBsAg出现后3〜5周，当时抗-HBs尚未出现, HBsAg 己消失，只检出抗・HBc和抗-HBe,此阶段称为窗口期。 （注：HIV感染的窗口期是指从感染到血清HIV抗体阳转的2〜4周。） •肝性脑病hepatic encephalopathy 由于严重肝病导致以蛋白质为主的物质代谢严重障碍，以扑翼样震颤、神志改变和昏迷为主要临床特征的一系列中枢神经系统功能障碍的症候群，是肝炎病人的重要死因之一。急性肝炎时发生原因是大量肝细胞变性、坏死；慢性肝炎时发生原因是有功能的肝细胞总数明显减少及肝血流改变。 发病机理尚未完全说明，目前认为是多种因素综合作用的结果。常见的有血氨含量升高、毒性物质潴留的影响、氨基酸比例失调、假性神经传导递质的产生等，往往出现在上消化管出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂之后。 It is the psychoneurotic syndrome caused by hepatic dysfunction such as severe hepatitis and liver cirrhosis, presented as flapping tremor and mental disorder. 可分为五级： 0级（亚临床肝性脑病）:外表一般无明显异常，仅严格心理学鉴定和特殊智力检查，以及视觉诱发电位检查才能发现异常； I级（前驱期）：以精神状态为主要表现，可有欢快、冲动、紧张、焦虑、抑郁失神、举止失常等表现； II级（昏迷前期）:可见明显神经系统异常，意识错乱，嗜睡障碍，行为失常，扑翼样震颤，反射亢进，肌张力增高，锥体征阳性，脑电图出现异常波； HI级（昏睡期）：进入昏迷或躁动不安，海妄，精神错乱，语言及运动反射根本消失，各神经体征持续或加重；IV级（昏迷期）：深度昏迷，各种反射消失。
传染病名词解释
名词解释 感染：是病原体突破人体的防御机制，破坏机体内环境的稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病 理生理过程，又称传染。 感染过程：感染在机体内的发生、发展与转归的过程 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。 艾滋病是获得性免疫综合症（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒引起的致命性传染病。 传染性非典型肺炎：是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性，可累及多个脏器系统的特殊肺炎，WHO 将其命名为严重性呼吸综合征。 狂犬病：又名恐水症，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患疾病。 流行性出血热：是由啮齿动物为主携带的不同型汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。 流行性乙型脑炎：简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。 麻疹：是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。 流行性腮腺炎：是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病。 禽流感：是禽类流行性感冒的简称，是由A型流行性感冒病毒引起的一种禽类和鸟类的传染病。 水痘：是由水痘一带疱疹病毒引起的不同表现的疾病。流行性脑脊髓膜炎：简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的一种脑膜化脓性炎症。 细菌性痢疾：简称痢疾，是由志贺菌属（又称痢疾杆菌）引起的常见的肠道传染病。 霍乱：是由霍乱弧菌污染水和食物而引起的一种强烈的肠道传染病。 毒血症：病原体在体内繁殖，其产生的毒素或代谢产物不断进入血流，引起多脏器功能紊乱和中毒性病理变化，表现为发热、头痛、乏力、全身不适、肌肉关节酸痛等，称为毒血症。 菌血症：细菌从局部侵入血液循环，但不在血液循环中繁殖，称为菌血症。细菌在内脏中繁殖后再次进入血液循环，在血液中持续时间较长的，称为第二次菌血症(中毒症状较明显)。 败血症：细菌侵入血液循环后，在血中繁殖，称为败血症。