TCD临床应用-20090925

TCD 临床应用
高山
北京协和医院神经内科
2009年9月25日长治神经科年会，一个半小时
高山
脑血管网TCD 特刊---主编寄语
z
自Rune Aaslid 在1981年发明TCD 并将其应用于临床已经有28年的历史，从八十年代末以超声科华扬教授和神经科黄一宁教授为代表的中国第一批学者将其引入中国也已经走过将近二十年的路程，TCD 的临床价值在世界范围内已经得到广泛认同，对颅内动脉狭窄的诊断已经被写入美国和欧洲卒中指南，对脑血流中微栓子信号的识别也被写入了欧洲卒中指南，对脑动脉自动调节功能研究的文章正如雨后春笋般出现在国际医学杂志。

将在今年10月的全国神经科年会发行
高山
脑血管网TCD 特刊-主编寄语
z
但在中国，TCD 在大部分地区依然被误读误解，使得每次出专家门诊都必带着TCD 的王拥军教授心痛无比地比喻TCD 在中国是一个被委屈的孩子。

z
我们科的老主任李舜伟教授和我们现任主任崔丽英教授，在我们每年举办的TCD 学习班上总是语重心长地告诫学员，不要恣意解释血流速度增快或减慢的原因，不要随心所欲写报告，十个病人九个TCD 异常这样的报告是没有任何意义的，神经科医生也不需要脑供血不足、脑动脉硬化和门诊病人脑动脉痉挛这样的TCD 报告。

高山
脑血管网TCD 特刊-主编寄语
z
可喜的是，情况在逐渐改善，2007年在上海召开的第十届神经科年会上专门有TCD 操作演示会，第一次向中国的神经科医生展示了TCD 的用途，今年在重庆召开的中国医师协会第三届神经内科医师大会上举办了为期三天的
TCD 培
训班，都说明神经科的领导们已经越来越重视TCD 的价值。

从我们连续几年的TCD 学习班来看，在每期近200人的学员中，神经科医生的比例逐年上升，已经超过了60%。

高山
2008年北京协和医院TCD 学习班
高山
2009年北京协和医院TCD 学习班
高山
在协和医院我们如何开展TCD
z 这些年我经常出来讲TCD ，遇到不少医
生问我“你还管病人吗？”或者“你还做TCD 吗？”。

第一个问题是问我是否还是神经科临床医生，第二个问题是问我是否有时间亲自动手做TCD 。

我在这里简单说一下我本人和我们科开展TCD 的情况，希望能为有志于TCD 事业的神经科医生或希望在科室开展TCD 的神经科主任提供一种可效仿的模板。

高山
在协和医院我们如何开展TCD
z
我是1987年从北医毕业后就一直在北京协和医院神经内科工作的临床医生，1991年前后跟随黄一宁教授开始学习和研究TCD ，1999年至2001年在香港中文大学师从黄家星教授研究TCD 的脑血流微栓子监测，2002年以后负责协和医院的TCD 工作。

最初的十年里，我每周安排一个固定的半天预约病人做TCD ，而其余的时间只要我有空机器有空我就会去做TCD 。

高山
我们协和医院如何开展TCD
z
2004年以后，我们TCD 检查室的队伍明显壮大了，拥有三位专职TCD 的技术员完成日常工作，还有四位博士学位的主治医师应用TCD 开展相关临床研究，此外我们科要求全部的主治医师和住院医师都必须熟练TCD 操作和诊断技术，所以我们科的每一个年轻医生都会做
TCD ，如同腰椎穿刺和呼吸机一样，TCD 也是一项临床考核指标。

