传染病学重点笔记(第七版)重点已标出!

总论

概述：

传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。

传染病基本特征：

1.有病原体

2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。

3.有流行病学特征

(1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

(2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。

(3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。

(4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。

传染病临床特点：

1.病程发展的阶段性：

(1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。

(2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。

(3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。

(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。

①再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

②复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

③后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。

2.常见的症状和体征：

(1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)；(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)

(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。

皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹

(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。

(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大

3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型

传染病的诊断依据

传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等。临床表现包括症状、体征，起病方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。

一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括：病原体的直接检出(肉眼或显微镜检查)；病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接种等)；病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等)；病原体蛋白或抗原的检测(各种免疫学技术)；病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。其他检查包括：内镜检查(如结肠镜、支气管镜等)；影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。

病毒性肝炎

概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

一、病原学：

五型肝炎病毒简要对照

HAV(甲) HBV(乙) HCV(丙) HDV(丁) HEV(戊)

基因组RNA DNA RNA RNA RNA

传播途径消化道血液/体液血液/体液血液/体液消化道

慢性化否否是是是否

血清学抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测抗HAV-IgG 抗HDV-IgM、抗

HDV-IgG

二、流行病学

病毒性肝炎流行病学

㈠经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)

传染源：隐性感染者、急性期患者

传播途径：粪——口

易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久)

流行特点：

⑴ HAV：多为散发，也可因水和食物污染而暴发流行。

秋冬季多见，全年散发。

易感和高发人群：以6个月～10岁儿童多见。

⑵HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。

春冬季高发。儿童隐性感染，成人临床性感染。

㈡经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D)

传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者

传播途径：

①注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺

②母婴传播：产道感染、产后哺乳、宫内感染

③日常生活密切接触：家庭聚集现象

④性接触传播：精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒

易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫

流行特点：多为散发，临床以无症状，无黄疸型病例为多

三、发病机制与病理改变：

(一)发病机制：

1、甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。

2、乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：

⑴机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者

⑵机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过

⑶机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎

⑷机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎

3、丙肝：

⑴肝细胞损伤机制：①HCV直接杀伤作用；②宿主免疫因素；③自身免疫；④细胞凋亡

⑵HCV感染慢性化的机制：①HCV的高度变异性；②HCV对肝外细胞的泛嗜性；③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染

4、丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。

5、戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。

(二)病理改变：

1．基本病变：肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死)，同时伴有不同程度的炎症细胞(主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞)浸润，间质增生(Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化)和肝细胞再生(网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱) 2．各临床型肝炎的病理特点：

(1)急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。

(2)慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期(S)，如下：

炎症活动度(G) 纤维化程度(S)

级汇管区及周围小叶内期纤维化程度

0 无炎症无炎症0 无

1 汇管区炎症变性及少数点、灶壮坏死灶 1 汇管区纤维化扩大，局限间隔

形成及小叶内纤维化

2 轻度PN 变性，点、灶壮坏死灶或嗜

酸性小体2 汇管区周围纤维化，纤维间隔

形成，小叶结构保留

3 中度PN 变性，融合坏死或见BN 3 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无

肝硬化

4 重度PN BN范围广，累及多个小叶(多

小叶坏死)

4 早期肝硬化

炎症活动度(G) 纤维化(S)