重型肝炎的分型和诊断标准

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2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之病毒性肝炎

2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是《传染病学》中的重要知识，也是考生需要认真复习的一部分。

病毒性肝炎(viral hepatitis)概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。

按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。

各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。

甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎;乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。

一、病原学：1. HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。

2. HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒——1)大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV 颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2)小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。

后二者仅由HBsAg构成。

血清中一般以2)最多，1)最少。

HBV基因组中有四个开放读框(ORF)分别位于长链。

其中S区编码前S1蛋白(PreS1)，前S2蛋白(PreS2)及HBsAg;C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg;P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制;X 区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。

注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。

结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。

HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。

重症肝炎

肝炎发病后过度劳累、大量饮酒或应用损肝药物、妊娠晚期罹患肝炎等易诱发本病。
（二）亚急性重型肝炎发病初期类似一般肝炎，起病后10 d以上凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%);具有以下指征之一者可以确诊。
1.出现Ⅱ度以上肝性脑病症状。

2.黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于171umol/L),肝功能严重损害（血清ALT升高或酶胆分离、A/G倒置、丙种球蛋白升高）。
晚期：有难治性并发症如肝肾综合征，消化道出血、严重出血倾向（注射部位淤斑）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿。凝血酶原活动度≤20%。
【治疗】
本型肝炎的病死率高，目前尚缺乏肯定有效的特效疗法，故应采取综合疗法。其原则是：支持疗法，减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种井发症，加强监护，千方百计维持病人生命，等待肝功能的恢复。
对肝-肾综合征还缺乏有效的治疗方法，可采取如下措施：
1.严格控制水分摄人量遵循量出为人、宁少勿多的原则。通常以每日显性失水加非显性失水再减去内生水为人液总量的标准，有发热者体温每升高l℃，成人可酌情增加入水量60ml--80ml。
2.山莨菪碱
3.前列腺素E1
4.利尿剂的应用①速尿100mg溶于50%葡葡糖溶液20ml内静脉注射，每日2次；病情严重者，可采用大剂量，有报道用1000mg--2000mg/d者；②血管扩张剂可消除肾血管痉挛和肾肿胀，改善肾血流量。氨茶碱0．25g稀释于5%--10%葡萄糖溶液20mml中，静脉注射，2次／d--3次／d；③利尿合剂：将普鲁卡因1g、氨茶碱250mg，苯甲酸咖啡因250mg、维生素C3g溶于10%--25%葡萄糖溶液500ml中，l次/d--2次／d静脉滴注。

慢性重型肝炎中医辨证与临床分期及预后分析

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维普资讯
中西医结合肝病杂志２００７年第１第６期７卷
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３３・４
慢性重型肝炎中医辨证与临床分期及预后分析
李筠
解放军第３２医院中西医结合科（０北京，１０３）００炎患者中医辨证分型与诊断分期及预后的关系，以指导临床判断病情及遣方用
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重型病毒性肝炎的诊断与治疗

欧美国家仍沿用1971年国际肝炎会议的诊断标准，日本 1981年第12次犬山会议亦制订类似标准。 1993年Grady提出，黄疸在出现肝性脑病0－7日为超急性，8－28日为急性，29日－12 周为亚急性。并有的提出8－24 周内出现脑病者为后起病的肝衰竭(Last of hepatic Failure， LOHF)。
重肝的治疗问题得到了国家的重视，而曾被列为国家攻关课题，经过多年的努力，已摸索出一个综合治疗方法，使病死率有所下降，但疗效未突破尚须继续努力，进一步提高存活率。
一.分型：重型肝炎又称暴发型肝炎及肝衰竭。 1943 年发生流行，病死率为73% （94/178），死于10日内。 1944年Lucke首次提出致死性流行性肝炎，2年后进一步分为急性暴发性（指大块肝坏死）和亚急性（亚大块坏死），。
2．亚急性重型肝炎：可见肝组织新旧不一的亚大块坏死，较陈旧的坏死区网状支架塌陷，并可有胶原纤维沉积；残留肝细胞增生成团；可见大量小胆管增生及淤胆。
3．慢性重型肝炎：在慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的病变背景上，出现又有大块性（全小叶性）或亚大块新鲜的肝细胞坏死。
三、重型肝炎的诊断：重型肝炎的诊断和其他型病毒性肝炎一样，亦应包括临床诊断病原诊断如有条件亦须做病理诊断，目前仍按2000年西安第十次全国病毒性肝炎肝病学术会议上修订诊断标准如下：
2.不同型病毒引起者可有不同特点
(1) HAV引起的随着年龄的增加而升高，＞40岁的A型肝炎易发生重肝。 (2) 自从献血员筛查后，乙肝及其引起重肝的发病率，均有所减少，但在许多国家和地区， HBV感染仍是重肝发生的重要病因，多由HBV 变异株引起，如前C区G1896A变异或引起HbsAg阴性的S区变异，在有的国家地区是发生重肝的重要原因。慢乙肝重叠感染其他因子如HDV或HEV等，亦易发生重肝。

