冠状动脉扩张-从诊断到治疗

患者无差异．有岍究是示ａ∞升高、＂Ⅶｍ捷帧教增加顶一
ＣＡＥ的｛＆面后，但仍需进一步证实””． 苴２．ＣＡＥ Ｂ一种少Ⅲ∞ａ敉动脉瘟病．可能是动Ｒ ＊样鲤托性攘瘸的一种寝Ⅸ＊式．２干３—８％的冠脒造肜＾ 群，新型无创影像学检壹技术和新！抗血小板药物将有效键 进ＣＡＥｎ谤断和持疗．但目前选择优化∞治疗策略仍其有 撬＆性．■
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１８２
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综述
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闭塞．长搬甚涛发现有２０．８％行ｍＥ支槊治疗的ＣＡＥ患者
出琨支架内＃挑窄（多Ｅ千ＣＡＡ＞１０ｍｍ的患者），还有十塞
８－１Ｇｒａｍ∞ｃＭ抒哪Ｅ沿疗，日使唐傩蕞小甚至捎戋，并
样Ｒ高，但Ｔ能区Ⅲ冠脒饕窄戎扩张．ＣＡＥ患者的ｃ＂和
ｗＢｃ计敷也升高明ｉ．担目样无恃＃性㈣．
四、治疗
目前尚光最佳鸯较为＆认的ＣＡＥ治疗方妻．无论药物浩 疗舟＾治疗壶手术措疗都ｉ循证Ⅸ｛Ⅲ据．因为ＣＡＥ相对 发病串幢．痹日复杂￡酷寅盹较大规捶的鞋ｍ试验进行比较 性评佶． ｃ＾￡∞药＊镕ｄ：由于ＣＡＥ的瘸ｇ特征是血藏墨慢晶 ｍ拴ｇ成．目ｎ传统的缔物皓疗ｉ鹅长期慢性抗麓精疗””． 但目前无酎瞻性研究证实抗囊皓疗目减少ＣＡＥ患者。眭｛良
瞵抉难性冠一蜊．抗拴措疗同晷０痛柳卜ｒ榉．由ｆ单纯性
ＣＡＥ商后＃好，革纯抗血小Ｋ是主要潘疗方塞．Ｓ外目应月
五，预后爰总结
｝期认为ＣＡＥ患者∞２＃精Ⅱ丰约１５％．与接牧药物暗 疗的冠喙＝支病变相似．但目前★事教研究发琨ＣＡＥ是ａｏ 病的一种变＃．｛坩加额外Ｒ睦，％Ｃ串与非ＣＡＥ∞ＣＡＤ
地尔＆￥．嘲嘶ｍ管痉率．ＣＡＥ患者＆毫尧应月硝酸《奥药 物，“免却重ｏ”唾ｍ管扩张ｉ礴＆盎加ｉｏ＆蔫．ＡＣＥＩ妻 药物、能汀尝药橱目样也目应用．最好对ＣＡＥ患者进行奠体 弹杵．尤其生要其他动棘＆静脒系统．注意病因治疗．控制危 陆月老．
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５）和阿目Ｅ悻片＜７５～３６０
｜口ｓ虮但５时ＡＤｐ捕船“氯吡格雷等新型抗血小饭药物尚
未进＾临＊使月．§ＣＡＥ壶者有急性血桎形成时．静肺应月 肝素．溶幢冶疗等与≈ｏ病抗栓治疗无Ｅ别，但ＣＡＥ台井冠
脏壁Ⅲ盛严重９菠的瘘管彤成Ｊ应考盎紧急外科手术煺．自
手术活疗预后良好。
Ｅ大窟捧舟井ｍ蝰膨成时也Ｗ考虐Ｒ外辑手术取拴冶疗．外转
辟存在ｃ＾Ｅ时也可考虑ＰＣ］黼．但镕鼢患者ｍ＆负荷重，
慢血檀、远端睦彝发生事高，ｓＴ段目暮慢．■柱形盛慢．聚
口曩Ｌ烯（Ｐｆｆｅ）支∞盛一种疆囊主架．研究ｉ示阎对直｛｝在
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毕管５０％的ＣＡＥ患者存在细施目ｆ．ＴＮＦ，Ｉ¨等矗性固｝
的＊高．但这些炎性因子在冠扶动抹粥样爱化性疾病的中同
可减少。血譬鞯．ｎｍ直絮总体垂陆性差，日发±■拄
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冠状动脉的三支血管均可发生ＣＡＥ，但７５％的ＣＡＥ患者 多只累及单支血管０６］。在合并冠心病的患者中，ＣＡＥ最常累及 的部位是右冠状动脉近，中段，发生率高达６０％，然后是左前 降支和回旋支，但右冠高发ＣＡＥ的病理机制并不清楚”１。
三、临床特征及诊断评估
