重型肝炎的分型和诊断标准

重型肝炎的分型和诊断标准

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重型肝炎的分型和诊断标准

2004年5月8日11:45

[关键词] 重型肝炎肝炎

健康网讯:

北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平

目前,国内将重型肝炎分为三型,即:急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性

重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周;亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状,有脑病者称脑病型,有腹水而无脑病者称为腹水型;慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似,但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。

一、重型肝炎的临床分型与诊断标准

1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。

2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周内出现极度乏力,消

化道症状明显,肝性脑病,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升>μmmol/L或血清胆红素大于正

常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症状(包括胸水等)者,称为腹水型。

3 慢性重型肝炎其发病基础有:①慢性肝炎或肝硬化病史;②慢性乙型肝炎病

毒携带史;③无肝病史及HBsAg携带史,但有慢性肝炎体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球比

例下降或倒置);④肝穿刺检查支持慢性肝炎;⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。

慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达

到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清胆红素大于正常值10倍)。

为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期:

1 早期符合重型肝炎的疾病条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血

清胆红素大于正常值10倍,30%<凝血酶原活动度≤40%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水。

2 中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),<20%凝血酶

原活动度≤30%。

3 晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位

瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。

二、重型肝炎的病理改变

1 急性重型肝炎肝细胞呈一次性坏死,坏死面积≥肝实质的2/3,或亚大块笥

坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞的重度变性;坏死>2/3者,多不能存活;反之,肝细胞保留50%以上,肝细胞虽有变性及功能障碍,渡过急性期,肝细胞再生迅速,可望恢复。如发生弥漫性小泡性脂肪变性,预后往往较差。

2 亚急性重型肝炎肝组织新旧不一的亚大块坏死(广泛的3区坏死);较陈旧

的坏死区网状纤维塌陷,并可有胶原纤维沉积;残留肝细胞增生成团;可见大理胆小管增生和淤胆。

3 慢性重型肝炎病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变背

景上,出现大块性(全小叶性)或严大块性新鲜的肝实质坏死。

病毒性肝炎分型及肝衰竭诊断书写格式

规范病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称的通知为进一步规范我院病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称,根据国家卫生部《病毒性肝炎诊断标准》、国际疾病分类第十次修订本(ICD-10)、中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南》(2010版)和《肝衰竭诊疗指南》(2006版),经医院病案管理委员会审定通过,现就病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称规范如下。 一、病毒性肝炎诊断名称规范 (一)急性肝炎 急性×型病毒性肝炎黄疸型/无黄疸型 如:急性甲型病毒性肝炎 急性甲型病毒性肝炎黄疸型 急性乙型病毒性肝炎无黄疸型 (二)慢性肝炎 慢性×型病毒性肝炎 如:慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性 慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阴性 慢性丙型病毒性肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果,上述慢性肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。 如:慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性轻度 慢性丙型病毒性肝炎重度 (三)携带者 慢性乙型肝炎病毒携带者 (四)肝炎肝硬化 ×型肝炎肝硬化代偿期/失代偿期 如:乙型肝炎肝硬化代偿期 丙型肝炎肝硬化失代偿期 亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动性或静止性 如:乙型肝炎肝硬化失代偿期活动性 丙型肝炎肝硬化失代偿期静止性 (五)混合感染 急性×型、×型病毒性肝炎混合感染黄疸型/无黄疸型 如:急性甲型、戊型病毒性肝炎混合感染黄疸型 (六)重叠感染

×型、×型病毒性肝炎重叠感染 如:乙型、甲型病毒性肝炎重叠感染急性甲型黄疸型慢性HBV携带者 (七)病原不明 对诊断病毒性肝炎而病毒学标志均阴性者: 如:急性病毒性肝炎病原未定(限入院诊断) 急性病毒性肝炎病原未明(限出院诊断) 二、肝衰竭的规范诊断 肝衰竭不是一个独立的临床诊断,而是一种功能判断。因此,原则上肝衰竭不能独立存在,而应首先列出病因诊断,将肝衰竭作为一种补充诊断。病因待查或未明时,肝衰竭可作为独立诊断,此时应注明原因待查或原因未明。 (一)急性/亚急性肝衰竭 常伴发于急性病毒性肝炎,书写格式为“急性×型病毒性肝炎急性/亚急性肝衰竭” 如:急性甲型病毒性肝炎急性肝衰竭 急性乙型病毒性肝炎亚急性肝衰竭 (二)慢加急性肝衰竭 常伴发于慢性病毒性肝炎或肝炎肝硬化,书写格式为“慢性×型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭”或“×型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭” 如:慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭 (三)慢性肝衰竭 常伴发于肝炎肝硬化,书写格式为“×型肝炎肝硬化慢性肝衰竭” 如:乙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 (四)肝衰竭作为独立诊断 如:急性肝衰竭原因待查(作为入院诊断,后面应列出至少2个可疑诊断)亚急性肝衰竭原因未明(仅可作为出院诊断)