感染性疾病科诊疗常规

[诊断]（一）基本要点：1．近期内呈现的继续数天以上的乏力、纳差、厌油、腹胀、恶心, 或陪伴茶色尿等, 而无法用其他原因解释者.2．肝肿年夜, 肝区叩痛, 可陪伴巩膜、皮肤黄染.3．肝功能异常, 血清ALT升高, 且不能以其他原因解释者.（二）甲、乙、丙、丁、戊型肝炎诊断要点：1, 甲型肝炎：(1)发病前1个月左右(2～6周)曾接触甲肝病人, 或到过甲肝流行区工作、旅行或直接来自流行区.(2)具备基本要点1、3两条或2、3两条.(3)血清抗- HAVlgM阳性, 或急性期、恢复期双份血清抗- HAVlgG滴度呈4倍或4倍以上升高, 或免疫电镜在粪便中见到27 nm甲肝病毒颗粒.2, 乙型肝炎：(l)半年内接受过血及血制品治疗, 或不洁注射、针灸、穿刺、手术等, 或与乙肝病人或乙肝病毒携带者有密切接触史.婴幼儿患者其母常为HBsAg阳性者.(2)具备基本要点l、3两条或2、3两条.(3)血清HBsAg、HI3eAg、抗HBc – IgM.1-IBV DNA任何一项阳性者.3．丙型肝炎：(1)半年内接受过血及血制品治疗, 或有任何医疗性损伤.(2)具备基本要点1、3两条或2、3两条.(3)血清抗- HCV或HCV RNA阳性.‘4．丁型肝炎：(1)必需是乙肝患者或乙肝病毒携带者.(2)具备基本要点1、3两条或2、3两条.(3)血清HDVAg、抗- HDVlgM或HDV RNA阳性.5．戊型肝炎：(1) 2个月前曾接触戊肝病人或到过戊肝流行区工作、旅行或直接来自流行区.(2)具备基本要点1、3两条或2、3两条.(3)血清抗- HEV或HEV RNA阳性, 或免疫电镜在粪便中见到27—34 nm颗粒.注：①乙、丙、丁型肝炎病程超越半年或原有HI3sAg携带史本次呈现肝炎症状, 或虽无肝炎病史但根据症状、体征（肝脾肿年夜、肝掌、蜘蛛痣等）、化验及B超检查综合分析的慢性肝病改变者可诊断为慢性肝炎.②起病类似急性黄疸型肝炎, 但有继续3周以上的梗阻性黄疸, 且排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸, 可诊断为急性淤胆型肝炎.在慢性肝炎基础上发生上述临床暗示者, 可诊断为慢性淤胆型肝炎.（三）重型肝炎诊断要点：以上各型肝炎病毒均能引起重型肝炎.1．急性重型肝炎：(1)既往无肝炎病史.(2)以急性黄疽型肝炎起病, 病情发展迅速, 发病2周内呈现极度乏力、消化道症状明显及Ⅱ度以上肝性脑病（按Ⅳ度划分）.(3)凝血酶原活动度小于40 %.（以上3条如完全符合, 即可基本做出诊断.如再有下列几条呈现, 更有助于确诊.）(4)出血倾向：皮肤粘膜和穿刺部位有出血点或淤血, 有呕血、黑便等.(5)肝浊音界进行性缩小.(6)黄疸急剧加深.2.亚急性重型肝炎：(1)既往无肝炎病史.(2)以急性黄疽型肝炎起病, 病程15天~24周, 呈现高度乏力、消化道症状明显、高度腹胀.(3)明显的出血倾向, 可有腹水呈现.(4)可呈现Ⅱ度以上肝性脑病.(5)黄疸迅速加深, 胆红素每天上升达17. 1umol/L以上或血清总胆红素水平年夜于171umol/Lo(6)血清凝血酶原活动度小于40%, 排除其他原因者.注：后2条是必需具备的条件.3．慢性重型肝炎：(1)有慢性肝炎、肝硬化史, 或是慢性乙型肝炎病毒携带者, 或无肝病史及无HBsAg携带史但有慢性肝病体征, 影像学及生化检测呈慢性肝病改变者.(2)呈现亚急性重型肝炎的临床暗示.[治疗]原则：适当休息、合理营养为主, 辅以适当药物, 防止饮酒、过劳及使用损害肝脏的药物.（一）急性肝炎：！1, 休息：早期卧床休息, 恢复期逐渐增加活动, 但要防止过度劳累.2．饮食：宜进食高卵白、低脂肪、高维生素且适合病人口味的清淡饮食.3．弥补营养：进食少者可静脉弥补10 % ~20%葡萄糖, 同时给予各种维生素（维生素C、维生素B, 黄疸严重者给予维生素K）.4．降酶：可适当给予中药五味子制剂、垂草制剂等降低血清转氨酶.5．抗病毒：急性丙型肝炎主张早期应用干扰素抗病毒治疗, 具体治疗方法见慢性丙型肝炎.（二）慢性肝炎：1．适当休息, 生活规律.活动期应卧床休.血清ALT接近正常, 食欲也正常, 可适当活动, 防止过度劳累.坚持精神愉快.2．饮食：高卵白饮食, 多食新鲜蔬菜, 控制高糖及高脂食物, 以免并发脂肪肝、糖尿病.忌酒.3, 护肝及降酶：(1)维生素类：可给予维生素B族、维生素C、维生素E、维生素K.(2)解毒药：肝泰乐、还原型谷胱甘肽.(3)增进能量代谢：ATP、CoA、肌苷等.(4)增进卵白质合成：肝安、水解卵白.(5)降酶：联苯双酯, 开始时5～10粒／次, 3次崩, ALT、AST 正常后可逐渐减量, 疗程至少半年以上.甘利欣150 mg静滴, 1次／d, 好转后逐渐减量, 疗程不宜过短.也可应用齐墩果酸、五味子、垂盆草、水飞蓟制剂.4．减少或防止肝纤维化：虫草制剂、丹参、复方鳖甲软肝片等. 5．免疫调节治疗：(1)胸腺素a1：1.6 mg皮下注射, 每周2次, 疗程6个月, 国产胸腺肽剂量及疗程尚需进一步研究.(2)猪苓多糖加乙肝疫苗：前者40 mg肌注射, 每日1次, 连用20天, 停10天, 为1个疗程, 连用3个疗程；后者30ug/次, 皮下注射, 15天1次, 共6次.(3)特异性乙肝免疫核糖核酸：疗效尚有争议.(4)左旋咪唑涂布剂.(5)中药：人参、黄芪、云芝等.6．抗病毒：用于乙型肝炎及丙型肝炎.1)乙型肝炎：(1)o—干扰素：适应证：HBeAg和HBV DNA阳性, 血清ALT异常者.方法：a—干扰素3～5 MU/次, 推荐剂量为5 MU欣, 皮下或肌肉注射, 每天1次, 连用0, 5一1个j 1, 后改为每周3次, 疗程4-6个月.可根据病情延长疗程至1年.(2)核苷类似物：①单磷酸阿糖腺苷：10mg/(kg-d), 分2次肌注, 共5天, 后改为5 mg/(kg, d), 再用23天.②拉米呋定：100 mg/d, 口服, 疗程至少1年, 适用于HBeAg、HBV DNA阳性患者.同类药品尚有泛昔洛韦等.适应证同干扰素.(3)中药：氧化苦参碱400 mg/d, 肌肉注射, 连用3-6个月.2)丙型肝炎：(1)干扰素：应证：抗- HCV及HCV RNA阳性, 血清ALT升高者.方法：a-干扰素3 MU欣, 肌注射, 第1个月, 1次／d, 以后改为每周3次, 治疗4-6个月, 无效者停药, 有效者可继续治疗至12个月.