第三章局部血液循环障碍详解
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第3章局部血液循环障碍[可修改版ppt]
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1.静脉受压： 局部静脉受压→静脉回流受阻→淤血 例如：肝硬变→胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血
2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。 3.心衰：
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 4.静脉血液坠积： 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
播放
暂停
瘀血
（二）病理变化：
肉眼： 大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实 紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑），皮肤紫绀 凉—局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加
凝血
抗凝
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变： ⒊血液凝固性增高：
1.心、血管内膜受损:
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
（二）漏出性出血： 血管损伤：如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
后果
取决 于出 血量 出血 速度 和出 血部 位
少量缓慢的漏出性出血，一般不会引 起严重后果。
大范围的漏出性出血，可导致出血性 休克。
破破裂裂性性出出血血，，短短时时间间丧丧失失循循环环血血量量的的 2200%%~~2255%%时时，，可可发发生生出出血血性性休休克克。。
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血，便血 泌尿道──尿血
一、病因和发病机制
（一）破裂性出血： 外伤 心、血管本身病变：如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤
2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。 3.心衰：
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 4.静脉血液坠积： 长期卧床→肺淤血、坠积性肺炎
播放
暂停
瘀血
（二）病理变化：
肉眼： 大—体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实 紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑），皮肤紫绀 凉—局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加
凝血
抗凝
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变： ⒊血液凝固性增高：
1.心、血管内膜受损:
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
（二）漏出性出血： 血管损伤：如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
后果
取决 于出 血量 出血 速度 和出 血部 位
少量缓慢的漏出性出血，一般不会引 起严重后果。
大范围的漏出性出血，可导致出血性 休克。
破破裂裂性性出出血血，，短短时时间间丧丧失失循循环环血血量量的的 2200%%~~2255%%时时，，可可发发生生出出血血性性休休克克。。
血液蓄积在组织间隙─血肿 血液蓄积在体腔中─积血 组织或皮下微小出血点─瘀点 组织或皮下较大出血点─瘀斑 鼻出血——鼻衄 呼吸道出血——咯血 子宫大出血——血崩 消化道──呕血，便血 泌尿道──尿血
一、病因和发病机制
（一）破裂性出血： 外伤 心、血管本身病变：如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤
最新第三章血液循环障碍(2)教学讲义ppt课件
第一节 局部充血
➢充血：机体局部组织/器官的血管内血液含量多于 正常,称为局部充血(local hyperemia).它是局部小 动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果.
➢据发生机理不同。
动脉性充血(arterial hyperemia) 静脉性充血(venous hyperemia)
（二）病理变化
V.管受压:血管外肿物.绷带过紧.
局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管
V.管腔阻塞:静脉管炎.静脉内血栓时
心功能不全 左心机能不全→肺淤血
全身性淤血 心力衰竭 右心心力衰竭→肝淤血
肺循环障碍
(二) 病理变化
