胃炎ppt课件

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病因和发病机制
病因多样，包括：
✓药 物
✓ 急性应激
✓乙 醇
✓缺 血
✓感 染
✓ 十二指肠液反流等
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一、理化因素
❖ 药 物 较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺 糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物,可能是抑制 前列腺素的合成。
❖ 乙 醇 破坏黏膜屏障 ，引起上皮细胞损害、黏 膜内出血和水肿
❖ 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产 生多发性糜烂 。
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急性糜烂出血性胃炎
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临床表现
❖症状：
➢轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼 痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻， 呈水样便。
➢病程自限，数天内症状消失。
➢如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血， 出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10 ％～25％）。
❖体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。
❖ 物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物 对胃黏膜造成机械性损伤。
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二、应 激
❖ 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、 大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、 精神心身因素等引起。
❖ 发病机制：
胃黏膜缺血
H+反弥散
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三、急性感染及病原体毒素
❖ 某些细菌：常见有葡萄球菌、α 链球菌、 大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺 杆菌感染引起人们重视。
❖ 浅表性胃炎：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑， 红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。
❖ 萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主， 弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透 见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。
❖ 活检的价值在于检测HP，区别是浅表性或萎缩性胃炎， 排除早期胃癌。
伴有上皮损伤和细胞再生。临床上急性发病，常表 现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称 之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、 急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。
❖ 急性胃炎主要包括：
1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎
2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急 性胃炎
3. 急性糜烂出血性胃炎-
❖ 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等。 ❖ 细菌毒素：以金葡菌毒素常见。
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病理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血 等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。
急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血，有时可见 浅表性溃疡
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，
以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见
血液渗出，腺体歪曲。
❖ 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很 轻。
❖ 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不 适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。
❖ 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦， 酷似胃癌的表现。
❖ 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫
血、舌炎等。
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实验室和其他检查
❖ 胃镜及活组织检查：最可靠
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诊断标准
诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。
内镜下表现：胃黏膜充血、水肿和糜烂，有时 会有浅表溃疡形成。 注意：腐蚀性胃炎急性期，禁行胃镜检查，静 止期可见瘢痕形成和胃变形
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黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一， 并可见出血灶。
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黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。
HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病 因。
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HP 感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出 HP
✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引
起的慢性胃炎
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病理
主要病理学改变为炎症、萎缩和肠化生。
❖ 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺 的形态
❖ 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生 上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。 表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的 细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝 分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为 可能是癌前病变。
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临床表现
胃炎
（Gastritis）
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讲授目的和要求
1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防 治原则。
2. 熟悉本病病因、发病机制。
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定义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎 性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。
分类： 胃炎
急性胃炎 慢性胃炎
浅表性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
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急性胃炎
(acute gastritis) ❖ 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症,常
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黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附 于黏膜表面，色暗红。
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治疗
❖ 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食 和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。
❖ 暂时禁食或流质饮食，多饮水。
❖ 对症处理：
➢ 解痉—Atropine、Probantin、654-2 ➢ 止吐—胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID ➢ 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI ➢ 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。 ➢ 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。
炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，当 出现中性粒细胞浸润时表示有活动性炎症，幽门 螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。
慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏 膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠 化生。
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❖ 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变 为肠腺样，含杯状细胞
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慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性
炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，
发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查 资料，占活检的55％～80%，其中以慢性浅表 性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占 15％～20%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细 胞为主的慢性炎症细胞侵润。
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分类：
浅表性胃炎
多灶萎缩性胃炎
慢性胃炎
萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎
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病因和发病机制
幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和 Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的 HP存在，其阳性率高达50％～80%，认为HP参 与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现