重型肝炎

重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病,可引起肝衰竭甚至危及生命,是肝病患者病故的主要原因之一。引起重型肝炎的原因很多,包括乙肝病毒感染,甲、戊病毒及其它泛嗜病毒如EBV、CMV等感染,药物中毒,慢性酒精性肝损害等等,其临床分型常用急性、亚急性及慢性重型肝炎来划分。 主要病因:肝炎病毒感染,药物中毒,慢性酒精性肝损害,等 重型肝炎因其病情重、预后差而影响患者寿命,在我国,引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染,约占所有重型肝炎的三分之二,此外,甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎,其它病毒如巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起,药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现,尤其是药物性肝衰竭,在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广,乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降,因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升,此外,妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点:病情重、合并症多、预后差、死亡率高。发病机制 重型肝炎的发病机制复杂,从细胞损伤、功能障碍,直到细胞凋亡、坏死,其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎,其发病机制既与病原有关,也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系:病毒可直接引起肝细胞损害,最后形成大块肝细胞坏死,例如甲型与戊型肝炎发病时,肝细胞的严重病变(溶解和坏死)是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果,也就是说被感染破坏的肝细胞数越多,病情越严重。就乙肝而言,感染的病毒量多是一个因素,但病毒的基因突变也是另一个因素,基因突变后导致病毒数上升,也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系:乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3,但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多,更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致,由乙肝病毒激发机体的过强免疫时,大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统,以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素等参与下,导致大片肝细胞坏死,发生重型肝炎。 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂,最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活,乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等,其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中,慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 诊断鉴别 (一)当某一肝病患者出现以下表现时,应高度警惕重型肝炎: 1、极度乏力和严重的消化道症状。 2、神经、精神症状(如嗜睡、性格行为改变、烦躁不安、昏迷等)。 3、有明显出血倾向:鼻衄、牙龈出血不易止住。 4、黄疸迅速加深伴有中毒性鼓肠、肝臭等。 5、化验检测时PTA﹤40%,Tml大于正常10倍。 (二)诊断 “三高一低”,即高度乏力、高度黄疸、高度食欲不振伴肠胀气;低PTA(PTA﹤40%)。 1、急重肝:2周内出现神志行为异常伴“三高一低”。 2、亚急性重型肝炎:起病2周以上至半年出现肝性脑病,同时亦有“三高一低”症状检测。 3、慢重肝:在慢性肝损害基础上出现“三高一低”或者肝硬化基础上出现肝功进行性衰竭。 (三)相关检测 1、PTA:凝血酶原时间PT和凝血酶原活动度PTA是诊断重型肝炎的重要依据,当PT延长致PTA﹤40%时应疑为重型肝炎,PTA的变化也是判断重型肝炎预后的最敏感的实验室指标。

重型肝炎临床路径

病毒性肝炎肝衰竭临床路径 一、病毒性肝炎肝衰竭临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为病毒性肝炎肝衰竭(ICD-B15.907;B16.908; B17.205;852;B15.906;B16.909;B17.206;B17.211;B17.21 0;B18.102;203;909;903) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《2006年肝衰竭诊疗指南》(中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组),《关于慢加急性肝衰竭共识讨论》(2008年亚太肝病学会)国内外临床诊疗指南 符合病毒性重型肝炎诊断标准: 1.急性肝衰竭:急性肝炎起病,2周内出现Ⅱ度以上肝性 脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者:⑴极度乏 力,消化道症状明显。⑵肝脏浊音界进行性缩小。⑶出 血倾向明显,凝血酶原活动度<40%并排除其它原因。 ⑷黄疸进行性加深或黄疸很浅,甚至尚未出现,但有上 述表现者均考虑本病。 2.亚急性肝衰竭:起病较急,15天至26周内出现以下表 现者:⑴极度乏力,有明显消化道症状。⑵黄疸迅速加

深,血清总胆红素大于正常值上限10 倍或每日上升≥ 17. 1μmol/ L 。⑶凝血酶原时间明显延长,凝血酶原 活动度≤40 % 并排除其他原因者。 3.慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病基础上,短 期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现(血清总胆红素≥85.5 mol/ L;和凝血酶原活动度<40 %并发腹水和(或)肝性脑病)。 4.慢性肝衰竭:在肝硬化基础上:肝功能进行性减退和失 代偿。⑴有腹水或其他门静脉高压表现。⑵可有肝性脑病。⑶血清总胆红素升高,白蛋白明显降低。⑷有凝血功能障碍,PTA ≤40 % 。 根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期。 1. 早期:⑴极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。⑵黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/ L 或每日上升≥17. 1 μmol/ L)。⑶有出血倾向,凝血酶原活动度>30%但≤40%。⑷未出现肝性脑病或明显腹水。 2. 中期:在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者。⑴出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。⑵出血倾向明显(出血点或瘀斑),且凝血酶原活动>20% 但≤30% 。

