合理使用心肌能量代谢药资料

来源
}
主要 是脂 肪酸 供能

在相同耗氧情况下，FFA产生的ATP比葡萄糖少 以高耗氧的方式供能会加重心肌缺血 心肌缺血是一种代谢病 优化能量代谢的目的 抑制脂肪酸摄取和/或氧化，增加葡萄糖的氧化 代谢，保护冬眠心肌

常用的心肌能量代谢药物
盐酸曲美他嗪片 左卡尼汀注射液 注射用环磷腺苷葡胺 注射用复合辅酶 果糖二磷酸注射液 果糖二磷酸胶囊
复合辅酶
主要成分：辅酶A、辅酶I、ATP 等生物活性物质
、还原型谷胱甘肽
对体内糖、脂肪、蛋白质和能量代谢起着重要作用
滴注速度过快可引起短时低血压、眩晕、颜面潮红、
胸闷、气促等症状
磷酸肌酸
心肌细胞内ATP能量储备的CP，能改善缺血心肌的能
量代谢，进而缓解心绞痛，减少AMI时梗死心肌面积，
促进缺血心肌再灌注后的收缩力恢复，并可抑制磷酸
脂酶，稳定心肌细胞膜，减少心律失常的发生
极化液
常规极化液(GIK) 10%GS 500ml+10%kcl 10ml +RI 10U
镁极化液（GIKM） 10%GS 500ml+10%kcl 10ml +RI 10U+ 10%硫酸镁 10-20ml 强极化液 10%GS 500ml +10%kcl 10ml +RI 10U+ L-门冬氨酸钾镁 20ml 50%GS 60ml+10%GS 500ml+10%kcl 10ml +RI 20U
左卡尼汀（左旋内毒碱）
体内天然物质 促进脂类代谢 AMI早期及随后长期使用左旋内毒碱 ,可减少梗死相关冠脉再通后的残留狭 窄程度，限制心肌梗死面积，提高梗 死灶心肌细胞的活力[1]
[1]Colonna P，lliceto S.Carnitine Ecocanliografla Digitalizzata Infarto Miocardieo[J]．Am Heart J，2000，139：S124一S130
常规 治疗 基础 24名患者6周——左卡尼汀
24名患者6周——曲美他嗪
81.66% 65.20%
心功能改善疗效
贵州医药，2010 ,34 (1 )
二丁酰环磷腺苷（力素） 环磷腺苷葡胺 力素是环磷腺苷（cAMP）的衍生物,属 蛋白激酶激活剂 力素对细胞的渗透性比环磷腺苷强,且
能对抗机体内磷酸二酯酶的降解作用,作
左卡尼汀致癫痫发作的ADR发生率为
3.64％[2]
提示：在对有脑梗死等脑损伤颅内疾病病 史患者应用左卡尼汀时要慎重
屈友升.左卡尼汀粉剂与水针剂副作用的临床研究[J].药物与临床,2008,46（36）:82
曲美他嗪和左卡尼汀如何应用？
联用？ 心肌缺血情况？
曲美他嗪和左卡尼汀治疗缺血性心脏 病心力衰竭48例疗效对比
1,6二磷酸果糖（FDP）(口服、静脉)
内源性FDP是糖代谢的中间产物 FDP可促进磷酸果搪激酶和丙酮酸激酶的活性而产 生ATP，增加细胞膜的稳定性，促进K+内流，改善心 肌收缩和舒张功能，从而达到心肌代谢支持作用 静脉用药血浆半衰期10-15分,应快速静脉用药
全身组织分布,ADR为全身反应
•但是近年来实验研究表明 ATP很难通过心肌细胞膜进入细胞内
85例ATP引起的ADRwk.baidu.com析
李晓云。医院药学，2001，10（9）：39-40
使用注意事项
老年人、病窦或潜在窦房结功能不全、过敏体质者
和冠心病者最易发生严重ADR
β 受体阻滞剂、胺碘酮 、安定等均可增强ATP对窦
房结和房室结的抑制作用
常见及报道的不良反应
胃肠道反应 心律失常(细胞内K+升高),如房早 严重窦性停搏(增加细胞内ATP浓度,抑制窦房结 ) 舌及口周麻木(高磷引起) 变态反应(如皮疹、过敏性休克)
王敏.1,6二磷酸果糖的临床不良反应及原因分析.药学实践杂志,2007,25(2):121-123
辅酶Q10
线粒体内电子传递的载体,在氧化磷酸化 中发挥重要作用，参与ATP的生成,清除氧 自由基
注射用二丁酰环磷腺苷钙
注射用三磷酸腺苷二钠氯化镁
辅酶Q10片
注射用磷酸肌酸钠
曲美他嗪
抑制游离脂肪酸代谢（FFA） 刺激葡萄糖氧化、保护线粒体氧化功能
几乎不影响血流动力学和心肌耗氧
不适用不稳定心绞痛或心梗的初始治疗
临床应用
心绞痛
缺血性心脏病 慢性充血性心力衰竭 病毒性心肌炎 介入与外科手术 心肌梗死
用时间较为持久和迅速 非洋地黄类强心药 均可增强心肌收缩力、扩张冠脉、降低 氧耗等
我院2010年不良反应（ADR）
症状 胸闷 例数 1 药物 力素+雷卡
视觉异常（视黄）
输液反应 输液反应
5
2 1
力素+雷卡
力素 环磷腺苷
三磷酸腺苷二钠氯化镁（艾诺吉）
•三磷酸腺苷（ATP) 常作为补充机体能 量的主要来源
心肌能量代谢
心肌收缩与舒张是一个主动耗能的过程 ATP是心肌唯一可利用的能量形式 Ca2+的转运和肌丝滑动都需要ATP
ATP生成
能量代谢
储存（磷酸肌酸） 利用
10%-40% 碳水化合物(葡萄糖、乳酸、酮体） ATP来源 60%-90% 脂肪酸
心肌能量代谢
糖原 葡萄糖 游离脂肪酸 （FA） ADP ATP 乳酸 丙酮酸 ß氧化 PDH 乙酰CoA NADH2 酮体 ADP ATP 脂酰CoA 进入 CPT-1 丙二酰CoA 抑制 线粒体外
糖酵解
脂酰CoA
FADH2
线粒体内
脂肪酸氧化作用
三羧酸循环
电子转运链
心肌缺血
氧耗
β 一肾上腺素受体拮抗剂
氧供
钙离子通道拮抗剂
长效硝酸酯类 钙离子通道拮抗剂
血流动力学药物
缺血心肌能量代谢的变化
① 轻中度血流减少时（20-60%），糖酵解增加，FFA
氧化速率降低，心肌收缩功能轻至重度失调
② 重度血流减少时（＞70%），糖酵解进一步增加， 乳酸堆积，心肌收缩功能重度受损或完全丧失 ③ 血流完全阻断时，糖酵解成为心肌细胞唯一能量
他汀+辅酶Q10
他汀类药物降低辅酶Q10的生物合成,结果导
致血液中辅酶Q10下降 他汀治疗诱导线粒体功能不全
肌病
美国耶鲁大学医学院Marcoff 等通过系
统评价发现,目前证据不足以支持辅酶 Q10缺乏与他汀类药物引起的肌病相关
J Am Coll Cardiol 2007, 49(23): 2231