根据病情需要, 可延长至18个月.尚有应用复合干扰素、长效干扰素取得较好疗效者.(2)病毒唑：900-1200 mg/d, 口服, 疗程6—12个月, 与干扰素联合应用较单用干扰素效好.（三）重型肝炎：则：以综合治疗为主, 目的在于减少肝细胞坏死, 增进肝细胞再生, 预防和治疗各种并发症.1．休息、饮食：绝对卧床, 低卵白饮食.2．一般支持治疗及维持内环境平衡：经口或静脉应用维生素C、维生素B、维生素K, 静脉弥补10%～25%葡萄糖、中长链脂肪乳、人血白卵白、新鲜血浆, 维持水、电解质平衡.特别注意纠正低血糖、低钠、低钾、缺氧及碱中毒.．肾上腺皮质激素：可应用于急性重型肝炎倾向者, 强调早期、短程（3-5天）、中等剂量.4．降低内毒素血症和阻断以TNFa为核心的细胞因子网络：广谱抗生素、乳果糖、思密达、抗内毒素血清等.5．改善肝内微循环和呵护肝细胞：PGE1100 N 200 Ps加入10%葡萄糖液中缓慢静滴, 每天1次, 连用7～14天.6．解毒和抗氧化反应呵护肝细胞膜：还原谷胱甘肽600~1 200 mg, 静滴, 每天1次, 疗1-2个月.7．促肝细胞再生：促肝细胞生长素160～200 mg, 静滴, 1次／d, 直至病情明显好转.8．免疫调节疗法：胸腺素a1、胸腺肽.9．支持治疗、肝移植.10.治疗并发症：1)肝性脑病的防治：(1)减少氨及其他毒性物质从肠道的吸收：严格限制卵白饮食, 口服或鼻饲乳果糖, 口服乳果糖30-60 ml/d, 以后根据年夜便次数及年夜便pH调整剂量（每日2次糊状年夜便, 年夜便pH<6为度）, 或乳果糖100 ml加水至200-300 ml灌肠, 1次／d, 坚持年夜便通畅.应用乳果糖不引起排便的病人, 可用酸性液体（加入食醋30-50 ml或冰醋酸2～3 ml）灌肠, 坚持年夜便至少每天1次.口服氟哌酸抑制肠菌增殖.(2)降低血中的毒性物质：应用血液灌流、血浆交换等人工肝支持疗法, 清除血中毒性物质o(3)调整血浆氨基酸谱：支链氨基酸250～500 ml/d, 疗程14～21天.(4)降低血氨：选用L-鸟氨酸、L-门冬氨酸20-100 mg/d, 静滴；乙酰谷酰胺500 ~ 1 000 mg/d, 静滴；谷氨酸钠（钾）23 g/d, 静滴；有碱中毒时应用精氨酸10～20 g/d静滴.(5)防治脑水肿：20%甘露醇每次1～2 g/次, 每4～6hl次, 加压于半小时内静脉输入.2)年夜出血的防治：(1)给予足量止血药物：止血敏、维生素K等.(2)弥补凝血物质：输注凝血酶原复合物, 同时输新鲜血浆或新鲜血液.(3)给予H2受体拮抗剂：雷尼替丁0, 15 N0.3 g/d, 预防胃粘膜糜烂出血, 或洛赛克20mg/d, 静脉应用.(4)改善微循环：给予丹参、低分子右旋糖酐以预防DIC.3)肾功能不全的防治：(1)禁用肾毒性药物, 纠正低钾（钠）、控制感染, 减轻黄疸等.(2)扩张肾血管：东莨菪碱0.3 mg或多巴胺20 mg加入10%葡萄糖液中静脉滴注, 亦可用山莨菪碱30～60 mg/d或PGE1.(3)维持血容量：低分子右旋糖酐、血浆、白卵白.(4)需要时应用速尿20～200 mg胜利者甚少）.(5)血液或腹腔透析.4)继发感染的防治：(1)根据感染部位、感染病原菌选用敏感抗生素.胆道、腹腔感染加用甲硝唑.(2)合并真菌感染, 调整抗生素并应用抗真菌药物.（四）淤胆型肝炎：主要是对黄疽较重、继续时间较长者或慢性淤胆型肝炎.1．中医中药：是首选药物, 茵陈桅子金花汤（又名6912注射液）80～120 ml加入10%葡萄糖液静滴, 1次／d, 也可用苦黄注射液.2．苯巴比妥：30～60mg3次／d, 长期应用有可能损伤肝脏.3.肾上腺皮质激素：强的松龙30-40 mg/, 黄疽下降后每5-7天减5 mg, 至10～15mg/d时应慢减, , 如应用激素黄疽无下降趋势或反上升, 应及时停药.此药不作首选药, 慢性淤型肝炎尽量不用.4, 熊去氧胆酸10～15 mg/kg, 分3次口服, 疗程2-3个月. 5．血浆置换或血浆吸附可用于严重慢性胆型肝炎.6．其他：可选用川芎嗪、山莨菪碱、门冬氨钾镁、低分子右旋糖酐加肝素、消胆胺等, 可试用甘利欣.注意弥补维生素A、D、K 等.[疗效标准]（一）急性肝炎：1．临床治愈标准：隔离期满（乙肝、丙肝不作此要求）；主要症状及体征消失；肝功能恢复正常.2．基本治愈标准：符合上述标准后随访半年无复发者, 乙肝患者要求HBsAg转阴.3．治愈标准：符合临床治愈标准后随访1无异常改变者, 乙肝患者要求HBsAg转阴.（二）慢性肝炎：1．好转标准：主要症状消失；肝脾肿年夜有回缩或无变动, 无明显压痛或叩痛；肝功能正常或轻微异常.2．基本治愈标准：自觉症状消失；肝脾肿年夜稳定不变或缩小, 无叩痛及压痛；肝功能正常；一般情况好转, 介入一般体力劳动后病情无变动；以上各项稳定1年以上.3．治愈标准：同基本治愈标准, 但观察2年以上, 病情稳定并能胜任正常工作.肝炎后肝硬化[诊断]（一）临床暗示：早期与慢性肝炎的临床暗示相重叠, 不容易区分.少数病人长期无症状, 而是在体格检查或突发消化道出血,呈现腹水或转酿成肝癌, 或死于其他疾病做病理解剖时才发现. 1．肝硬化一般临床暗示：(1)消化道症状：食欲减退、上腹饱胀、年夜便稀、肝区痛.2)健康情况衰退：倦怠无力、体重减轻.3)凝血功能障碍：鼻出血、牙龈出血, 皮淤点、淤斑, 月经过多.4)内分泌紊乱：男性乳房发育, 睾丸萎缩、性欲减退；女性月经紊乱、闭经或不孕.(5)糖代谢紊乱：高血糖或低血糖.(6)其他：肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾肿年夜伴脾功能亢进、腹壁静脉显露或曲张. ‘2．失代偿性肝硬化临床暗示：一般属Child-Pugh B、C级.(1)可有黄疸, 有腹胀、乏力等.(2)上消化道出血：暗示为呕血、便血, 严重者可呈现休克.(3)腹水：腹腔内积液超越500ml时, 能叩出移动性浊音.(4)胸水：多位于右侧, 少见于左侧, 常为漏出液.5)继发感染：细菌感染罕见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、败血症等.真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染等.(6)其他：可发生肝性脑病、肝肾综合征等并发症.