病毒性肝炎诊治标准

病毒性肝炎的诊断标准 病毒性肝炎的临床表现复杂,切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断,应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果,并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析,做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断,最后确诊。 一、临床诊断 (一)临床分型 1. 急性肝炎:(1)急性无黄疸型;(2)急性黄疸型。 2. 慢性肝炎:(1)轻度;(2)中度;(3)重度。 3. 重型肝炎:(1)急性重型肝炎;(2)亚急性重型肝炎;(3)慢性重型肝炎。 4. 淤胆型肝炎。 5. 肝炎肝硬化。 (二)各型肝炎的临床诊断依据 1. 急性肝炎: (1)急性无黄疸型肝炎应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断,并排除其他疾病。①流行病学史如密切接触史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)或有性接触而未采取防护措施者。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。②症状指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状,如乏力、食欲减退、恶心等。③体征指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛,部分患者可有轻度脾肿大。④化验主要指血清ALT升高。⑤病原学检测阳性。凡化验阳性,且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性,并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT 升高,或仅有症状、体征,或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者,均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查(包括肝组织病理学检查)做出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性,且除外其他疾病者可确诊。(2)急性黄疸型肝炎凡符合急性肝炎诊断条件,血清胆红素>17.1μmol/L,或尿胆红素阳性,并排除其他原因引起的黄疸,可诊断为急性黄疸型肝炎。 2. 慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度,慢性肝炎临床上可分为:(1)轻度临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常;(2)中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间;(3)重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎,慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标见表2。B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考:(1)轻度B超检查肝脾无明显异常改变。(2)中度B超可见肝内回声增粗,肝脏和/或脾脏轻度肿大,肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰,门静脉和脾静脉内径无增宽。(3)重度B超检查可见肝内回声明显增粗,分布不均匀;肝表面欠光滑,边缘变钝,肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。

传染病学重点

传染病学重点 题型:名解5*2分、判断10*2分、选择10*2分、简答3*10分、论述1*20分名词解释: 传染病:是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。 清除病原体:病原体进入人体后,首先可被机体非特异性防御能力所清除(皮肤和粘膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内细胞的吞噬作用) 隐性感染:又称亚临床感染,是指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化变化,只能通过免疫学检查才能发现。 显性感染:又称临床感染,是指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。 病原携带状态:病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位/侵入较远的脏器继续生长、繁殖,而人体不出现任何疾病状态,但能携带并排出病原体,成为传染病流行的传染源。 潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染但又不足以将病原体清除时,病原体变可长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可以引起显性感染。 再燃:当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,再次出现初发病的症状与体征。 复发:当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度翻至而使临床表现再度出现的情形。 感染性疾病:凡是由致病病原体通过不同方式引起人体发生感染并出现临床症状者,即为感染病,或称感染性疾病。 流行性感冒:是由流感病毒(A.B.C)引起的一种人类急性呼吸道传染病,临床表现以上呼吸道症状轻,而发热与全身中毒症状较重为特点。病程短,常呈自限性。传染性强,A型病毒极易变异; 抗原性漂移:编码表面抗原基因发生一系列点突变,累积导致了氨基酸序列的改变而改变了分子上的抗原位点。 抗原性转换:甲型流感病毒表面一种/两种抗原结构发生大幅度变异,或者由于两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成,产生抗原结构不同的新亚型; 麻疹:由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病,乙类传染病;其主要临床表现:发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结合膜炎,特征性表现为口腔麻疹粘膜斑及皮肤斑丘疹; 肾综合征出血热(HFRS):由汉坦病毒引起的,以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病,以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现的疾病。流行性乙型脑炎:是由乙型脑炎病毒经蚊叮咬感染引起的一类人畜共患传染病,临床上多急起发病,有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等表现,重型患者病后往往留有后遗症

法定传染病诊断标准

法定传染病诊断标准 《中华人民共和国传染病防治法》规定管理的传染病诊断标准(卫生行业标准) 规定管理的37种传染病 甲类传染病:鼠疫、霍乱。 乙类传染病:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻。 甲类传染病 鼠疫【GB 15991—1995】 诊断标准 1.1流行病学线索 患者发病前10d到过鼠疫动物病流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人,进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。 1.2突然发病,高热,白细胞剧增,在未用抗菌药物(青霉素无效)情况下,病情在24h 内迅速恶化并具有下列症候群之一者: 1.2.1急性淋巴结炎,肿胀,剧烈疼痛并出现强迫体位。 1.2.2出现重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀。 1.2.3咳嗽、胸痛、咯痰带血或咳血。 1.2.4重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。 1.2.5血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克症候群。 1.2.6皮肤出现剧痛性红色丘疹,其后逐渐隆起,形成血性水泡,周边呈灰黑色,基底坚硬。水泡破溃,创面也呈灰黑色。 1.2.7剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浊浑。 1.3患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液,咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本,分离到鼠疫菌。 1.4患者2次(间隔10d)采集血清,用PHA法检测F1抗体呈现4倍以上增长。 2疑似病例 具备1.1加1.2中任一项。 3确诊病例 疑似病例加1.3或1.4。 4隐性感染者 有鼠疫流行病学线索,没有明显的鼠疫临床表现,没有接种过鼠疫菌苗,有PHA检测其血清出现1∶40以上F1抗体滴度者。 5追溯诊断病例 在有过鼠疫流行病学线索的人群中,曾出现过鼠疫临床表现,没接种过鼠疫菌苗,其血清经PHA检测出现1∶40以上F1抗体滴度者。 6病型 6.1确诊鼠疫病例,有1.2.1临床表现者,为腺型鼠疫。