➢ 眼观：局部肿胀、血中氧下降，还原血红蛋白增多 5%以上,故郁血部位呈暗红色或紫红色,在可视粘膜 或皮肤则呈紫蓝色此症状称为紫绀/发绀（cyanosis）
第三章血液循环障碍(2)
第三章 局部血液循环障碍
全身性——是由于心脏血管系统的疾病或血液本
身状态的改变所造成的波及全身血循障碍
局部性——是指机体的个别器官或局部组织发生
循环障碍的现象。各器官的血循障碍
本章主要论述局部血循障碍。 血液循环得以正常进行的条件：
1. 血循中枢功能正常 2. 心血管系统结构功能正常 3. 血液的正常状态
➢眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张， 边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。 ➢镜检:见肝小叶中央部位的窦状隙及中央静脉扩张,其 中充满红细胞。
淤血时间较长,即慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉周围 的肝细胞索(即Ⅲ带区域)对损伤的抵搞力最差,氧及营养 缺乏最严重,因此，此区肝细胞易于发生萎缩/坏死消失, 故此区为大量红细胞所充盈,切面外观此处呈暗红色。而 Ⅰ带供血优先、营养较Ⅲ带好，此区肝细胞仅发生脂肪 变性,而眼观切面该处呈黄色。
03第三章局部血液循环障碍PPT课件
不利
栓塞 心瓣膜变形
出血
37
血栓形成与机化
38
39
40
41
第四节 栓塞
概念：异常物质随血液流动阻塞血管的现
象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常 物质称为栓子（embolus）。
内容
栓子的种类及运行 途径
栓塞的类型和对机体的影响
42
栓子种类： 1、固体性： 2、液体性； 3：气体性：
代谢加快、功能增强→温度升高。
后果
1. 解除病因 → 可完全恢复
2. 高血压或动脉硬化等→破裂性出血
3. 减压后充血 → 重要脏器相对缺血
4、侧枝性充血→出血
7
二、静脉性充血、外压 3、心衰
8
静脉性充血
9
病变
镜下:毛细血管、小静脉扩张淤血。 肉眼: 淤血器官和组织含血量增多→体积大
血
变
镜下：肝小叶中央静脉、血窦扩张淤血， 肝细胞脂肪变性、萎缩或消失；
临床 肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长 表现 期慢性肝淤血，引起淤血性肝硬变。
20
槟榔肝
21
槟榔肝
22
慢 性 肝 淤 血
23
缺血
定义：器官动脉供血量减少
内塞
原因 外压
痉挛
萎缩
后果 变性
坏死
24
第三节 血栓形成
（thrombosis）
还原Hb增多→呈紫红色， 代谢降低、散热增加→温度较低。
10
后果
决定 于器 官或 组织 的特 性、 淤血 的程 度和 时间 长短 等
病变和后果
侧枝循 环淤血
●实 质细 胞损 伤
慢性淤血
静脉压 升高
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。
3.第三章 局部血液循环障碍
warm, swelling.
二、淤血(Congestion)
1.概念: 器官或局部组织静脉回流受阻血液淤积在 小静脉和毛细血管内，导致血流量增加，称淤血 (Congestion)（动画），又称静脉性充血(Venous hyperemia)，被动性充血(Passive hyperemia)。
2.原因
vegetations (Pale thrombus)
A) The histology consists of homogeneous sheets of fibrin without any inflammatory response.
B) Organization of the thrombus by an in growth of fibroblasts may be seen,
第三章 局部血液循环障碍
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
正常血液循环
多---动脉–充血
血量异常
静脉–淤血
血液
少---缺血
高凝---血栓形成.栓塞.梗死
性质改变
低凝---出血
完整性破坏---出血
血管壁
通透性升高---水肿,积液
第一节 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)
② 减压后充血：局部器官和组织长期受压，一旦压 力解除后，组织内的细动脉反射性扩张，充血。
3.病变 ⑴.体积增大、⑵.颜色鲜红、⑶.温度升高。
4.对机体的影响 有利 ：动脉充血、代谢增加、功能增强。
不利 ：脑膜充血--头痛。
动脉病变+严重充血--出血。
Pathological changes
Gross: The affected tissue are redder,
二、淤血(Congestion)
1.概念: 器官或局部组织静脉回流受阻血液淤积在 小静脉和毛细血管内，导致血流量增加，称淤血 (Congestion)（动画），又称静脉性充血(Venous hyperemia)，被动性充血(Passive hyperemia)。
2.原因
vegetations (Pale thrombus)
A) The histology consists of homogeneous sheets of fibrin without any inflammatory response.