（二）实验室检查：1, 长期血清胆红素升高或尿胆原阳性, 静止性肝硬化血清胆红素可正常.2．ALT,、AKP或其同工酶轻度升高或升高.静止性肝硬化ALT可正常.3. AST/ALT>14．血浆白卵白减少, 球卵白升高.代偿性肝硬化A/G>1, 0, 失代偿性肝硬化A/G<1．0.5．凝血酶原时间延长.代偿性肝硬化PTA>60%, 失代偿性肝硬化PTA<60%.6．胆碱酯酶活性降低.7.胆固醇酯值或胆固醇人总胆固醇比值降低.8．血清结合胆酸升高.9．肝纤维化指标如血清前胶原Ⅲ肽(PⅢ)、血清板层素( LN)、单胺氧化酶(MAO)、透明质酸(HA)等可升高, 但不代表纤维堆积于肝组织的量.10.食管吞钡或胃镜检查可见食管胃底静脉曲张.11.影像学检查如B超、CT、MRI等可辅助诊斷.12.肝活检病理学检查最具有诊断价值.[治疗]．（一）一般治疗：1．休息：肝功能正常时可介入轻体力工作, 以不疲劳为度, 失代偿期患者应卧床休息为主.防止应用对肝脏有损害的药物.‘2 .饮食：饮食以高热量、高卵白、维生素丰富、易消化为宜, 防止进食粗拙食物, 禁酒.有肝性脑病先兆时, 要限制或禁食卵白, 有腹水时, 应少盐或无盐.3．支持治疗：失代偿期患者进食少, 宜静脉输入高渗葡萄糖液弥补热量, 弥补维生素C、B、A、E、K等, 应注意维持水、电解质和酸碱平衡, 可适当输入白卵白或血浆.（二）药物治疗：无特效药, “护肝药”, 不宜滥用, 以少用药、用需要的药宜.根据需要应用消化酶等.（三）并发症的治疗：1．脾功能亢进和门脉高压症：门脉高压和脾功能亢进者可根据病情需要做各种分流、断流术和脾切除术等.2．腹水：(1)卧床休息, 记24小时收支水量、丈量体重、腹围, 按期检测电解质和, 肾功能.(2)限制钠水摄入：每日摄人钠盐500 ~800 mg(氯化钠1.2～2.0g).每天进水量限制在1 000ml左右, 如显著的低钠应限制在500 ml左右.(3)增加钠水排出：利尿剂如速尿和安体舒通.利尿治疗以每周体重减轻不超越2 kg为宜.(4)提高血浆胶体渗透压：每周按期静脉滴注血浆或白卵白, 白卵白每次5～10g, 血浆每次100～200 ml, 同时用速尿20～40 mg静注.(5)若腹水经上述治疗仍难以消退者可行腹水浓缩回输术.3．其他并发症的治疗：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征治疗拜会病毒性肝炎一节.（四）抗肝纤维化治疗可选用冬虫夏草制剂如金水宝、百令胶囊等和复方鳖甲软肝胶囊等.[疗效标准]（一）好转：消化道出血停止、神志清楚、腹水消失、ALT基本正常、无明显黄疽.（二）未愈：活动性肝硬化或失代偿性肝硬化.肾综合征出血热[诊断]（一）流行病学：全年均可发生, 大都地域以11月至次年1月及5-7月为流行高峰期.老幼可患, 而以20～40岁者为多, 农民、野外作业人员发病率高.（二）临床暗示：典范病例有五期经过.有的期可以交叉重叠, 轻型和非典范病例五期经过不明显, 可越期.1．发热期：以感染中毒症状及毛细血管损害为主要暗示.(1)发热：急性畏寒、发热, 可呈弛张热或稽留热, 多继续3-7天.(2)三痛：头痛、腰痛、眼眶痛.(3)三红：颜面、颈、上胸部充血潮红, 重者呈酒醉面容.(4)胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐、呃逆, 腹痛、腹泻, 可类似于急腹症和急性菌痢.(5)神经精神症状：重者可有嗜睡、兴奋、烦躁、谵妄.(6)出血：球结膜、软腭、颊粘膜、咽后壁、腋下、胸背部可见淤点, 如呈搔抓样较具特异性, 注射部位可见年夜片淤斑.可有鼻出血、咯血、呕血、便血.2．低血压休克期：多发生在病程第4-8天, 暗示为热退但全身症状反而加重, 出血倾向、胃肠道症状、神经精神症状逐渐加重.可呈一过性低血压直至休克, 个别病人合并呼吸窘迫综合征和弥散性血管内凝血.3．少尿期：多发生于病程第5-9天.可由发热期越期发展而来, 亦可与发热期、低血压休克期重叠.尿量< 400 ml/24 h为少尿, <50ml/24 h为无尿.主要暗示为急性肾功能衰竭, 如消化道症状、出血倾向、神经精神症状加重, 尚有钠水潴留和代谢性酸中毒暗示.少数可呈现高血容量综合征, 并诱发充血性心力衰竭. 4．多尿期：多发生于病程第9～14天.本期又可分为：(1)移行阶段：为尿量在400～2 000 ml的一段时间, 症状、体征同少尿期.(2)多尿早期：为尿量增至2 000 ml以上的最初几天.此期由于肾功能未能恢复, 其体内血BUN和Cr继续升高, 故暗示与少尿期相似, 甚至较少尿期为重, 危险性和并发症发生均较年夜或较多.(3)多尿后期：随尿量继续增多, 氮质血症缓解, 中毒症状消退, 但易发生脱水、低钠、低钾, 可发生继发感染或休克.5．恢复期：上述症状逐渐消退, 食欲增加, 尿量逐渐恢复正常.肾功能及电解质在正常范围.（三）实验室检查：1．血惯例：白细胞总数逐渐升高, 开始中性粒细胞增高, 可有核左移、幼稚细胞及胞浆中呈现中毒颗粒.第4-6天起淋巴细胞增多, 并可见异型淋巴细胞.血小板减少.红细胞和血红卵白在发热末期和低血压休克期升高.2．尿惯例：第3-4天呈现尿卵白.强调逢尿必查, 突然呈现年夜量卵白尿对诊断有帮手.尿沉渣镜检有红、白细胞及其管型.部份病例尿中可见膜状物.3．血清电解质及肾功能：在少尿期可呈现低钾或高钾, 以后者多见.血清钠、氯、钙、磷均降低.血BUN和Cr在低血压期即可上升.4．凝血功能检查：血小板数量减少, 功能下降.部份病例呈现DIC, 可有相应的实验室检查异常.5．肝功能：ALT和AST均可升高, 重症血清胆红素可轻度增高. 6．血清学检查：(1)特异性抗体：可用ELISA法、间接免疫荧光法和血凝抑制试验, 其中以ELISA法最经常使用.可检测特异性IgM及IgG抗体.IgM抗体滴度1:20为阳性, 可做早期诊断.而IgG抗体滴度1:40或1周后抗体滴度有4倍以上升高者有诊断价值.(2)特异性抗原：可用ELISA法或直接免疫荧光法检测早期患者血清、外周血中性粒细胞、单核细胞及尿沉渣中的病毒抗原, 但临床上应用较少.[治疗]本病缺少特效治疗方法.治疗原则为“三早一就”, 即早发现、早诊断、早治疗及就地治疗.强调早期抗病毒治疗和液体疗法, 中、晚期针对病理生理变动进行综合治疗.