从1987年到现在我一直都是一个全职的神经科临床医生，TCD 则是我职业生涯中贯穿始终的“业余爱好”。

高山
TCD 临床应用
z TCD 检查方法简介z TCD 能进行检查的项目z TCD 在脑血管病的临床应用z TCD 在非脑血管病的临床应用z 我国TCD 存在的问题
高山
TCD 临床应用
z TCD 检查方法简介z TCD 能进行检查的项目z TCD 在脑血管病的临床应用z TCD 在非脑血管病的临床应用z 我国TCD 存在的问题
高山
TCD 鼻祖
•1982 年, 瑞士学者Rune Aaslid
–2MHz的低频超声声束可以穿透颅骨较薄的部位进入颅腔–脉冲多普勒距离选通使血管定位成为可能
Trans cranial
OK!
高山颅内血管
颅外血管
操作探头的类型
高山
颞窗
枕窗通过颞窗和枕窗检测到的颅内动脉
高山
眼窗
通过眼窗检测：1.眼动脉
2.颈内动脉虹吸段
高山
CCA
ICA/ECA
Sub A
颅外动脉检查
高山
VA pro.
VA atlas
椎动脉多个部位的检查有利于判断椎动脉血流速度减慢的原因
高山
STr A
滑车上动脉
正常情况
颈内动脉闭塞
高山常规TCD 检查动脉：颅内至少11条颅外至少10条
高山
一幅独立的TCD 频谱
重要的参数：血流速度血流方向搏动指数
高山TCD 临床应用
z TCD 检查方法简介z TCD 能进行检查的项目z TCD 在脑血管病的临床应用z TCD 在非脑血管病的临床应用z 我国TCD 存在的问题
高山
TCD 能进行的检查项目
z 脑动脉狭窄z 侧枝代偿z 微栓子监测
z 脑动脉自动调节功能检测z 增强溶栓
高山
脑动脉狭窄
颅内动脉狭窄和闭塞
颅外动脉狭窄和闭塞
高山
侧枝代偿-颈内动脉重度狭窄或闭塞的
侧枝代偿
前交通动脉后交通动脉眼动脉
TCD 能比较准确地判断上述三条侧枝开放情况
高山侧枝代偿-锁骨下动脉重度狭窄或
闭塞的侧枝代偿
VA-VA 盗血BA-VA 盗血
高山
微栓子监测
高山动态脑血流和趋势图监测
收缩期舒张期
高山
TCD 的外接装置
z 接口
–连续血压监测接口–呼气末CO2浓度接口
z 处理软件
–血流速度、CO2浓度和血压参数可在同一平
台计算
高山脑动脉自动调节检测
高山下肢束带法
血流速度
血压
高山ARI 脑动脉自动调节指数
下肢束带法选取MBP>10mmHg 作为有效刺激
高山
CO2反应性检测
高山CO2反应性检测高CO2
正常CO2CO2R=血流速度/mmHg(CO2变化)
VMR=血流速度变化/基线血流速度
高山
增强溶栓
高山TCD 另外独特的优点
z 无创
z 仪器相对价廉，几乎每家医院都能拥有z 可床旁操作
z 不受其他仪器的干扰
高山
TCD 临床应用
z TCD 检查方法简介z TCD 能进行检查的项目z TCD 在脑血管病的临床应用z TCD 在非脑血管病的临床应用z 我国TCD 存在的问题
高山TCD 在脑血管病的临床应用或临
床意义
z 无缺血症状高危病人脑动脉狭窄的筛查z 缺血性卒中/TIA 的病因诊断和发病机制
诊断
z 蛛网膜下腔出血脑动脉痉挛的监测z 术中或CAS 监测
z 急性溶栓病人的脑血流监测z 增强溶栓效果
高山
无症状高危病人脑动脉狭窄的筛查
无症状高危患者HT ，DM ，高血脂吸烟，代谢综合症
无症状脑动脉狭窄颈动脉粥样斑块
抗动脉粥样硬化治疗
TCD 治疗策略
阿司匹林他汀
危险因素MCA狭窄发生频率
17.20%210.60%320.40%4
29.60%
内分泌、心内科神经内科
颈动脉超声
高山门诊TCD 检查的适应症
z 血管病高危因素的病人
–（筛查脑动脉狭窄）
z 头痛、头晕
–（排除脑动脉狭窄）
高山
TCD 的临床应用或临床意义
z 高危病人脑动脉狭窄的筛查
z 缺血性卒中/TIA 的病因诊断和发病机制
诊断
z 蛛网膜下腔出血脑动脉痉挛的监测z 术中或CAS 监测
z 急性溶栓病人的脑血流监测z 增强溶栓效果
高山
小动脉疾病
大动脉粥样硬化
心源性栓塞
其他原因
缺血性卒中亚型：
高山
病例1
z 女性，34岁
z 主诉：眩晕、呕吐2日
z 走路时突发眩晕呕吐，查体有水平眼
震，余正常
z 否认高血压、糖尿病、高血脂病史
wyx
高山
LVA
高山
前循环正常
高山
临床分析
z 定位诊断
–左侧小脑梗死
–左侧椎动脉颅内段重度狭窄
定位在后循环
高山
MES
高山
临床分析
z 尽管梗死病灶仅局限在小脑，MRA 亦显
示LVA 狭窄