ＣＡＥ发病男性多于女性，临床表现无特异性，心绞痛最 为常见，ＳＴ抬高性心肌梗死或非ＳＴ抬高性心肌梗死相对少 见，当自发夹层形成时也可出现恶性心律失常、猝死。高血压、 高脂血症是ＣＡＥ最常见的危险因素，但与冠心病相反，大部 分研究发现ＣＡＥ与糖尿病并不相关。 ＣＡＥ出现心肌缺血症状主要与以下机制有关：１）ＣＡＥ血 流缓慢，有研究显示扩张的冠脉血流量增加但冠脉血流储备降 低４，提示ＣＡＥ患者存在微循环功能障碍。２）ＣＡＥ易并发血 栓形成。血管扩张部位血流慢，内皮功能紊乱，易形成血栓或 远端微栓塞。另外部分ＣＡＥ是动脉粥样硬化斑块溃疡形成， 斑块破裂突入外膜形成假性动脉瘤，容易自发性夹层形成， 冠脉痉挛等，导致急性心肌缺血的临床表现。巨大ＣＡＥ可能 破人心腔或冠状静脉窦，最严蓖的是破入心包造成心包填塞甚 至死亡。ＣＡＥ的瘤体体积扩张通常缓慢，但感染真菌造成的 ＣＡＥ瘤体可在短期内迅速扩大。 冠状动脉造影是诊断ＣＡＥ的主要手段，可同时了解瘤体 形状，异常血流、病变部位和数目等。但血管内超声０ｖｕｓ） 能鉴别真性血管瘤和假性血管瘤。无创性影像学检查方法有 超声、冠脉ＣＴ和ＭＲｊ，核素等。超声对于诊断和随访青少 年川崎病引起的ＣＡＥ有重要价值，同时也可了解主动脉扩张 及心脏结构等情况，但对于冠脉整体情况的评价远不如ＣＴ 或ＭＲＪ。目前多排ＣＴ和强化ＭＲＩ可准确描绘冠状动脉的起 源、走向和病变情况。与ＣＴ比较，Ｍｌｕ可以避免造影剂和
报道晚期ｎ检《戚．目此盯ＦＥ主颦路厅应关注抗凝问题．有
研究÷０认为两联抗ｍｎ啦湖ｔ即日，不主张长舢１月华法奇
应月《动＃支颦自＊躺血蛙慑护装置（ｎ删幽∞∞∞％
ＡＣＣＵＩ，ｆｌｑ｝自体静脉包被主舞镕疗ＣＡＥ，短期皓疗效果良 或ｃ＾Ｅ并发冠状动胨瘗，也日采取弹簧一封堵抟疗． 手￥￥疗：对于女主干动脉窟霜悻赢径＞１０ｍｍ戎窟律
一Ｒｅｖｉｅｗ
综述Ｉ
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∞≈状动脉疾崭。＃张的ａ咏目导致ｍ流缓慢．易诱＆ｍ＆形 成。ＣＡＥ患＊｛☆井自¨“样《化性秩窄也日发生ｏ＆痛Ⅻ ｏｎ梗Ⅱ。近年束无创影像学检女技术∞＆＆，ｍ＆抗ｍｍ《 药物自ｍ管＊性药物∞应用．有％ｆ提高ＣＡＥ的镕断活疗 自顸后。
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Ｃａｒ硪ｏｌ ２００６；９８：３ １４—８．
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ａｌ＇ｔＨｙ ａｎｅｕｒｙｓｍ．Ｒｅｐｏｒｔ
来自百度文库
ａｌ・Ｈａｒｔｈｉ ＳＳ，Ｎｏｕｈ ＭＳ，Ａｒａｆａ Ｍ，ａｌ－Ｎｏｚｈａ ｔｈｅ
ｃｏｒｏｎａｒｙ
Ｍ．Ａｎａｕｒｙｓｍａｌ
节段ｍ部位Ｉ的抉窄病变，对傅后无酷．因此不建畦介＾沿
疗ＣＡＥ。随ｉ舟＾§植和性木的发展，有研兜者喜试对ＣＡＥ
十＾％＊：｝娴研究发现＆月ｎ℃＾治疗ＣＡＥ毫者扩张
惠。合并存在的ａ脒女窄瘸变ｍ＃盘属摊主橐黼，由ｆ药物 主颦品￡生血拴．稚荐药物支架皓疗ＣＡＥ．§梗Ｅ相关动
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ＥＢ病毒等感染累及冠状动脉，外伤或夹层，单纯性ＣＡＥ，介 入相关性ＣＡＥ等。 单纯性ＣＡＥ定义为：排除动脉粥样硬化、结缔组织病及 其他心脏疾病等上述病因者。单纯性ＣＡＥ发病率低，冠脉造 影检出率０．１％加．３２％１７。 介入相关性ＣＡＥ发生率逐渐增加，早期报道ＰＴＣＡ及 金属裸支架术后ＣＡＡ发生率２－１０％，金属裸支架术后与单 纯ＰＴＣＡ术后ＣＡＡ发生率无差异。而今药物支架时代，随 着支架术后高压球囊扩张的常规使用，长期随访不断有ＣＡＡ 发生的报道，可能与药物支架药物涂层的促炎性反应和促血 栓形成特性有关，ＤＥＳ的药物可诱导血管平滑肌凋亡，促进 动脉壁变薄和扩张。另外介入操作也不同程度地削弱或破坏 血管壁结构。 尽管ＣＡＥ的发病机制尚不明确，动脉粥样硬化显然是 ＣＡＥ的主要发病机制。另外炎症反应、细胞外基质降解及基 因易感性均可能不同程度的参与了ＣＡＥ的发生发展。