(完整)传染病学重点

(完整)传染病学重点 传染病 第一单元总论 一、感染过程 传染过程的三因素:病原体、人体、外环境 感染后表现: 病原体被清除 隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体. 二、病原体的作用 发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子 2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应 四、流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫 2、临床特征分期: 潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症 潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列: 水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒 六、传染病的预防 传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种 第二单元病毒性肝炎 乙肝表面抗原(HBsAg 乙型肝炎表面抗体(抗-HBs 乙型肝炎e抗原(HBeAg e抗体是乙型肝炎e抗体的简称(抗-HBe 核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称,可简写为抗-HBc 乙肝二对半(五项)是指: HBsAg 乙型肝炎表面抗原 抗HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体 HBeAg 乙型肝炎e抗原 抗HBe 抗乙型肝炎e抗原的抗体 抗HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原 大三阳是指:乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)及核心抗体(抗HBc)均阳性。 小三阳是指:乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗HBe)及核心抗体(抗HBc)均阳性。 而无论“大三阳”、“小三阳”只能反映机体感染了乙肝病毒,而不能表示病情轻重,其临床意义要结合病史及其他检测项目综合分析后,才能得出正确的结论. 一、病原学 1、甲肝(HAV):属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒 3、丙肝(HCV):单链RNA病毒 4、丁肝(HDV):缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝(HEV):属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径:粪-口 传染源:主要是急性期和亚临床感染者.发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型: 传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触 传染源:急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理 1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主

重型肝炎预后影响指标及预后模型

重型肝炎预后影响指标及预后模型 重型肝炎病情危重,预后较差,病死率高。目前针对重型肝炎的治疗方案主要为①内科药物综合治疗;②人工肝支持治疗;③肝移植治疗;另外,肝细胞移植、干细胞移植也在临床研究过程中。准确判断患者的预后,有助于合理选择治疗方案,因此,国内外专家学者对于影响重型肝炎预后的指标进行了大量研究,并通过现代统计学方法进行归纳分析,相继建立了一些预后模型,对准确判断预后奠定了基础。 一、影响重型肝炎预后因素及指标 影响重型肝炎预后的因素及指标很多,现选择研究较多且临床意义较大者分述如下。 (一)、诊断 1. 重型肝炎的命名与诊断: 在不同国家、不同时期,重型肝炎的命名与诊断不同,重型肝炎的概念最早由Lucke提出,将发病后10天内死亡,尸检肝脏示大块肝坏死或亚大块肝坏死者,命名为暴发性肝炎。此后,因欧美国家由药物、酒精等因素引起的肝功能衰竭者较多,相继提出暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure)、急性肝衰竭(acute hepatic failure)、亚急性肝衰竭(subacute hepatic failure)、缓发性肝衰竭(late-onset hepatic failure)等概念,其定义特征为(1)不论病因只要临床出现肝功能衰竭症状者;(2)起病后以发生级以上肝性脑病为特定临床表现来界定肝衰竭的诊断;(3)以起病到出现脑病的时限来区分急性、亚急性或缓发性。但对上述分型方法尚存在争议,如有学者认为应将急性肝功衰竭的范围扩大到无肝性脑病者,另有学者提出应增加在慢性肝病基础上发生的肝衰竭者(acute-on-chronic, AOC)。 我国肝炎专家组经过充分讨论,于2000年西安全国第十届病毒性肝炎会议上将重型肝炎分急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎,为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎根据其临床表现分为早、中、晚3期。其诊断标准详见《病毒性肝炎》章。

肝炎分型诊断标准

肝炎分型诊断标准 肝炎是指肝脏发生炎症的一种疾病,主要有急性肝炎和慢性肝炎两种类型。肝炎分型诊断标准是根据不同病原体引起的肝炎病程长短、病情轻重等特征进行分类和诊断的标准。下面将详细介绍肝炎分型诊断标准及其相关内容。 一、急性肝炎的分型诊断标准 急性肝炎是指肝脏在短时间内发生炎症反应的一种疾病,主要表现为肝细胞损伤和炎症反应的症状。急性肝炎的分型诊断标准主要根据病原体、临床表现、血清学标志物等进行划分。 1. 病原体分型 急性病毒性肝炎分为甲型、乙型、丙型、丁型等不同类型。其中,甲型肝炎主要由甲型肝炎病毒(HAV)引起,乙型肝炎主要由乙型肝炎病毒(HBV)引起,丙型肝炎主要由丙型肝炎病毒(HCV)引起,丁型肝炎由丁型肝炎病毒(HDV)与HBV共同感染引起。 2. 临床表现分型 急性肝炎的临床表现主要包括黄疸、乏力、食欲不振、恶心呕吐等症状。根据临床表现的轻重程度,可以将急性肝炎分为轻型、中型和重型。