重点要把住休克、出血、肾功能不全这三关.（一）发热期治疗：1．抗病毒治疗：病毒唑1g/d, 静滴, 每天1次, 共3-7天.可用干扰素100万U/d, 肌注, 每年夜1次, 共3天.2．免疫疗法：胸腺肽20 mg/d, 静滴或肌注, 共5-7天.3, 液体疗法：一般每天补液2 500～3 000 m1, 或按前一天量十呕吐量十1 000 ml计算补液量, 高热多汗另加500ml, 使尿量维持在1 500／d以上.平衡液是最理想的液体, 每天1 000～1 500 ml, 余量用葡萄糖液补足.4．对症治疗：(l)高热：以物理降温为主, 忌用强烈发汗药物, 中毒症状重者, 用氢化可的松100～200IIlgr或地塞米松5～10 mg静滴, 疗程2-3天.(2)呕吐：可选用胃复安或维生素B6.5, 防治DIC:发热后期即应开始防治DIC, 开始可用低分子右旋糖酐或丹参静滴.另在病程中注意检测凝血时间, 如试管法小于3分钟, 可用小剂量肝素抗凝治疗, 0.5～1 mg/(kg, d)每6～12小时1次至凝血时间年夜于25分钟即用.（二）低血压休克期治疗：除平卧、吸氧、保暖外, 主要为抗休克.1．扩充血容量：1)补液种类：以选用平衡盐溶液为主.胶体液如低分子右旋糖酐、20%甘露醇、血浆和白卵白等.2)补液原则：(1)先快后慢：即最初30分钟输液500 ml以上, 1小时输液达1 000 ml, 2小时内稳定血压后放慢输液速度, 根据休克的分歧阶段, 24小时补液量可达3 000～5 000 ml.(2)先晶后胶：先输晶体液如平衡盐溶液或2:1溶液, 后输胶体液如低分子右旋糖酐.(3)晶三胶一：即晶体与胶体液之比为3:1, 休克难以纠正时也可2:1或1:1.(4)胶不外千：即24小时内胶体液不超越1 000 ml.2．纠正酸中毒：每次用5%碳酸氢钠5ml/kg, 每日2-3次, 一般24小时不超越800-1000 ml.3．血管活性药物：血管收缩药如间羟胺与血管扩张药如多巴胺联合应用.本类药物适用于积极扩容纠酸后血压仍不回升者.对外周血管阻力高者可选用东莨菪碱、山莨菪碱.4．肾上腺皮质激素：休克时可用氢化可的松200～300 mg/d或地塞米松10～20 mg/d, 休克纠正后即停用.5．强心剂：陪伴心功能不全者可用西地兰0.4mg或毒毛花苷K 0.25 mg十10%葡萄糖40 ml, 静注, 每天1-2次.（三）少尿期治疗：治疗原则为稳定内环境, 增进利尿、导泻、透析疗法和放血疗法.1．稳定内环境：供给充分的热量, 以高碳水化合物、高维生素、低卵白、低钠饮食为宜.补液原则为量出为人, 宁少勿多.日补液量为前一天尿量十吐泻量十500 - 700 ml.主要输人高渗葡萄糖液（含糖量200-300 g）, 一般不输胶体液和电解质溶液, 不补钾盐, 输液速度宜慢, 需要时加适量胰岛素.2．增进利尿：少尿期早期可试用20 %甘露醇125 ml.经常使用速尿20～100mg、无尿者200～400 mg, 可重复1-2次, 每日总量≤800 mg.3．导泻疗法：可口服甘露醇250 g／次或50%硫酸镁20-30 ml／次, 或年夜黄30 g／次, 煎服, 每日2-3次.若有消化道出血者禁用此法.4．透析疗法：腹膜透析或血液透析, 以后者为佳, 若并有高血钾、高血容量综合征等更适合此疗法.5．放血疗法：一次可放血300-400 ml, 适用于利尿与导泻不能控制高血容量综合征, 又无透析条件者.（四）多尿期治疗：移行阶段和多尿早期治疗同少尿期.多尿后期主要调整水、电解质平衡, 防止失水、低钾、低钠等, 逐渐恢复正常饮食.此时补液应以口服为主, 静脉弥补为辅.尿量超越2 000ml/d时应给氯化钾3-6 g/d, 生理盐水500 ml/d.若尿量超越5 000 ml/d时, 可试用氢氯噻嗪25 mg欣, 每天1-3次.（五）并发症治疗：1．出血：系多种因素引起, 可用一般止血剂, 若有DIC则应给予相应抗凝等治疗.抵消道出血者可用凝血酶、云南白药口服.H2受体阻滞剂、立止血等.2．高钾血症：可用10%葡萄糖酸钙20-30 ml缓慢静注, 5%碳酸氢钠60～100 ml缓慢静注或静滴, 葡萄糖液按4g葡萄糖加1U 普通胰岛素静滴, 并应行透析疗法. L3．急性肺水肿：严格控制补液量及速度, 可选用强心、利尿、扩管、透析等疗法.4．继发感染：使用不损害肾脏的抗生素如青霉素类和第三代头孢菌素.5．自发性肾破裂：手术治疗.[疗效标准]（一）治愈：病程已达恢复期, 临床症状、体征消失, 精神、食欲恢复正常.尿惯例检查正常.每日尿量在2 000 ml以内.肾功能检查正常.（二）好转：病程已达恢复期, 临床症状、体征明显好转, 尿量接近正常.肾功能检查基本正常.（三）未愈：临床症状、体征无明显改善.肾功能仍异常.流行性乙型脑炎[诊断]（一）流行病学：1．年龄：患者年夜多为10岁以下儿童.2．季节性：本病有明显的季节性, 主要在7-9月份.（二）临床暗示：典范病例临床经过分为三期.1．早期：1-3天.急性起病, 体温迅速上升至39℃以上, 伴头痛、恶心、呕吐、嗜睡等.2．极期：病程第4—10天, 罕见临床暗示有：(1)继续高热：体温39～40℃, 或40℃以上, 多继续1周左右, 体温高低和继续时间长短与病情轻重成正比.(2)意识障碍：嗜睡至昏迷, 或暗示为烦躁不安、谵妄等, 多继续1周左右.意识障碍水平与继续时间长短亦均与病情轻重成正比.(3)惊厥：多发生在病程第3-5日, 暗示为局灶性小抽搐, 也可为全身性或阵发性强直性抽搐, 历时数分钟至数十分钟不等, 陪伴意识障碍, 严重者常引起呼吸衰竭.(4)呼吸衰竭：多以中枢性呼吸衰竭为主, 或中枢性与外周性呼衰同时存在, 为致死的主要原因.(5)神经系统症状和体征：常呈现脑膜安慰症状（颈项强直, 克氏征和布氏征阳性）, 病理反射阳性, 深、浅反射消失.可发生肢体瘫痪, 球麻痹, 各种震颤, 不随意运动.年夜小便失禁, 尿潴留.3．恢复期：体温渐降至正常, 精神神经症状逐渐好转或消失, 重症患者可有各种恢复期症状.（三）实验室检查：1．血惯例：血白细胞总数增高, 中性粒细胞占0.80以上. 2．脑脊液：压力增高, 外观无色透明或微浊, 白细胞多在(50 -500)X106、, 早期以中性粒细胞为主, 以后淋巴细胞渐升高, 卵白质轻度升高, 糖和氯化物基本正常.3, 免疫学检查：(1)血清特异性IgM抗体阳性有早期诊断价值.。

