脂肪栓塞综合征PPT课件

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发病机制


生物化学理论
正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小 于1μm，当机体严重创伤后由于应激反 应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒 集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血 管和小血管。
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发病机制


生物化学理论
游离脂肪酸的毒性 -创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导 脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高 -甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而 形成游离脂肪酸 -游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮 细胞和肺上皮细胞。
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病因
非创伤因素（5%） 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺 铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物 理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进 入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死 脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人 风险明显增加。
脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严 重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称； 后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和 皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。

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病因
创伤因素

骨折及骨手术 烧伤 大面积吸脂术 大面积吸脂术+脂肪填充术 大面积吸脂术+腹壁成形术 大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸
脂肪栓塞综合征
成都军区机关医院 姚德厚脂肪细胞

分子生物学定义： 是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满 液态脂质的膜泡。 每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪 细胞 。 每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗 称脂肪球
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形态种类
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油红O染色
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电镜
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脂肪细胞的功能
能量储存 内分泌 免疫 炎性反应调节
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病理生理过程


病变部位在肺： 以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的 轻重与与下列因素有关： 1、脂肪栓子量的多少， 2、肺血管床阻塞的范围， 3、受累血管的大小， 脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸 的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间 质性肺炎和急性肺水肿。 肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低 氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。 其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等

约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现， 多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下 及腹部皮肤处，压之不消退，上下眼睑及口腔 腭部也可见到， 皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。
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实验室检查

动脉血气分析 最有诊断价值的检查，为低氧血症及低 碳酸血症。对于高危患者应早期检测， 动脉氧分压持续小于8kPa即可诊断为FES。
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脂肪栓塞综合征（fat embolism
syndrome,FES）

概念：是指直径为10～40μm的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一 系列病理生理改变的临床综合征。
是吸脂、创伤和骨折的严重并发症

90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症 状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能 障碍而出现相应的症状和体征。
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发病机制


机械—化学双相反应学说 即机械阻塞与生物化学毒性的综合 作用。
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脂肪栓子的去向


1.当脂栓直径小于7～ 20微米，并因其在 血管内的可塑性，则可直接通过肺血管 床进入体循环，沉积在组织器官内形成 周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。 脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或 以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体 循环。
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实验室检查

脂肪颗粒的检测 支气管肺泡灌洗液（BAL）中有脂肪颗粒， 右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗 粒。
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常规与生化检查

血常规 ： -血红蛋白减少：67%的病例早期即表现 为血红蛋白的减少（60～110g/L）。因 此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指 标。 -血小板减少（50%的病人）。
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肺部表现

85％的病人常表现为呼吸急促，25次／ 分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯 血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。
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神经系统
占80％的病例，大脑半球白质充血、出 血、脑水肿。 脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋 不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状 通常具有可逆性。
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皮肤粘膜出血点

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发病机制


机械理论
脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破 裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细 血管床。 脂肪栓塞血管必须具备三个条件： 1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴； 2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环； 3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过 紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。
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脂肪栓子的去向


3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并 脱落在肺泡内随痰排出。 4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内， 在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油 与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。
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脂肪栓子的去向
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病理生理过程


病变的主要部位 ：有两种观点 病变部位在脑： Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其 重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范 围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管 系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。 脑部表现有 1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点； 2、镜检有脂肪栓子； 3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。
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病理学

肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红 色肝样变
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病理学
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光镜

肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂 滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组 织有大量的油红O染色脂滴
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透视电镜下

可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。
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临床表现

FES潜伏期为4h～15天，临床上以呼吸 困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统 症状为主要表现

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脂肪细胞因子


脂肪细胞产生的生物活性物质 ：主要有: 肿瘤坏死因子(TNF2A) , 纤溶酶原激活物 抑制剂( PAI) 21, 白介素26 ( IL26) ,瘦素 (Leptin) , 血管紧张素原 ( Angiotensinogen) ,脂联素 ( adiponectin) , 抵抗素( resistin) 等 炎症介质-炎症反应