B) Organization of the thrombus by an in growth of fibroblasts may be seen,
第三章 局部血液循环障碍
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
正常血液循环
多---动脉–充血
血量异常
静脉–淤血
血液
少---缺血
高凝---血栓形成.栓塞.梗死
性质改变
低凝---出血
完整性破坏---出血
血管壁
通透性升高---水肿,积液
第一节 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)
② 减压后充血：局部器官和组织长期受压，一旦压 力解除后，组织内的细动脉反射性扩张，充血。
3.病变 ⑴.体积增大、⑵.颜色鲜红、⑶.温度升高。
4.对机体的影响 有利 ：动脉充血、代谢增加、功能增强。
不利 ：脑膜充血--头痛。
动脉病变+严重充血--出血。
Pathological changes
Gross: The affected tissue are redder,
第三章 局部血液循环障碍
2.体循环动脉栓塞
多来自左心腔、主动脉的血栓栓子； 常引起心、脑、肾、脾栓塞。
（二）气体栓塞（gas embolism）
大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液内 的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。
1.空气栓塞
例: 颈、胸部外伤损伤大静脉时; 兔子栓塞实验； 妊妇胎盘早剥子宫静脉破裂。
2.减压病 氮气栓塞。潜水员易患减压病。
• 肝淤血
病因：多见于右心衰竭或全心衰竭 病变 肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称 为“槟榔肝”； 镜下：肝小叶中央区肝细胞因缺氧和受压而发 生萎缩、变性、坏死甚至消失；周边区血 窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性； 结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬化。
动脉性充血
定义： 由于A流入血液过多， …… 原因：小动脉扩张； 病变：小A 和Cap 扩张,充盈； 组织肿胀,鲜红； 代谢增强，温度增加;
• 淤血性水肿：毛细血管壁通透性增加 • 淤血性出血：毛细血管壁损害加重，红细胞漏出； • 实质细胞萎缩、变性甚至坏死：缺氧、营养不足、代谢产 •
物蓄积； 淤血性硬化：间质纤维组织增生；淤血性肝硬化
重要脏器的淤血
• 肺淤血
病因：多见于左心衰竭 病变 肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增 加，表面湿润，切面有水肿液渗出; 镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺 泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞； 心力衰竭细胞出现；严重时肺水肿伴出血。 结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬 变
（三）脂肪栓塞（fat embolism）
• 长骨粉碎性骨折或脂肪组织挫伤 • 脂肪肝、糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎、血脂过高
患者紧张或精神受刺激
（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
病理学 第三章 局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。
静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。
长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。
肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。
有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。
(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。
长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。
小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。
如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成后可溶解或脱落。
脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。
可机化和再通。
二、形成条件1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。
管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。
第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。
二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。
1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。
由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。
如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。
病理学课件第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
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静脉性充血
结局： • 淤血性水肿 • 淤血性出血 • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化，间质细胞增生 • 侧支循环形成
常见器官的淤血 ——慢性肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变：
早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的 毛细血管和小静脉扩张。
晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 （heart failure cells)
血流 缓慢
1 血小板进入边流 2 凝血因子局部堆积、 活化 3 产生离心力，损伤内皮 细胞