败血症患者中毒症状较严重，可有寒战、高热、皮疹、肝脾肿大等表现，甚至引起感染性休克。 传染源：体内有病原体寄生繁殖并排出病原体的人或动物称为传染源。 主动免疫：将特异性抗原，如菌苗、疫苗、类毒素等接种于人体，使人体在接种后l～2周产生特异性免疫力，称为主动免疫。 重复感染：传染病尚未痊愈，又受同一种病原体感染，称为重复感染。 医学观察：医学观察是指对接触者的日常活动不加限制，每天诊察，测量体温，或做必要的检查，以了解有无早期发病的征象。此法适用于乙类传染病的接触者。自然疫源性疾病：指某种传染病的病原体能在自然界野生动物中生长繁殖，人们只有在生活活动或偶然进入该地区时，才有可能被感染而发病，这类疾病称为自然疫源性疾病。 计划免疫：计划免疫即预防接种，是将特异性疫苗接种到人体，使体内产生抗体的一种人工免疫。为提高特异性免疫力的有效措施。 被动免疫：是将特异性抗体注入人体，使人体迅速获得免疫力，免疫持续时间一般不超过2～4周。常用制剂有白喉抗毒血清、破伤风抗毒血清、特异性免疫球蛋白、人胎盘或丙种球蛋白等。 毒力：毒力有毒素和其他毒力因子所组成。毒素包括外毒素和内毒素。其他毒力因子有穿透能力、侵袭能力、溶组织能力等。 留验：留验又叫隔离观察，是指对接触者的日常活动加以限制，并在指定的场所进行医学观察，确诊后予以隔离。此法适用于甲类传染病的接触者。对集体单位的留验又称为集体检疫，将受验单位或家庭内的成员限制在一定范围内活动，并接受医学观察。 显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但使机体产生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 病原体携带状态：病原体侵入人体后，不显出临床症状而能排出病原体。按病原体种类不同分为带病毒者、带菌者和带虫者。按其发生在显性和隐性感染之后分为恢复期和健康携带者。发生于显性感染临床症状出现之前者称为潜伏期携带者。按其携带病原体持续时间在3个月以下或以上分为急性与慢性携带者。 侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内扩散的能力。隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。 感染：感染是病原体侵入人体后与人体相互作用或斗争的过程。此过程与病原体的作用及人体免疫应答作用有关。 特异性免疫：是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种病原体。感染后的免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答。 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。 前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。 复发：传染病已进入恢复期或已初愈，病原体在体内又再度活跃，再次出现症状，称为复发。 再燃：传染病已进入缓解期，热度尚未降至正常又复上升，症状重新出现，称为再燃。 潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长 期潜伏起来，等待机体免疫功能下降时，才引起显性感 染。 自然疫源性传染病：某些以野生动物为主要传染源的 传染病如鼠疫、恙虫病、钩端螺旋体病等，人类进入这 些地区亦可受感染，又称人兽共患病。 乙脑后遗症：指少数重症乙脑病人在发病6个月后， 仍有精神、神经症状者，主要表现为意识障碍、痴呆、 失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常等。 高血容量综合征：出现体表静脉充盈、脉搏洪大、脉 压增大、心率增快、脸部胀满等表现，可见于肾综合征 出血热少尿期病人。 肾综合征出血热(HFRS) ：以前称为“流行性出血热” (EHF)，是由病毒引起的自然疫源性疾病，以鼠类为主 要传染源，可通过多种途径传播。临床上以发热、休克、 充血出血和急性肾衰竭为主要表现，病后可获持久免疫 力。 内格里小体：内格里小体是狂犬病的特征性病变，即 神经细胞胞质内可见嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的集 落，呈圆形或椭圆形，染色后呈樱红色，具有诊断意义。 