z 但TCD 在右侧大脑中动脉监测到微栓子信号z 提示
–前后循环都累及，高度怀疑心源性
TCD 的微栓子信号有助于定位诊断并进一步有助于病因诊断
高山
TCD 发泡试验
9秒钟即出现微栓子信号
高山发生缺血性卒中/TIA 的机制
1、远端血流灌注下降
2、斑块脱落
严重狭窄易损斑块
高山
脑动脉自动调节
组织摄氧分数（OEF ）↑
侧枝代偿
颈动脉严重狭窄或闭塞脑血流和组织摄氧代偿机制：
临床应用
研究
TCD
高山ACOA ACOA+PCOA 仅有PCOA
血流灌注好血流灌注差
不同侧枝通路其含金量不同
高山
无效血流
血流灌注不好的标志
高山极高危（I ）介入、手术
强化抗血小板、他汀降脂
血流灌注不足动脉-动脉栓塞
稳定斑块
极高危（II ）强化抗血小板强化他汀降脂
暂时稳定
有潜在极大风险极高危（I ）强化抗血小板强化他汀降脂活动性：血栓形成
动脉-动脉栓塞
易损斑块易损斑块
TCD 微栓子信号
高山
斑块是否稳定，
有没有栓子脱落下来
MES
微栓子信号（MES ）
高山
病例
z 男，74岁
z 就诊当天早晨出现发作性言语不清，持续2-3分钟
z 后反复出现答非所问，右侧肢体无力，持续10-15钟
z 至下午4点共发生5次z 急诊查：BP160/90mmHg
z 有HT 病史，但未服用阿司匹林z
急诊头颅CT 正常
高山
LMCA 狭窄Vs=251
Lsiphon 狭窄Vs=247
A
B
C D
高山
TCD 监测微栓子信号
MES
MES
高山
卒中诊断和风险评估
z 病因诊断
–动脉粥样硬化性TIA ；责任动脉为左侧颈内
动脉虹吸和大脑中动脉
z 发病机制：动脉-动脉栓塞，低灌注z 危险性评估
–极高危（I ）
z
MES （+）
制定最适宜的急性期和二级预防方案1.抗血小板药物的选择2.他汀药物的应用
高山缺血性卒中/TIA 病人TCD 检查意义
缺血性卒中/TIA （动脉粥样硬化性）
发病机制诊断和危险分层
1.更有效的抗动脉粥样硬化药物
2.CEA 或CAS 介入治疗
TCD 治疗策略
颈动脉超声
高山
TCD 的临床应用或临床意义
z 高危病人脑动脉狭窄的筛查
z 缺血性卒中/TIA 的病因诊断和发病机制
诊断
z 蛛网膜下腔出血脑动脉痉挛的监测z 术中或CAS 监测
z 急性溶栓病人的脑血流监测z 增强溶栓效果
高山
蛛网膜下腔出血SAH 的TCD 监测
TCD 血流速度
SPECT 显示脑血流量下降的严重程度
高山
SAH 诊断和监测的综述
z
总结了1983年到2007年文献，得出以下结论：
–金标准是DSA ，不能做DSA 时可用CTA 替代，但不
能床旁进行
–床旁的临床反复评估是一个方法，但太晚了，往往
恶化到已经损害了脑实质，而且是不可逆的
–TCD 无创，可床旁操作，可在临床症状发生前协助判断血管痉挛的发生，协助临床作出以下决定：是否有必要采取进一步的评估措施以及介入治疗
–但独立的一项TCD 检查，是否能改善临床预后还未知
Andrea Rigamonti ，Transcranial Doppler monitoring in subarachnoid hemorrhage: a critical tool in critical care ，Can J Anaesth. 2008 Feb;55(2):112-23. Review.
高山
颅内压增高脑死亡
高山
TCD 的临床应用或临床意义
z 高危病人脑动脉狭窄的筛查
z 缺血性卒中/TIA 的病因诊断和发病机制
诊断
z 蛛网膜下腔出血脑动脉痉挛的监测
z 术中或CAS 监测
z 急性溶栓病人的脑血流监测z 增强溶栓效果
高山术中脑血流和栓子监测
高山
夹闭CCA
放置转流管术中牵拉
高山血流和栓子检测的意义
夹闭颈动脉
开放转流管
颈动脉斑块
高山
术前LVA 狭窄术后LVA 通畅病情加重时LVA
高山
TCD 的临床应用或临床意义
z 高危病人脑动脉狭窄的筛查
z 缺血性卒中/TIA 的病因诊断和发病机制
诊断
z 蛛网膜下腔出血脑动脉痉挛的监测
z 术中或CAS 监测
z 溶栓病人的脑血流监测z 增强溶栓效果
高山
急性脑梗死溶栓术中的应用及溶栓疗效的评价
Stroke 2007;38:948-954.
高山Stroke. 2004;35:2722
MCA 早期完全再通，NIHSS 逐渐改善
CLOTBUST Trial 中，给予r-TPA 后，不同时间完全再通率
高山
TCD 临床应用