病毒性肝炎诊断标准

病毒性肝炎诊断标准
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(二)各型肝炎临床诊疗依据
• 3. 重型肝炎：
• (1)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，２周内出现极度乏力，消化道症状显著，快速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至还未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。
病毒性肝炎诊断标准
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• 4. 淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，
常有显著肝脏肿大，肝功效检验血清胆红
素显著升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度＞60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可显著升
肝内管道走行欠清楚或轻度狭窄、扭曲；门静脉
和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见 “双层征”。
病毒性肝炎诊断标准
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• 慢性肝炎试验室检验异常程度参考指标
项目
轻度
中度
重度
ALT和/或AST(IU/L) 胆红素(μmol/L) 白蛋白(A)(g/L)
≤正常３倍 ≤正常2倍 ≥35
＞正常３倍
＞正常３倍
• (1)轻度临床症状、体征轻微或缺如，肝功效指标仅１或２项轻度异常；
• (2)中度症状、体征、试验室检验居于轻度和重度之间；
• (3)重度有显著或连续肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其它原因，且无门静脉高压征者。
病毒性肝炎诊断标准

重型肝炎-权威

国内外肝衰竭分型诊断的分歧

对过去肝病史的认识不一样

对急性肝衰竭和亚急性肝衰竭（大致相当于
我国的急性重型肝炎和亚急性重型肝炎）：

我国严格定义为过去无肝病史（包括HBV携
带史）欧美等国则更看重本次发作，而将过去的隐性感染甚至一过性显性发作忽略不计

欧美等国急性或亚急性肝衰竭范畴

HBV慢性携带者发生肝炎突发
急性重型肝炎临床特点

既往无肝炎病史；起病2周内出现Ⅱ°以上的肝性脑病；
重度的乏力、频繁的恶心呕吐、黄疸迅速上升；
肝浊音界缩小或消失；
PTA＜40%；
可合并消化道出血、感染、肝肾综合症。
亚急性重型肝炎临床特点

急性起病，15天~24周出现四高症状（高度乏力、高度消化道症状、高度腹胀、高度黄疸）；
我国重型肝炎的概念

关于重型肝炎的概念与分型尚未达成国际性的统一认识，国内将AHF的病毒性肝炎称为重型肝炎； 1978年杭州会议将重型肝炎分为急性重型（暴发型肝炎）、亚急性重型和慢性重型，其中急性和亚急性间界限为3周； 1984年南宁会议上考虑国际上无慢性重型肝炎，故将其从重型肝炎中取消，将急性重型肝炎、亚急性重型肝炎间界限从3周改为10天； 1990年上海会议、1995年北京会议和2000年西安会议又恢复了慢性重型肝炎诊断，并提出PTA标准； 2000年西安会议将急性、亚急性重型肝炎时间界限分别定为起病14天内、15天～24周；把II度以上肝性脑病作为诊断急性重型肝炎的必备指标；亚急性重型肝炎分为脑病型与腹水型；慢性重型肝炎的诊断中增加了慢性肝病体征、生化指标及重叠感染类型。
Thank you！

重型肝炎

• 缺血性：肝/门V阻塞、瘤栓/癌性浸润 • 代谢性：肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝 • 自身免疫病
（二）发病机制
• 免疫损伤
– 细胞免疫：T细胞的细胞毒性作用（CD8+T细胞）
– 体液免疫：Th细胞分泌细胞因子如IL-2、IFN；抗原抗体复合物激活补体
• 化学物的直接肝细胞毒性 • 肝灌注不足
慢性重型肝炎—病理特征
• 有慢性肝病的病变背景
• 大块性（全小叶）或亚大块性新鲜的肝实质坏死
（四）亚急性/慢性重型肝炎的分期
• 早期：符合重型肝炎的其本条件（症状与体征、 TBil>10倍，PTA≦40%~>30%）；未发生明显脑病，未出现腹水。
• 中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水；有出血倾向， PTA ≦30%~>20%。
RAAS等 • 出血：凝血因子合成障碍，导致出血倾向 • 肝性脑病：解毒、代谢功能障碍，具N毒素物
质（水溶性/脂溶性）蓄积 • 感染：免疫力屏障↓，肠菌内毒素血症（90%） • 其它合并症：肝肾综合征（50%）、肺水肿
（37%）、胰腺炎（13.5%）及DIC等
肝性脑病机制
脑灌注
颅内压↑ 压↓
脑血流↓
酶分离; ALP/GGT, A/G, PTA<40%） • 病理
（六）治疗
• 一般支持治疗：绝对卧床，低蛋白、高碳水化合物、高维生素流食或半流食。监测生命体征，注意水电平衡。
减少肝细胞坏死促进肝细胞再生
• 促肝细胞生长因子（HGF) 120mg/d 入 10%GS 500ml IVgtt
亚急性重型肝炎—病理特征
• 肝组织呈新旧不一的亚大块坏死（面积 <50%）
• 坏死区网状支架塌陷 • 有明显的肝细胞再生结节形成 • 汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积 • 肝缩小，切面呈黄绿色（亚急性黄色肝

重症肝炎的诊断与治疗PPT

探索新的治疗靶点
随着对重症肝炎发病机制认识的深入，我们将探索新的治疗靶点，如针对特定信号通路或关键分子的干预措施，以期实现更为精准和高效的治疗。
加强国际合作与交流
重症肝炎是全球性的健康问题，需要各国共同努力。未来，我们将加强与国际同行之间的合作与交流，共同推动重症肝炎诊疗技术的进步与发展。
THANK YOU
重症肝炎的定义和分类
定义
重症肝炎是一种由多种原因引起的严重肝脏损害，表现为肝功能衰竭、黄疸、凝血功能障碍等症状，可危及生命。
分类
根据病程可分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎；根据病因可分为病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎等。
02
重症肝炎的诊断
病史采集
02
01
03
询问患者是否有肝炎病史、家族史以及近期有无接触史。
重症肝炎的诊断与治疗
目
CONTENCT
录
• 引言 • 重症肝炎的诊断 • 重症肝炎的治疗 • 并发症的预防与处理 • 护理与康复 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
探讨重症肝炎的诊断方法和治疗措施，提高对该疾病的认识和应对能力。
分析重症肝炎的流行病学特征、危险因素及预后，为临床决策提供科学依据。
免油腻、辛辣等刺激性食物。
营养支持
肠内营养
营养补充剂
对于能够进食的患者，首选肠内营养支持，通过口服或鼻饲提供营养。
根据患者的具体情况，可酌情使用营来自养补充剂，如维生素、矿物质等。
肠外营养
对于无法进食或肠内营养不足的患者，可通过静脉输液提供肠外营养支持。
心理护理
心理疏导
关心体贴患者，了解患者的心理需求，给予心理疏导和支持。