固定毒株：野毒株连续在家兔脑内多次传代获得的病 毒株称为固定毒株(fixed strain)，其毒力减弱，潜伏 期短，但仍保留免疫原性，可供制备疫苗之用。 野毒株或街毒株：从自然条件下感染的人或动物体内 分离的病毒称为野毒株或街毒株，其致病力强，潜伏期 较长。 流行性乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质 炎症为主要病变的急性中枢神经系统传染病。临床特征 为高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征。 重型病毒性肝炎：为病毒性肝炎最严重的临床类型。 急性重型肝炎在10天内病情迅速进展，表现为：①黄 疸迅速加深；②肝脏进行性缩小；③出血倾向；④中毒 性鼓肠或迅速出现腹水；⑤肝性脑病；⑥肝肾综合征， 常因肝性脑病、继发感染、出血及肝肾综合征等并发症 而死亡。若10天之后出现上述表现则为亚急性重型肝 炎；若在慢性肝炎或肝硬化的基础上出现上述表现则为 慢性重型肝炎。 慢性病毒性肝炎：肝炎病程超过6个月为慢性肝炎， 病人可反复出现疲乏、消化道症状、肝区不适、肝肿大 等，后期可持续或反复出现黄疸，有明显的蜘蛛痣、肝 掌、肝脾肿大等体征以及肝功能异常。 Dane颗粒：是完整的乙肝病毒颗粒，其由包膜与核心 两个部分组成，包膜含有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)， 核心部分有环状双股DNA、DNA聚合酶(DNA-P)、核心抗 原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)，是病毒复制的主体，具有 传染性。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：指由于各种原因导致肺 间质水肿而出现的低氧血症，如肾综合征出血热、SARS 等疾病均可发生。 酶-胆分离：重型肝炎因大量肝细胞坏死，丙氨酸转氨 酶(ALT)随黄疸迅速加深反而下降，这种现象称为酶- 胆分离。 抗原漂移：指流感病毒发生变异时相对较小的一种变 异形式，其出现频率较高，且有逐渐累积效应。 类白血病反应：病人表现为周围血白细胞计数和中性 粒细胞增多，并可见幼稚细胞，但不是白血病，此现象 称为类白血病反应。 抗原转换：指流感病毒发生变异时相对较大的一种变 异形式，其发生频率较低，发生也很缓慢，通常产生强 毒株而引起大流行。 人感染高致病性禽流感：是由甲型流感病毒引起的。 具有高度致病性的一种禽类疾病。但近年已确定它也可 通过与鸡、鸭等密切接触直接感染人类引发疾病，严重 者可因并发症而死亡。此时称为人感染高致病性禽流 感。 多器官功能障碍综合征(MODS)：是由于各种病因如严 重创伤、休克或严重感染等所导致的两个以上重要脏器 呈累加或连锁形式出现的功能衰竭。 科普利克斑：简称科氏斑，或称为麻疹黏膜斑。约90％ 以上的麻疹前驱期患者在病程的第2～3天，于双侧第 一臼齿的颊黏膜上出现针尖大小的白色小点。周围有红 晕，常具有早期诊断的意义。 炭痘：是由炭疽杆菌引起的动物源性传染病。细菌主 要从皮肤侵入，引起皮肤炭疽，表现为皮肤坏死和焦痂， 亦可吸入感染引起肺炭疽，误食感染引起肠炭疽。 环口苍白圈：猩红热患者面部因充血而潮红，多无皮 疹，但口鼻周围充血较轻，与面部相比显得发白，形成 环口苍白圈。 败血症休克型流脑：是暴发型流脑中较常见的一种类 型，主要表现为感染性休克。临床特征为突起寒战、高 热，迅速出现一系列休克征象，全身皮肤黏膜出现广泛 瘀点、瘀斑甚至融合成片状皮下出血；多数患者无脑刺 激征，脑脊液基本正常，血及瘀点培养可见病原菌。 猩红热：是由A组链球菌引起的急性呼吸道传染病， 临床上以发热、化脓性咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹 和退疹后蜕皮为特征。少数病人后期可出现变态反应性 风湿病及急性肾小球肾炎。 帕氏线：猩红热的全身猩红色皮疹在腋下、肘窝、腹 股沟等皮肤皱折处更为密集，常因压迫摩擦而呈紫红色 线状出血，称“帕氏线”。 草莓舌与杨梅舌：猩红热患者在全身发疹的同时出现 舌乳头肿胀，初期舌被覆白苔，红肿的舌乳头突出于白 苔之外，称为“草莓舌”。后期白苔脱落，舌面光滑呈 绛红色，红色的乳头仍然突起，称“杨梅舌”。 华一佛综合征：暴发型败血症曾称华一佛综合征，见 于流脑等严重的细菌感染性疾病。