z TCD 检查方法简介z TCD 能进行检查的项目z TCD 在脑血管病的临床应用z TCD 在非脑血管病的临床应用z 我国TCD 存在的问题
高山
TCD 在非脑血管病患者的应用
z 偏头痛发病机制z 脑动脉自动调节检测
–帕金森病–焦虑症
–高血压和降压治疗脑血流变化
z 心脏科手术的监测z 颅内压增高、脑死亡
高山
一例偏头痛患者，右侧大脑中动脉TCD 改变
2007-04-29-13:00
2007-04-29-16:00
2007-04-30-17:00
2007-05-15-16:00
终末小动脉痉挛（头痛发作期）终末小动脉痉挛（头痛发作期）终末小动脉痉挛（头痛发作期）
终末小动脉扩张（头痛发作后）
终末小动脉正常（缓解期）
高山
老年和高血压对脑动脉自动调节
功能的影响
z Lipsitz 等z
三组：
–老年经治疗高血压患者（平均年龄72岁）–正常血压老年（平均年龄72岁）–正常血压年轻（平均年龄24岁）
z
测定方法：
z 改变体位后脑血流速度等参数的变化z CO2吸入后脑血流速度等参数的变化z
血压自然波动法
Lipsitz LA et al. Stroke. 2000; 31: 1897–1903
高山
相位移和增益
两组无差别
老年人和老年经治疗的高血压患者，脑动脉自动调节功能正常
老年正常血压老年高血压
年轻
正常血压老年和老年高血压患者自动调节功能
惊恐障碍者直立性脑动脉自动
调节受损
Carlo Faravelli et al.Abnormal Brain Hemodynamic Responses During Passive Orthostatic Challenge in Panic Disorder. Am J Psychiatry 1997; 154:378–383
高山
本研究目的
z 通过倾斜床试验研究焦虑病人的脑动脉
自动调节功能
z 在自主神经疾病患者，已证实倾斜床试验有异常的改变类型，我们预测焦虑病人也有类似的异常改变，但改变的程度比较轻
高山
方法
z
三组病人
–急性惊恐障碍者11例（平均年龄31.1岁），发作三
个月内，未用药物治疗者
–曾经诊断惊恐障碍者9例（平均年龄35岁），已完全缓解，且已停药6个月以上
–正常对照10例（平均年龄31.1岁）
z
惊恐障碍病人需符合焦虑评定量表和惊恐障碍量表
–Fear Questionnaire , State-Trait Anxiety Inventory,
Phobic Attitude Evaluation , and Acute Panic Inventory.
高山
TCD 检测方法
z 平卧在倾斜床
z 探头固定在双侧颞窗，探测MCA z 达到稳态：平均血流速度、心率、血压、
呼吸和焦虑评分在连续的三次测定间相差不到10%（每两分钟测一次，大约需要12-30分钟）
z 直立倾斜床（迅速直立：21秒内达到70度）
z 8分钟后回复到平卧位高山MCA 血流速度
与对照组比较
惊恐障碍急性期和缓解期，脑动脉自动调节都降低其他参数都无变化
焦虑患者脑动脉自动调节功能检测
Carlo Faravelli et al.Abnormal Brain Hemodynamic Responses During Passive
Orthostatic Challenge in Panic Disorder. Am J Psychiatry 1997; 154:378–383
结论：由于上述改变类似自主神经损伤的改变，只不过较轻提出观点：惊恐障碍是自主神经功能障碍的亚临床类型高山
帕金森病
z
帕金森病可见到体位性低血压，PD 病人是否有脑动脉自动调节功能损害从而在病人直立时出现脑灌注降低曾有争议z
方法
–帕金森病人14例，用多巴治疗期间和停药12小时分
别检测
–对照组11例年龄匹配的正常人
–TCD 研究脑动脉自动调节功能，监测MCA ，下肢束带法
Vokatch N , Is cerebral autoregulation impaired in Parkinson's disease? A transcranial Doppler study J Neurol Sci.2007 Mar 15;254(1-2):
高山
帕金森病可见到体位性低血压，PD 病人是否有脑动脉自动调节功能损害？
Vokatch N , Is cerebral autoregulation impaired in Parkinson's disease? A transcranial Doppler study J Neurol Sci.2007 Mar 15;254(1-2):