1 血小板靠边 2 局部已存少量凝血活性 物不被正常血流稀释、 运走 3 流入局部血液的凝血物 在局部滞留 4 促内皮细胞激活，增加 WBC粘附
血栓 形成
血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统
2.病理性充血： 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。
（二）病理变化:
肉眼：大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑
镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑
结局：病因去除可恢复正常。
二、静脉性充血
• 定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内 导致的血液含量增多，简称淤血。
• 原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
全身性——心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 • 病理变化： 大体 器官体积增大，重量增加，暗红色， 温度下降，切面湿润多血。 镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张， 充满血液。
表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤 维蛋白网，网眼中含有一些红细胞 • 构成血栓的头部
红色血栓
• 多见于静脉 • 肉眼观呈红色，易脱落 • 主要由纤维蛋白和红细胞构成 • 构成静脉血栓的尾部
混合血栓
• 多发生于血流缓慢的部位，如静脉 • 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，
可见红白相间的条纹。 • 镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间
第三章 局部血液循环障碍
分类
血 全身性血液循环障碍：
液
循 环 障 碍
局部血 液循环 障碍
局部循环血量异常 充血和缺血
血栓形成
血液内出现异常物质 血管栓塞
血管通透性和完
组织梗死 出血和水肿
整性的异常
第一节 充 血
定义：局部组织或器官的血管内血液含量增多。
充血
动脉性充血(arterial hyperemia) 主动性充血
➢心血管内皮细胞的损伤 （最常见最重要的因素）
➢血流状态的改变（缓慢或漩涡形成） ➢血液凝固性增加
机械屏障作用
抑制血小板粘集（ NO、
心
正
PGI2 、ADP酶）
抑制
血 管
常
抗凝血（膜相关肝素样分
子、凝血 酶调节蛋白）
血栓 形成
内
促 纤 溶 （tPA）
皮
细
屏障作用破坏
胞
损
启动内、外源性凝血
伤
血小板活化并粘集
排列而成。 • 构成血栓的体部
透明血栓
• 发生于全身微循环小血管内 • 只在镜下可见 • 主要由纤维素（蛋白）构成 • 多见于DIC
透明血栓
三、血栓的结局
1. 溶解、吸收 2. 软化、脱落 3. 机化、再通 4. 钙化
四、血栓对机体的影响
病理表现
（二）外出血
1. 咯血—呼吸道出血 2. 呕血—上消化道出血 3. 血尿—泌尿道出血 4. 血便—下消化道出血 5. 淤点—浆膜、粘膜较小出血 6. 紫癜—浆膜、粘膜稍大出血 7. 淤斑—直径超过2cm的皮下出血
紫 癜
出血结局及后果：
1. 少量出血—可自行止血 2. 局部出血—可吸收或机化，纤维化 3. 重要器官引起严重后果
血栓形成
抑 制 纤 溶（PAIs）
血流状态改变: 血流缓慢, 涡流,如静脉曲张、 动脉瘤内或血管分枝处等 静脉比动脉发生血栓多4倍
其原因为: 1. 静脉内有静脉瓣； 2. 静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3. 静脉壁薄易受压； 4. 血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加
血流 状态 改变
涡流 形成
间质纤维组织增生→肺硬化
慢性肝淤血
• 原因 右心衰竭 • 病理变化 • 大体： 可见肝脏体积增大，切面可见红黄相
间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝 nutmeg liver)。 镜下： 肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦） 淤血，肝细胞萎缩消失或坏死，小叶周边肝细 胞脂肪变性，从而形成槟榔肝的外观。 • 结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。
第二节 出 血
• 定义：血液从血管或心腔逸出,称为~。
• 类型 破裂性出血 器官完整性破坏
出血 漏出性出血 血管通透性增加
血管壁损伤
血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍
病理表现
(一) 内出血 1. 体腔内:心包积血、胸腔积血、腹腔积血 2. 组织内：血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病 5. 组织、器官内出血 — 流行性出血热 6. 组织、器官内陈旧性出血 — 含铁血黄素沉积
1) 脑出血 —内囊出血、脑干出血 2) 视网膜出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡
第三节 血栓形成
• 定义：活体心血管腔内,血液成分形成固 体质块的过程称血栓形成(thrombosis)。 形成的固体质块称血栓(thrombus)。
一、血栓形成的条件
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
一、动脉性充血
• 定义：因动脉血流入 过多所引起的器官、 组织的血管内血液量 增多，称~，简称充 血。
• 原因：细小动脉扩张
（一）常见的充血类型:
1.生理性充血: 饭后的胃肠道，嗜睡 运动状态的骨骼肌 妊娠时的子宫 情绪激动时的面红耳赤等
的活性降低，导致血液的高凝状态。
血液凝 固性增
高
ห้องสมุดไป่ตู้
遗传性高 凝状态
获得性高 凝状态
V因子基因突变
抗凝血因子先 天性缺乏
手术创伤妊娠和 分娩前后
DIC 恶性肿瘤晚 期
二、血栓形成的过程及类型
白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
血 栓 形 成 过 程 示 意 图
白色血栓
• 在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜 • 肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连 • 镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成，血小板梁