轻型急性肝炎病程较短,症状轻微,肝功能损害程度较轻,大多数患者经过治疗后可以完全康复。 中型急性肝炎病程中等,症状较明显,肝功能损害程度适中,部分患者可能出现黄疸。 重型急性肝炎病程较长,症状严重,肝功能损害程度较重,可能出现肝性脑病等并发症。 3. 血清学标志物分型 急性肝炎的诊断还需要通过检测血清学标志物来确定。常用的血清学标志物包括肝功能指标(ALT、AST、总胆红素等)、病毒标志物(HBsAg、HBeAg、Anti-HCV等)以及免疫学指标(抗-HAV IgM、抗-HBc IgM等)。 根据血清学标志物的检测结果,可以确定急性肝炎的类型和病情。 二、慢性肝炎的分型诊断标准 慢性肝炎是指肝脏长期受到炎症刺激而发生的慢性病变,主要表现为肝纤维化和肝硬化。慢性肝炎的分型诊断标准主要根据病原体、病变程度、病情进展等进行划分。 1. 病原体分型

重型肝炎严重程度评诂

•重型肝炎(Severe hepatitis)是由多种原因引起肝细胞的严重损害,是肝脏疾病中最危险的临床类型,其发病急骤、病情重、进展快、疗效差、并发症多,病死率高,预后不良。国内外学者先后总结归纳出多个用于判断重型肝炎预后的数学模型、评分系统或标准,并经大量临床资料反复验证、补充、修改、完善,对重型肝炎预后评估、提高诊断率、降低病死率发挥着重要的指导作用。本文就重型肝炎预后评分系统及其临床应用、目前存在的问题进行综述。 Child-Turcotte-Pugh评分 1964年Child与Turcotte提出Child-Turcotte分级。采用白蛋白、腹水、肝性脑病、胆红素和营养状况将肝硬化患者分为A、B、C组,用于评价肝功能的贮备。 1973年Pugh将其完善,即Child-Turcotte-Pugh评分(简称CTP评分),目前用于评价肝硬化患者肝功能贮备、手术风险及预后,亦用于评价重型肝炎预后。具体评分标准见表1。 CTP评分在一定程度上能够反映慢性重型肝炎病情的严重程度,CTP评分越高预后越差。蒋忠胜等研究显示重型肝炎死亡组的CTP评分高于生存组,慢性重型肝炎晚期患者的评分高于早期和中期,证实CTP评分在一定程度上能够反映慢性重型肝炎病情的严重程度。但是,CTP评分在判断重型肝炎预后时尚存在很多缺陷:①分值范围限定在5??15分,不能区分同一分级同一分值但病情差别较大的两组患者;②某些参数主观性较大,难以做出正确的分级;③某些客观参数如白蛋白、凝血酶原时间由于检测方法与试剂的不同而测定结果不同,存在实验误差,因此可比性较差;④白蛋白容易受治疗因素的影响;⑤缺少重要的参数指标,如:血清肌酐。CTP评分目前主要用来评价肝硬化患者手术的危险性,评价肝移植术后死亡率,但它是否可以准确预测重型肝炎患者的预后仍存在争议。 终末期肝病模型评分及其改良评分系统 2001年,Kamath等为了弥补CTP评分的缺陷和局限性,提出“终末期肝病模型(Model for end-stage liver disease,MELD)”,即:R=3.8 × ln[胆红素(mg/dL)]+ 11.2×ln(INR)+ 9.6×ln[肌酐(mg/dL)] + 6.4 ×(病因:胆汁性或酒精性0,其他1),结果取整数。Wiesner等对3437例准备肝移植的终末期肝病患者进行 MELD评分,发现患者生存与否与MELD分值高低有直接关系,MELD分值<6的患者病死率是1.9%,而>40的患者病死率为71.3%,提示MELD评分可较为准确地评估慢性重型肝炎患者病情的轻重,并可以预测患者3个月的死亡率。相对于CTP评分来说,MELD评分有以下优点:①使用前瞻性统计学方法分析资料所得,因而其预测结果较为准确地反映病情的发展变化;②MELD评分中的3项指标均以客观的实验室检查结果作为依据;③MELD评分评价病情的范围增宽,且分值是连续的,能较好地区分病情轻重,对病情做出更精确的划分;④MELD评分中使用的3项指标易获取,可以重复测定;⑤参数中剔除白蛋白,增加了反映肾功能的重要参数指标SCr,评价病情较为精确。虽然MELD评分避免了CTP分级中的很多缺点,但也存在一些问题:MELD评分中使用的血清肌酐清除率、PT、TBIL的变化,可受感染、进食、维生素K缺乏等因素影响,将直接影响对真实肝病病情的判断。 一些研究者对MELD评分进行了两方面改良:即动态MELD(△MELD)评分和将血清钠指标添加到原始MELD评分中。研究显示:随时间变化的MELD评分(△MELD)作为晚期肝硬化的预测因素能提供更准确的预后信息,可弥补静态MELD评分的不足。Biggins等分析了753例终末期肝病患者的数据,提出了血清钠与终末期肝病模型的联合公式(MELD-Na)即:MELD-Na=MELD+1.59×(135-Na)。MELD-Na模型能更全面反映病情严重程度,较好地将不同预后的患者区分开来。薛冬云等研究指出:MELD-Na模型中血清钠水平更好弥补了MELD评分的不足,且其短期预测能力明显优于MELD评分,能更准确预测预后。 但是也有研究认为:MELD和MELD-Na模型没有反映年龄、基础疾病、消化道出血、特发性细菌性腹膜炎及其他感染等因素对预后的影响,也没有反映治疗差异对预后的影响,因而还需要大样本、多中心研究,评估MELD评分系统和MELD-Na模型预测重型肝炎预后的价值以及不同治疗条件下预测的准确性。 KCH标准