病毒性：病毒性肝炎的诊断标准

淤胆型肝炎
• （一）急性淤胆型肝炎亦称毛细胆管型肝炎，起病类似急性黄疸型肝炎，消化道症状轻，主要表现长时间2-4周或更长时间肝内梗阻性黄疸、皮肤瘙痒、大便灰白，明显肝肿大， TBiL明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶元活动度＞60％,血清胆汁酸,碱性磷酯酶，胆固醇水平明显升高,黄疸持续三周以上,除外肝外梗阻原因。 • （二）慢性淤胆型肝炎在慢性肝炎基础上出现上述症状。
病毒性肝炎的诊断标准
●概
述
• 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的、以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病，主要通过消化道、血液、体液传播。
• 临床特征：乏力、食欲减退、恶心、肝区痛、肝肿大、肝功异常。
●病原学
• 目前已知有甲、乙、丙、丁、戊、庚、 TTV七种，其中甲、戊型主要表现为急性肝炎；乙、丙、丁主要表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化、肝细胞Ca；乙型肝炎病毒和TTV属DNA病毒，其余均属于RNA病毒。
• （二）亚急性重症肝炎：急性黄疸型肝炎起病，15天至24周以内出现极度乏力、消化道症状明显，（PT）凝血酶元时间明显延长，凝血酶元活动度＜40%并排除其他原因者。黄疸迅速加深，每天上升≥17.1umol/l，或TBiL＞正常值10 倍，肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期，亦发展为坏死后型肝硬化。
二、慢性肝炎：
• ☆凡急性肝炎病程超过半年。 • ☆原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状，体征及肝功异常者可诊断为慢性肝炎。 • ☆发病日期不明或虽无肝炎病史，但有明显的慢性肝炎体征或肝组织病理检查符合慢性肝炎。 • ☆根据症状、体征、化验及彩超检查综合分析，亦可做出慢性肝炎诊断。
慢性重症肝炎：

重型肝炎(

分期: 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。
早期: ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升
≥17.1μmol/L）； ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。
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• 慢加急性（亚急性）肝衰竭 •[慢加急性（亚急性）肝衰竭， acute-onchronic liver failure, ACLF]: 是在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。 • 慢性肝衰竭 •（慢性肝衰竭，chronic liver failure, CLF）是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、精选版凝课件血ppt 功能障碍和肝性脑6
肝衰竭
占0.2%~0.5%，病死率高。病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、
过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。
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肝衰竭
表现一系列肝衰竭症候群: 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; 明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40％; 黄疸进行性加深，TB上升≥ 17.1 mol/（L·d）; 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离，血氨升高。
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肝衰竭病理
亚急性重型肝炎肝细胞呈亚大块坏死, 坏死面积小于1/2。肝小叶周边可见肝细胞再生, 形成再生结节,
周围被增生胶原纤维包绕。小胆管增生和淤胆。慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块
或大块坏死, 部分病例可见桥接及碎屑状坏死。
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危重肝病患者判定标准解释

危重肝病患者判定标准解释
背景
肝病是一种常见的疾病，危重肝病是指在急性或慢性肝病基础上，伴有严重的损害和功能障碍，处于生命危险的状态。

为了能够
准确判定危重肝病患者，并及时采取相应的救治措施，制定了一套
危重肝病患者判定标准。

判定标准
危重肝病患者的判定标准包括以下几个方面：
1. 实验室指标：通过检测血液中的肝功能指标、凝血功能指标、代谢产物等，来评估肝功能的损害程度。

一般来说，肝功能越差，
危重程度越高。

2. 临床表现：包括黄疸程度、肝性脑病、腹水、肝区疼痛等，
这些临床症状和体征能够反映肝病的进展和严重程度。

3. 影像学检查：通过肝脏超声、CT、MRI等检查，观察肝脏
的形态和结构变化，评估肝脏的功能状态和严重程度。

4. 病因及既往史：了解患者的肝病病因，例如病毒感染、酒精
滥用等，以及既往的治疗史和并发症情况，有助于判定危重程度。

救治措施
根据危重肝病患者的判定结果，医生可以采取不同的救治措施。

对于轻度危重肝病患者，可以通过药物治疗、饮食调理等方法进行
治疗；对于重度危重肝病患者，可能需要进行肝移植手术或其他高
级救治措施。

总结
危重肝病患者判定标准的制定，旨在能够准确评估患者的病情
严重程度，以便及时采取救治措施。

通过检测实验室指标、观察临
床表现、进行影像学检查，以及了解病因及既往史，可以全面评估
患者的情况。

根据判定结果，医生可以制定相应的救治方案，最大
限度地提高危重肝病患者的治愈率和生存率。

肝炎的诊断标准

肝炎的诊断标准
肝炎是指肝脏发生炎症的疾病，常见的肝炎有乙型肝炎、丙型肝炎、甲型肝炎等。

肝炎的诊断标准主要包括病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等方面。

一、病史
病史是诊断肝炎的重要依据之一。

医生需要了解患者的病史，包括是否有接触过病毒、是否有过输血、手术等医疗操作、是否有过性行为等高危行为，以及是否有过长期饮酒等情况。

这些信息可以帮助医生判断患者是否有肝炎的可能性。

二、体格检查
体格检查是诊断肝炎的另一个重要依据。

医生需要仔细观察患者的皮肤、黏膜、巩膜等部位是否有黄疸、瘙痒等症状。

此外，医生还需要检查患者的肝脏是否有肿大、压痛等情况。

三、实验室检查
实验室检查是诊断肝炎的主要手段之一。

常见的实验室检查包括肝功能检查、病毒学检查、免疫学检查等。

肝功能检查可以反映肝脏的功能状态，包括肝酶、胆红素、蛋白质等指标。

病毒学检查可以检测病毒的存在和数量，包括乙肝病毒、丙肝病毒等。

免疫学检查可以检测患者的免疫状态，包括抗体、抗原等指标。

四、影像学检查
影像学检查可以帮助医生了解肝脏的形态和结构，包括B超、CT、MRI等。

这些检查可以检测肝脏的大小、形态、结构等情况，帮助医生判断肝脏是否有肿瘤、肝硬化等病变。

肝炎的诊断标准主要包括病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等方面。

医生需要综合分析这些信息，做出准确的诊断，并制定合理的治疗方案。

同时，患者也需要积极配合医生的检查和治疗，以达到最佳的治疗效果。

重症肝炎的诊断标准治疗

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重症肝炎的诊断标准治疗
导语：肝炎是一种比较常见性的疾病，这种疾病往往困扰着人们的身体危害，特别是很多患上了肝炎的朋友们，因为饮食或是生活关系的影响，而造成恶心
肝炎是一种比较常见性的疾病，这种疾病往往困扰着人们的身体危害，特别是很多患上了肝炎的朋友们，因为饮食或是生活关系的影响，而造成恶心呕吐，出现头晕的现象渐渐的增多，接下来的文章来了解一下重症肝炎的诊断标准。

重型肝炎的治疗原则是挽救和修复严重损害的肝细胞，使患者的肝细胞有机会"再生"，从而提高存活率。

因此，基础治疗、支持治疗、重症监护、适当的抗病毒治疗是有效而必要的。

当进展至晚期内科治疗效果不佳时，由人工肝等待肝移植和进行肝移植是最终的手段。

支持治疗
患者应卧床休息，实施重症监护，密切观察病情，防止医院感染。

每日应给予以碳水化合物为主的营养支持治疗，以减少脂肪和蛋白质的分解。

补液量约1500~2000ml/d，注意出入量的平衡，尿量多时可适当增加补液量。

注意维持电解质及酸碱平衡。

供给足量的白蛋白，尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源，维持正氮平衡、血容量和胶体渗透压，预防脑水肿和腹水的发生。