由于大量细菌进入血 液循环，在其毒素的作用下，体内发生一系列严重变化， 主要是微循环障碍、组织缺氧、血管壁损伤、微血栓形 成、凝血因子大量消耗及纤溶蛋白溶解加速等，临床上 出现严重休克和全身广泛性出血，病情十分凶险，不全 力抢救可于数小时内死亡。 白喉：是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病，临床 以咽、喉、鼻等处假膜形成和外毒素引起的全身中毒症 状为特征，重症病人可并发心肌炎和末梢神经麻痹。 脑膜刺激征：指脑膜受到炎症、出血或颅内压增高等 刺激而出现的颈项强直、凯尔尼格征(简称克氏征)阳性 和布鲁津斯基征(简称布氏征)阳性等一组体征。常见于 各种脑膜炎、脑出血和蛛网膜下隙出血等疾病。 伤寒复发与再燃：少数伤寒病人由于抗菌洽疗不彻底， 或机体免疫力低下，于退热后l～3周，潜伏在病灶中 巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖又趋活跃，再次侵入血流， 致临床症状再现，血培养再度阳性，称为伤寒复发。还 有部分伤寒患者，可能因菌血症未被完全控制，在病后 2～3周体温开始下降但尚未恢复正常时，症状再度加 剧，体温又再上升，持续5～7天后才恢复至正常，血 培养在这段再发热期间可为阳性，称为伤寒再燃。 肥达反应：肥达(Widal)反应是协助诊断伤寒并有助于 伤寒与副伤寒鉴别的一种血清凝集反应，在病程的第 2～4周此试验的阳性率可达90％；如果多次检查，凝 集效价逐步增高者更具诊断意义。试验中用的抗原有伤 寒杆菌的菌体抗原(0)和鞭毛抗原(H)，以及副伤寒杆菌 甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)，共5种。通过凝集 反应检测患者血清中相应的抗体。对未经免疫者，当“0” 抗体的凝集效价在1：80及“H”抗体在1。160或以上 时，可确定为阳性，具一定诊断价值；从“H”、“A”、 “B”、“C”鞭毛抗体效价上升程度，可判断感染的菌 种，以助鉴别伤寒、副伤寒。 里急后重：里急后重是炎症等病变侵犯直肠而引起的 一种特殊症状，表现为便意频繁而紧迫，既想排便却排 不出，患者痛苦异常。以急性菌痢所致者最为多见。 感染性休克：当严重感染(尤其是革兰阴性杆菌感染) 时，由于细菌等毒素引起机体微循环障碍，重要器官血 液灌流量不足，导致组织细胞缺血、缺氧，代谢紊乱， 或因细胞不能有效地利用代谢产物，以致发生脏器功能 障碍，甚至发生多系统器官衰竭，临床上出现血压下降、 皮肤花斑、脸色苍白、额出冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、 尿量减少等一系列休克表现，称为感染性(亦称中毒性) 休克。 包囊：包囊是溶组织内阿米巴的感染型，由肠腔内小 滋养体形成，呈圆形，其外周有一层透明囊壁，随粪便 排出体外，在外界有较强的抵抗力，具有传染性，能起 传播作用。 疟疾复发：指疟疾病愈后隔一定时间再次发作，有近 期复发与远期复发两种情况。疟疾病人如果治疗不彻 底，血中疟原虫未完全消失，在初发2～3个月后再次 发作，称为近期复发；初发6个月后由肝细胞内的疟原 虫(即迟发型子孢子)再次侵入红细胞而引起的发作，则 称为远期发作。恶性疟、输血疟无复发。 阿米巴滋养体：滋养体是阿米巴在人体的生活史中的 主要阶段，通常在结肠腔内或组织内营二分裂增殖，也 是阿米巴的寄生型。按其形态可分为小滋养体和大滋养 体。小滋养体是肠腔共栖型滋养体。不侵袭组织而以宿 主肠内容物为营养，其伪足短小，运动迟缓，以吞噬细 菌为主，一般不致病。只有当机体抵抗力下降或肠腔内 生理条件改变时，才可侵入肠壁形成大滋养体。大滋养 体是组织致病型滋养体．见于急性期病人粪便和病灶组 织中，能形成伪足，运动力强，可吞噬红细胞及组织碎 片，并借助其伪足的运动能力和分泌的多种溶组织酶侵 袭与破坏组织而具有致病力。当宿主免疫功能良好或环 境不利时可转变成小滋养体。 黑尿热：是疟疾病人突然发生的急性血管内溶血，多 见于恶性疟，是疟疾最严重的并发症。溶血原因可能是 由于病人红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)， 并和疟原虫释放的毒素、抗疟药奎宁或伯氨喹等的不良 反应，以及人体变态反应有关。临床表现为急起寒战、 高热、腰痛、酱油样小便、急性贫血和黄疸，重者发生 急性肾衰竭。