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则

欢迎共阅 戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17011—1997 前 言 戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的,以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。患者主要为成年人,病死率较高,尤其孕期最后3个月的妊娠妇女患病后,病死率可达10%~39%。戊型病毒性肝炎,首先在印度次大陆发现,中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。多数爆发流行为水源性的。食源性的报道亦见诸文献。我国人群戊型肝炎的感染率约18%。急性散发性肝炎中戊肝约占10%,是我国乙类法定传染病之一。 本标准的附录A 是标准的附录。 本标准的附录B 是提示的附录。 1 范围 2 2.1 2.1.1 2.1.2 叩击痛。 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.1.6 转低4临床诊断:2确诊病例:2注:有2.12.2 2.2.1 符合急性黄疸型戊型肝炎(参照2.1)。 2.2.2 起病后10天内出现精神、神经症状(指肝性脑病)而排除其他原因者。 2.2.3 黄疸迅速加深,血清胆红素大于171μmol /L 。 2.2.4 凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度低于40%。 疑似病例:2.2.1+2.2.3。 确诊病例:疑似病例加2.2.2+2.2.4。 2.3 亚急性重型戊型病毒性肝炎 2.3.1 符合急性肝炎黄疸型(参照2.1)。 2.3.2 起病后10天以上出现以下情况者: a )高度乏力和明显食欲不振或恶心呕吐,皮肤巩膜黄染,重度腹胀或腹水。 b )血清胆红素上升≥171μmol /L 或每日升高值大于17.1μmol /L 。

c)血清凝血酶原时间显着延长,凝血酶原活动度低于40%。 d)意识障碍(指肝病脑病)。 疑似病例:2.3.1+2.3.2a)和b)。 诊断病例:疑似病例加2.3.2c),参考2.3.2d)。 3 戊型肝炎的处理原则 3.1 戊型病毒性肝炎的治疗原则 3.1.1 急性戊型病毒性肝炎是自限性疾病无需特殊施治,主要用支持疗法和对症治疗。3.1.2 重型戊型肝炎的治疗原则:加强对病人的监护,密切观察病情。采取延缓肝细胞继续坏死,促进肝细胞再生,改善肝脏微循环等措施。预防和治疗各种并发症,如肝性脑病,脑水肿,大出血,肾功能不全,继发感染,电解质紊乱,腹水,低血糖等,并加强支持疗法。 4 戊型病毒性肝炎的预防和疫情处理(见附录A) 5 附录A A1 A1.1 A1.2 A1.3 A1.4 A1.5 对 A1.6 按表 表A1 附录B 装的EIA B1 框架的3 B2 CDNA 嵌合多肽,对第二、三读框都有抗原反应,并且抗原性较分别表达的肽段强。当前国内外检测戊型肝炎均用EIA。其基本原理是: 在聚苯乙烯板孔内在碱性条件下包被纯化的戊肝抗原,饱和吸附后洗净未结合的抗原,加待检血清标本(1∶20稀释)洗净,加入由辣根过氧化物酶标记的抗人IgG抗体(如检测IgG则加标记的抗人IgG,如检测IgM型抗体则加抗人μ链抗体)如果血清中抗HEV阳性,标记抗体可与抗HEV 结合,温育,洗净后加OPD底物显橙黄色,在492nm波长下光吸收值(OD值)越大表示阳性强度越大,无色则表示阴性反应。其阳性判定值各厂家产品均有说明。操作方法及注意事项均有说明,在此不多述。 抗HEV-IgM在疾病的早期出现,可作为HEV病原分型诊断的重要判定标准,从初步的临床检测结果看HEV-IgM的反应强度低于甲型肝炎,持续的时间也较短。因此在病人入院时立即采血做1∶50稀释检测抗HEV-IgM,最晚不能迟于发病后半个月,因抗HEV滴度较低,故凡抗HEV-IgM阳性应检测类风湿因子,如类风湿因子阳性同时抗HEV-IgM阳性时应再进一步稀释血清进

重型肝炎的分型和诊断标准

重型肝炎的分型和诊断标准 https://www.360docs.net/doc/1d19284349.html, 2004年5月8日11:45 [关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前,国内将重型肝炎分为三型,即:急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周;亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状,有脑病者称脑病型,有腹水而无脑病者称为腹水型;慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似,但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,2周内出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周内出现极度乏力,消化道症状明显,肝性脑病,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者,黄疸迅速加深,每天上升>17.1μmmol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症状(包括胸水等)者,称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有:①慢性肝炎或肝硬化病史;②慢性乙型肝炎病毒携带史;③无肝病史及HBsAg携带史,但有慢性肝炎体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球比例下降或倒置);④肝穿刺检查支持慢性肝炎;⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清胆红素大于正常值10倍)。 为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期:

乙肝的诊断标准样本

乙肝诊断原则 乙型肝炎临床体现形式多样,诊断根据除病人症状,体征外,须依照流行病学,实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析,动态观测诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其她医源性感染,生活中密切接触,特别是性接触。 2)症状:近期浮现无其她因素可解释持续一周以上明显乏力和消化道症状。 3)体征:A. 肝肿大,伴有触痛或叩痛。 B. 皮肤,巩膜黄染。 4)肝功能检查:A. 谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 B. 血清胆红素(Bil)不不大于17.1μmol/L(不不大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其她疾病所致黄疸。 5)HBV标记物检查:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性,抗H Bc-IgM高滴度(1:1000稀释仍阳性),两项阳性或仅后者阳性。疑似病例:1-2)+1-3)+1-4); 确诊病例:疑似病例+ (三)1-5)如患者皮肤,巩膜无黄染,肝功能检查血清胆红素正常,尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎,反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)

1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者:如无急性乙肝史,乙肝病程超过半年未痊愈者;病情较轻局限性以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查:符合慢性乙肝病原学指标,抗HBc IgM滴度低于1:32或阴性,血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性,病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可浮现三类状况:慢性小叶性肝炎重要是肝小叶内炎症和肝细胞变性及坏死; 慢性间隔性肝炎重要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔;慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润,致使门脉区增大。 疑似病例:2-1)+ 2-2)+ 2-3)。 确诊病例:疑似病例+ 2-4)或2-3)+2-4)。 3.慢性活动性肝炎(简称慢活肝)有明显肝炎症状。 1)体征:可有肝病面容,肝掌,蜘蛛痔,脾肿大或黄疸(排除其她因素) 2)肝功能检查:ALT重复和/或持续升高,血浆蛋白减少,A/G 蛋白比例失常,r-球蛋白升高和/或胆红素长期或重复异常。 3)HBV标记物检测:同2-3)。 4)肝脏病理组织学特性:临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别,确诊须借助病理组织学特性与临床体现相结合加以鉴别。慢活肝病理变化以碎屑状坏死为重要特性,小叶内点状或灶状坏死,甚至灶性融

病毒性肝炎防治知识讲座

病毒性肝炎防治知识讲座 主讲:韩家跃时间:2015年7月19日 病因 病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV,除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余均为RNA 病毒。己型肝炎曾有报道,但至今病原分离未成功。近年报道,属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。 临床表现 1.急性肝炎 分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎,潜伏期在15~45天之间,平均25天,总病程2~4个月。 (1)黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深,本期持续平均5~7天。 (2)黄疸期热退,巩膜、皮肤黄染,黄疸出现而自觉症状有所好转,肝大伴压痛、叩击痛,部分患者轻度脾大,本期2~6周。 (3)恢复期黄疸逐渐消退,症状减轻以至消失,肝脾恢复正常,肝功能逐渐恢复,本期持续2周至4个月,平均1个月。 2.慢性肝炎 既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月,而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者,可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热,体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感,有叩痛,脾大严重者,可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病,根据肝损害程度临床可分为: (1)轻度病情较轻,症状不明显或虽有症状体征,但生化指标仅1~2项轻度异常者。 (2)中度症状、体征,居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。 (3)重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、便溏等,可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大,而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清,谷丙转氨酶反复或持续升高:白蛋白减低或A/G比例异常,丙种球蛋白明显升高,凡白蛋白≤32g/L,胆红素>85.5μmol/L,凝血酶原活动度60%~40%,三项检测中有一项者,即可诊断为慢性肝炎重度。 3.重型肝炎

常见传染病诊断国家标准

甲型病毒性肝炎诊断标准(WS298—2008) 4. 诊断依据 4。1 流行病学史 发病前2~7周内有不洁饮食史或不洁饮水史;或与甲型肝炎急性病人有密切接触史;或当地出现甲型肝炎暴发流行;或有甲型肝炎流行区出差、旅游史。 4.2临床表现 4.2。1发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状.肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 4.2.2有巩膜、皮肤黄染并排除其他疾病所致黄疸者。 4.3实验室检查 4.3。1血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显升高。 4.3。2血清总胆红素(TBIL)大于正常上限数值一倍以上或/和尿胆红素阳性。 4。3。3血清学检测抗—HA V IgM阳性或抗—HA V IgG双份血清呈4倍升高。 5 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等进行综合分析和诊断。因为甲型肝炎的 临床表现与其他急性病毒性肝炎及其相似,确诊依赖于特异性的血清学检查。 6 诊断 6.1 临床诊断病例 6.1.1 甲型肝炎: 符合下列一条即可诊断 ①4。1和4.2和4。3.1;②4。1和4.2和4.3。1和4.3。2;③4.2和4。3。1;④4.2和4.3。1和4.3.2。 6.2 确诊病例 6。2.1 甲型肝炎:临床诊断病例和4。3。3. 6。2。2急性甲型肝炎(无黄疸型):临床诊断病例和4.3。3。 6。2。3急性甲型肝炎(黄疸型):临床诊断病例和4。3。3. 乙型病毒性肝炎诊断标准(WS299—2008) 5.诊断 5。1 急性乙肝 5.1。1 近期出现无其它原因可解释的明显乏力和消化道症状,可有尿黄,眼黄和皮肤黄疸. 5.1.2 肝脏生化检查异常,主要是血清ALT升高,或/和血清胆红素升高。 5.1。3 HBsAg阳性。 5。1。4 有明确的证据表明6个月前HBsAg阴性。 5.1。5。抗—HBc IgM阳性1:1000以上. 5.1. 6. 肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。 5.1。7 恢复期血清HBcAg阴转,抗HBc阳转。 疑似急性乙肝病例 符合下列任何一项可诊断:①同时符合5。1。1和5。1.3;②同时符合5.1.2和5.1。3。确诊急性乙肝病例 符合下列任何一项可诊断:①符合疑似病例加5.1。4;②符合疑似病例加5。1。5;③符合疑