补充足量维生素B、C 及K。

输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。

禁用对肝、肾有损害的药物。

并发症治疗
(1)肝性脑病：低蛋白饮食;保持大便通畅，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠，及时清除肠内含氨物质，使肠内pH值保持在5~6的偏酸环境，减少氨的形成和吸收;用
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重症肝炎的诊断-PPT课件

重症肝炎的综合治疗
• 重症肝炎病情发展迅速、凶险，临床预后差，病死率高，当今临床上尚无特效的治疗，仍以综合性治疗为主
• 治疗措施包括减少肝细胞坏死，促使肝细胞再生，预防和治疗各种并发症，清除各种有害3的1
一般支持治疗
• 患者在住院期间要加强监护，密切观察病情演变，对出现肝性脑病Ⅱ度以上患者要进行生命体征监护，并保持足够通畅的动静脉通道。一旦诊断成立，患者应绝对卧床休息，以减少机体能量的消耗，减轻肝脏负担
• 迄今国际尚无统一的重症肝炎 /肝衰竭诊断标准，造成各家有关治疗效果及转归的报道可比性较差，致使国际间交流难以开展。
• 1999 年国际肝病研究学2会1
IASL重症肝炎诊断标准(1999)
• （1）急性肝衰竭: 可逆的急性起病，4周内持续进展，迅速出现肝脏功能衰竭；以肝性脑病为主要特征，并按时限分为二个亚型：起病 10 日内发生肝性脑病者称超急性型，而起病 10 日 ~30 日间发生肝2性2
• 非嗜肝病毒: 巨细胞病毒、EB 病毒、肠道病毒
• 损害肝脏药物及有毒物质：醋氨酚、异烟肼、利福平、中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、4
重症肝炎的病因
• 代谢异常：肝豆状核变性、糖代谢缺陷
• 缺血缺氧： Budd-Chiari 综合征、休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等
• 自身免疫性肝炎 • 其他：肝移植、部分肝切除、5
• 10年后又增补了2条标准：① 剧症肝炎患者的肝性脑病定为 Ⅱ度或Ⅱ度以上；②剧症肝炎患者凝血酶原活动度 (PTA)<40%.分为急性型(起病 10d 内 ) 及亚急性型 ( 起病 10d-8 周 ) 。该标准未包括1无2

重型肝炎的诊断和治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------重型肝炎的诊断和治疗重型肝炎的诊断和治疗一、重型肝炎的定义及临床分型急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。

急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。

二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10％，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。

2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。

3，丙肝病毒（HCV）能否引起急性重型肝炎尚有争论。

4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。

5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。

6，其他病毒感染其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、1 / 23单纯疱疹病毒（herpes simplex, HSV）、水痘带状疱疹病毒(varicella zoster)等，这些病毒引起重型肝炎多见于器官移植术后、免疫抑制治疗、肿瘤化疗后。

7，混合感染两种或两种以上的病毒混合感染易引起重型肝炎，HDV／HBV 的同时或重叠感染引起重型肝炎是典型例子。

肝活检gs分级病理标准

肝活检gs分级病理标准肝活检GS分级病理标准是指通过肝组织的病理形态学评估，将肝脏疾病分为不同的等级。

这个标准是根据肝细胞的变性、坏死、纤维化和炎症程度来评估肝脏病变的严重程度。

GS分级标准是目前临床上最常用的肝脏病理学评估标准之一，被广泛应用于肝脏疾病的诊断和治疗。

GS分级标准将肝脏病变分为五个等级，分别是GS0、GS1、GS2、GS3和GS4。

其中，GS0表示正常肝脏组织，没有任何病变；GS1表示轻度病变，主要表现为肝细胞的轻度变性和坏死；GS2表示中度病变，主要表现为肝细胞的中度变性和坏死，以及轻度的纤维化；GS3表示重度病变，主要表现为肝细胞的严重变性和坏死，以及明显的纤维化；GS4表示极重度病变，主要表现为肝细胞的广泛坏死和纤维化，已经发展到了肝硬化的阶段。

GS分级标准可以用于评估各种肝脏疾病的严重程度，如慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、脂肪肝、酒精性肝病等。

在临床实践中，医生们可以通过肝活检结果来判断患者的病情，然后制定相应的治疗方案。

例如，在慢性乙型肝炎患者中，GS分级标准可以帮助医生确定是否需要进行抗病毒治疗，以及治疗的方案和时长。

需要注意的是，肝活检是一种有创性的检查方法，需要穿刺取样，具有一定的风险和不适。

因此，在进行肝活检前需要仔细评估患者的情况，并告知患者可能出现的并发症和注意事项。

此外，在进行GS分级评估时，还需要结合临床表现、影像学检查等多种方法进行综合分析，以便更准确地判断患者的病情和制定治疗方案。

总之，GS分级标准是一种重要的肝脏病理学评估方法，在临床上得到了广泛应用。

通过对肝组织的形态学评估，可以帮助医生更准确地判断患者的病情并制定相应的治疗方案。

但同时也需要注意肝活检的风险和不适以及评估结果的综合分析。

重症肝炎的诊断指标和分型标准

重症肝炎的诊断指标和分型标准重症肝炎是指肝炎病毒感染引起的肝细胞严重损伤和/或肝功能不全的一种严重疾病。

重症肝炎的诊断需要综合体征、实验室检查、影像学检查等多种方法进行。

以下是重症肝炎的诊断指标和分型标准的解释：1. 体征：重症肝炎的患者常常有黄疸、腹水、脾肿大等体征。

2. 实验室检查：a. 肝酶水平：重症肝炎患者的ALT、AST等肝酶水平一般较高，但在病情严重的时期会出现反常现象，甚至出现下降。

b. 肝功能：重症肝炎患者肝功能衰竭明显，例如血清总胆红素和间接胆红素水平升高，血浆白蛋白水平下降，PT延长等指标都是常见的。

c. 病原学检查：需要检测肝炎病毒相关抗体、核酸检测等，以及对肝炎病毒的免疫学反应的检测。

d. 凝血功能：一般来说，重症肝炎患者凝血功能异常、比起合并出血的情况。

3. 影像学检查：a. 腹部X线检查，尤其是实质器官增大表现。

b. 腹部CT和MRI：通常可以清楚地显示胰腺、肝、脾、肾和门静脉等的异常变化。

c. 腹部超声检查：可以帮助确定腹水程度和肝外胆管扩张的情况。

1. 急性重型肝炎：短时间内发生了严重的肝功能衰竭，伴有黄疸、肝性脑病等表现。

2. 亚急性重型肝炎：肝功能衰竭在数周内加重，通常由慢性肝炎基础上演化而来，不伴有胆色素沉积，仅有淡黄色或黄色。

3. 慢性重型肝炎：主要指肝功能长期不稳定、持续下降，其间往往有急性加重期，有时候也表现为肝性脑病和黄疸等情况。

以上就是重症肝炎的诊断指标和分型标准的详细解释。

在实际医疗工作中，医生需要全面综合各种检查，包括体征、实验室检查和影像学检查，以便更准确地确定重症肝炎的类型和严重程度，为患者制定更有效的治疗方案。