神经外科重症下丘脑损伤后水电解质紊乱参考课件

6000
5000 量 尿 4000
时 3000
小 24
2000 1000
0
d1 d3 d5 d7 d9
术后时间
术后 24h尿 量(ml)
? D1~4：垂体后叶素、去氨加压素、弥凝片控制尿量；限钠 摄入；
? D5~7：不用抗利尿激素、限液、补钠；
? D8以后：弥凝片、补钠
尿崩的危害
水电解质紊乱； 渴感缺乏； 血液粘滞度、容量问题。
提前预防优于事后纠正
2、电解质紊乱
? 高钠血症与低钠血症 ? 脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌异常综
合征 ? 高钾血症与低钾血症
高钠血症诊治流程
下丘脑直接损伤，早期出现
? 排除高渗治疗的因素； ? 监测电解质，钠>155~160mmol/L，诊断成立； ? 限制钠盐的摄入和含钠液体输入； ? 钠水平继续上升，下胃管，定期注入白开水； ? 糖皮质激素的补充； ? 血液滤过。 ? 如果限尿治疗了，一定不要轻易降血钠治疗。
强调了解下丘脑损伤的病理生理机制的重要性
强调下丘脑损伤后目标化治疗的重要性
生命体征、意识状态、预防癫痫、预防再出血、 拔引流管、预防感染； 颅内压目标： 尽量避免甘露醇 尿量、容量； <200ml/h，ADH补充，CVP 水电解质平衡； 合理激素替代剂量； 1w内氢考，逐渐强的松替换，1周
后优甲乐
? 生长激素、性激素、促性腺激素、皮质醇、甲状 腺素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、 IGF-1
尿崩症和水电解质紊乱是最常见下丘脑损伤急 性期的临床表现形式，治疗相对棘手。
机理不明确！
外源性ADH补充
干扰2
ADH分泌受阻 尿崩
下丘脑 损伤
Βιβλιοθήκη Baidu
ANP/BNP
CSWS
ADH分泌增多 SIADH
干扰 1
低钠血症诊治流程
? 根据血渗透压鉴别 ? 查尿渗透压 ? 查点尿钠浓度 ? SIADH or CSW
鉴别是CSW、SIADH还是其他原因？
低钠血症出现后的监测：
? 血钠至少 12小时监测一次； ? 尿量、血浆渗透压、尿渗透压、尿钠的常规监测； ? 血容量、 CVP、PICCO； ? 排除影响低钠的医源性因素； ? 短期限水实验或补液试验。
处理流程
? 控制尿量：目标尿量成人 50~200ml/h，儿童根据年 龄和体重设定。
轻度总尿量增多口服药物或观察(双克、卡马西平）；轻 度尿崩症，垂体后叶素肌注或口服弥凝；中、重度尿崩症， 去氨加压素或垂体后叶素持续微量泵 IV。
永久性尿崩持续期弥凝片或长效尿崩停替代。
? 量出为入、 CVP监测， 出入量平衡或入量稍大于出量，
如何预防诊治？
总体防治原则
原发疾病及下丘脑损伤病理生理机制的认识； 规范监测：重点生命体征、神经系统、脏器功能、每小时 尿量、尿色、出入量、电解质、中心静脉压、血糖 /血气、 激素水平； 目标化治疗：病因、对症、激素替代、促进下丘脑功能恢 复； 并发症出现后的规范而个体化治疗。
可以减少减轻下丘脑损伤后的相关临床症状
神经外科重症下丘脑损伤后 水电解质紊乱
原发于神经外科疾病，存在脑功能或 /和其他脏器功能障 碍，需要神经外科专科和系列脏器功能监测与治疗的疾病。
包括：
1、神经外科急危重症患者（手术或非手术） ; 2、高风险手术后患者 ; 3、术后并发症患者（神经系统和其他脏器）。
并发下丘脑损伤可能
严重并发症，可导致死亡，需引起重视
促进下丘脑功能恢复。 改善微循环、神经修复和再生
并发症出现后诊治步骤
临床监测发现问题。 争取判断其病理生理机制。 制定治疗策略。 根据监测、评估治疗方案、调整诊断和治疗策略。 达到治疗目标。
? 前纵裂手术入路 ? 肿瘤全切、术后影像学复查
1、生命体征 \神经系统 \引流管 2、每小时尿量 \入量\CVP\总出入量 3、电解质 \血气 \血糖 4、其他脏器功能 5、24h内止血药物、抗生素 6、预防性抗癫痫药物、神经修复药物、制酸药物 7、糖皮质激素、液体治疗 8、并发症治疗
维持容量正常；
? 维持水电解质平衡： 尽量避免使用脱水药物。尿崩在
使用抗利尿激素后由于水重吸收，会出现钠氯下降；需补 充高渗盐治疗；
? 注意尿崩中间期 ADH释放增多， 此期不应盲目限尿和
补液，要根据每小时尿量及时停止抗利尿激素使用。
ADH 治疗导致的低钠血症
控制尿崩治疗过程中的补钠治疗：限尿补钠 激素替代治疗方案
尿量 入量 CVP 血钠
D1 D2
2500 1785
155 157
血氯 血钾 激素 ADH 补充 补充
D3 D4 D5
1462 1983 1768
123- 149 131
补充 减量 减量
D6 D7
1832 1654
146
减量 口服
1、D1尿量偏多，予ADH控制，稍高钠，D2D3基本目标量， ADH控制尿量中
警惕尿崩症合并CSW的可能？
? 尿多、血钠低、尿钠高； ? 限尿、钠更低。 ? 不限尿，持续高尿钠排出，容量难维持。
CSW治疗策略：
? 补钠、扩容、激素、必要时抗利尿激素； ? 治疗目标：血钠、尿量、 CVP。
2、D4癫痫发生，严重低钠
3、增加AEDs ，减少ADH补充、补钠
尿崩高钠 限尿未补钠、癫痫
补钠
降钠治疗
尿崩症和水电解质紊乱。
尼莫通 1mg/h 法舒地尔 30mg q8h
神经修复和再生 腰大池引流
尿崩症和水电解质紊乱逐渐恢复
1、尿崩症
下丘脑损伤后发生率70~90%
诊断标准
NICU 监测：连 续2小时、尿量 >250ml/h ，排 除大量饮水输 液、肾脏疾病 及脱水利尿等 因素临床诊断 成立！！
常见下丘脑损伤的疾病
以颅咽管瘤 为代表的鞍
区疾病
颅脑创伤直接 损伤或者继发
性损伤
SAH后 继发性损伤
下丘脑损伤后常见临床表现
? 意识障碍 ? 尿崩症 ? 水电解质紊乱 ? 糖代谢紊乱 ? 体温调节障碍 ? 癫痫发作 ? 应激性胃肠粘膜病变 ? 循环、呼吸改变 ? 垂体前叶激素分泌功能障碍
小儿尿量目标？尿崩症的界限？
尿崩
暂时性尿崩 永久性尿崩
正常尿量
急性期
轻度尿崩
（尿量250～350 ml/h）
中间期 持续期
中度尿崩
（尿量351～450 ml/h）
重度尿崩
（尿量大于451 ml/h）
尿崩的机理、时相性
由于 ADH 分泌的三相性，下丘脑损伤后尿崩在不同时期 反应不一样。 尿崩——SIADH ——尿崩（CSWS）