单纯 ＣＡＥ患者血浆中多种细胞因子如可溶性ＶＣＡＭ．１、ＩＣＡＭ－ｌ和 Ｅ选择素等显著升高，提示细胞因子诱导的广泛全层性血管 炎症可能导致动脉重构和扩张。基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）及 ＭＭＰ活性受组织特异性抑制物（ＴＩＭＰ）的表达失衡可导致基 质成分（弹力层）的降解，血管扩张。主动脉瘤患者常并发 ＣＡＥ提示基因易感性与单纯性ＣＡＥ密切相关，ｇＡＳ系统基因、 基质金属蛋白酶基因变异可能增加ＣＡＥ的易感性。
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１９６７年前ＣＡＥ的诊断主要依靠尸体解剖，检出率非常低（Ｏ．２２％ －１．４％）。冠脉造影检查及影像诊断学的发展大大提高了ＣＡＥ 的检出率，有印度研究报道【”】示缺血性心脏病患者年龄低 于４０岁ＣＡＥ发生率１０％，年龄高于４０岁ＣＡＥ发生率高达 １２％。近期有报道１１１］七耳其人群ＣＡＥ的冠状动脉造影检出率 为９．９％。表２总结了近年来报道的冠脉造影ＣＡＥ发生率，总 体较低，个别人群发生率较高，提示还有一些未确定的ＣＡＥ 影响因素。冠心病人群ＣＡＥ发生率相对较高，心肌梗死患者 中ＣＡＥ患病率２．６％。Ｓｔａｊｄｕｈａｒ等”报道因腹主动脉瘤手术治 疗的患者中８％并发ＣＡＥ，而因阻塞性外周血管病手术治疗 的患者中ＣＡＥ发生率只有２．９０／０，提示ＣＡＥ可能与腹主动脉 瘤有相同的发病机制。 表２．冠脉造影ＣＡＥ检出率比较
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３）结缔组织病、大动脉炎：１０％一２０％的ＣＡＥ患者归因
于大动脉炎或结缔组织病１１９］。 ４）先天性冠状动脉病：有很少部分ＣＡＥ患者是先天性冠 脉起源异常，冠脉・心腔瘘町造成ＣＡＥ。 ５）少见疾病：包括感染性疾病，如真菌，梅毒、疏螺旋体病、
万方数据
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缘述Ｊ
１８１
ｘ墁的损害问蜃．同时曩示血境血栓等情况．！具有临束 价帆…． 目麓尚末拽到能有利ｆ提高ｃ＾ｓ诊断∞恃＃性标志物．
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抗凝治疗。但目前无统一的标准治疗方案。近年有十辜报道…
好，但其安垒性和有娃性右持进一步鼾究．≈一些囊状ＣＡ￡
达起■ｍ蕾的３－４倍的ＣＡＥ患者首选外辩蜡疗。，目＊据窟 俸大小、■技＊布自＆窄程度，￥月ｉ酥旁镕｝术同时镕“或 目除ｍ管墙”Ｉ。对于井＆危Ａ生命的｛岛事件（∞痼悼破＃心
事睁。ｓｏ仳Ａ［等“１在ｌ嘲年燕出的经冉谐疗方案中抗瞽静ｆ
二．冠状动脉扩张的病因及发病机制
目前ＣＡＥ的病因尚不完全清楚，观察性研究发现一些疾 病与ＣＡＥ的发生密切相关，可能是造成ＣＡＥ的病因。 １）动眯粥样硬化：５０％的ＣＡＥ患者可归因于动脉粥样 硬化性疾病０７１。ＣＡＥ可能是一种变异型动脉粥样硬化病变。 严重的动脉粥样硬化炎性反应可合并细胞外基质降解，累及血 管中层和外膜，当血管适应不良时可造成血管重构和扩张ｍ】。 但奇怪的是糖尿病似乎无此炎症效应。另外还有部分ＣＡＥ与 冠脉粥样硬化性狭窄病变有关，主要表现为狭窄后扩张。 ２）川崎病：是儿童获得性心脏病最常见的原因之一，占 ＣＡＥ患者的１５．２５％，是川崎病的晚期并发症，诊断治疗延误 可增加ＣＡＥ患病率，抗炎治疗可改善冠脉扩张情况。另外川 崎病患病率的地域性也决定了川崎病并发ＣＡＥ的发生率，如 美国儿童患病率远低于日本。
一．冠状动脉扩张的定义形态和发生率
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