乙型肝炎诊断治疗指南

乙型肝炎诊断治疗指南 【诊断要点】 1.流行病学 (1)有与乙型肝炎或HBsAg携带者同吃、同住、同生 活等密切接触史或多个家庭成员病史,特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿,对乙型肝炎诊断有参考意义。 2)经常接触乙型肝炎病人的血液、粪便、尿液等排泄物 而未采取预防措施者; 3)静脉吸毒、纹身。 4)接受输血或血制品、血液透析、免疫接种、内窥 镜检查、注射、手术或针刺治疗等。 2.临床表现:潜伏期30~180日,平均70日。 1)急性乙型肝炎:分急性黄疸型、急性无黄疸型。起病 较隐匿,多无发热,临床表现与甲型肝炎相似,多数呈自限性。 2)慢性乙型肝炎

1)我国的慢乙肝往往是新生儿或婴幼儿期感染,在成年期方出现症状或肝功能异常而被发现,因此,成年人中以急性乙型肝炎表现形式者约有半数是慢性乙肝病毒感染的急性发作,需与真正的急性乙型肝炎进行鉴别。 2)急性乙肝迁延不愈,病情超过6个月以上即为慢性乙肝,儿童中急性乙肝较多。 3)发病日期不明,就诊时已有慢性肝炎的体征和/或化验者。 慢性肝炎的临床表现包括:消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等,肝区不适、肝痛、肝肿大、压痛、质地变硬,脾肿大,可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容。还可出现肝外多脏器损害如肾炎、关节炎等。 根据症状、体征、化验综合分析,以判定慢性肝炎的程度。如有肝活检材料则按肝活检判定肝脏炎症活动程度与肝纤维化程度。 (3)重型乙型肝炎 乙型肝炎约1~5%发展为重症肝炎,以亚急性多见,急性重肝(暴发性肝炎)较少,在慢乙肝基础上发生重症肝炎(慢性重症肝炎)较常见。

几种常见传染病的诊疗规范标准

几种常见传染病的诊疗规 甲类传染病(2种):鼠疫、霍乱。 乙类传染病(25种):传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病(12种):流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病,除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病,手足口病,水痘 甲型肝炎 【诊断要点】 1. 流行病学 (1)注意当地甲型肝炎流行情况; (2)病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史;个人、集体饮食卫生状况;去外地或国外旅游、出差。 (3)食物或水型暴发,起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。 (4)儿童及青少年为好发病年龄以及秋、冬和春季高峰,皆有利于甲型肝炎的诊断。 2. 临床表现潜伏期15~45日,平均30日。(1)急性黄疸型

1)黄疸前期:起病较急,多有发热,突出的症状为乏力和厌食、厌油、恶心、呕吐等胃肠道症状。尿色逐渐加深。本期一般持续5~7日。 2)黄疸期:热渐退,自觉症状好转,尿色继续加深,皮肤巩膜出现黄染,肝脏肿大,有压痛及叩击痛。本期持续2~6周。 3)恢复期:黄疸渐退,症状消失,肝脏逐渐回缩至正常。本期持续2周~4个月,平均1个月。 (2)急性无黄疸型:临床表现与黄疸型相似但较轻,也以乏力和胃肠道症状为主,但不出现黄疸。 (3)急性重型:极少见,参见乙型肝炎。(4)急性淤胆型:主要表现为较长期(超过3周)的肝梗阻性黄疸。黄疸较深而自觉症状较轻,肝肿大较明显,多有皮肤瘙痒。 3. 实验室检查 (1)常规检查:外周血白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对升高。黄疸前期末尿胆红素及尿胆原开始呈阳性反应。 (2)血清酶的测定:血清转氨酶明显升高,是早期诊断的重要依据。多数患者ALT>400~1000u/L,AST亦有升高。 (3)胆红素测定:黄疸型肝炎血清直接与间接胆红素均升高,淤胆型肝炎血胆红素明显升高,以直接胆红素为主。 (4)蛋白测定:血清白蛋白、球蛋白多在正常围,比例正常。(5)凝血酶原时间:凝血酶原时间明显延长或凝血酶活动度明显

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