结论：PD 病人自动调节功能受损，
与多巴治疗无关.
颅内压增和高脑死亡的
TCD 诊断
高山
颅内压增高
脑血流自动调节功能丧失
脑灌注压下降
脑血流下降
高山
TCD 颅内压研究
z 1991年
–采用TCD 技术对13例可疑颅内压升高处于昏
睡状态患者的脑血流检测发现
–RI 与ICP 的变化密切相关，ICP 升高RI 指数增加
z 1992年
–PI 较RI 更敏感
–当CCP 降低至70mmH2O 后，PI 值呈进行性
增加
高山TCD 的PI 与脑血流量的关系
z Hidemasa 等
–动物模型研究
–激光多普勒血流记量仪动态记录CBF –TCD 监测MCA-PI
z 结果：
–ICP 增加，CBF （脑血流量）减低–PI >2.0时，CBF<8ml/100g 脑组织/min –PI>4.0时，CBF<3ml/100g 脑组织/min
Hidemasa N ，Kouzo M ，Mikio T. Correlation between transcranial Doppler ultrasonography and regional cerebral blood flow in experimental intracranial hypertension. Stoke ，1997，28:603~608
高山
高山
影响PI 的因素
z 影响PI值的因素很多：
–颅内压–心率–动脉弹性
–颈总、颈内动脉、大脑中动脉狭窄–受血中CO2分压的影响
高山
颅内压增高的定量推测
z
1997年，Schmidt等人率先提出“黑匣子”理论：
–将颅内结构当成一个黑匣子，不论里面发生什么
样的变化，总是动脉血流入，静脉血流出，
–那么总应该满足：ICP＝MABP－CCP
z ICP＝kMABP×F（TCD）＋b
–F（TCD）指的是用TCD测量值表示的函数式；–k和b是校正值
z 英国剑桥大学神经学系的公式：
–ICP＝1／3 ×MABP×PI－14mmHg（适用条件为排
除动脉狭窄和痉挛，动脉血二氧化碳分压为30－35mmHg）
高山叩诊锤论坛病例
高山
脑死亡
z 脑死亡定义：脑死亡是包括脑干在内的
全部技能丧失的不可逆转的状态
高山脑死亡TCD 频谱改变
z 振荡波z 钉子波z 无血流信号
高山
振荡波
钉子波（15－25％）
颅内压增高
脑死亡
高山
TCD 脑死亡频谱的临床应用
z 可靠性验证：
–TCD与脑血管造影（DSA）或同位素脑灌注显
像比较对脑循环停止诊断的准确性
–TCD能否鉴别脑死亡与非脑死亡重症昏迷患
者
高山
TCD 脑血流停止与DSA 比较
z 在8项研究，341例临床符合脑死亡诊断
标准患者中
–240例TCD与DSA比较–43例TCD与脑灌注显像比较
z 结果
–没有一例TCD与脑灌注显像不符，只有3例
DSA与TCD不完全相符（分别为去骨瓣或引流减压）
Zurynski Y ，Dorsch N,Pearson I et al. Transcranial Doppler Ultrasound in Brain Death ：Experience in 140 patients. Neurol Res .1991，13：248~52
高山
TCD 脑血流与临床诊断脑死亡的
关系
z 各种原因导致的重症昏迷（Glasgow
Coma Score ）﹤7分患者进行连续多次TCD监测
–敏感性为96.5%～100%–特异性为91.3%～100%
Hadani M ，Bruk B ，Ram Z ，Knoller N ，Spiegelmann R ，Segal E. Application of transcranial doppler ultrasonography for the diagnosis of brain death. Intensive Care Med. 1999 Aug ，25(8)：822~8.10．高山，黄一宁，吴强等，脑死亡的TCD 脑血流改变。

急诊医学，1998；7（1）：45~47
高山
TCD 假阴性原因
z 出现假阴性即临床符合脑死亡诊断标准
而TCD未出现脑死亡特殊频谱者，z 多数有开放性减压手术病史
z 原因：
–最初：颅骨缺损或脑室引流可能部分缓解了
颅内压增高，
–最近：认为TCD所检测的是颅内血流，而不
是脑血流。

高山
假阳性原因
z 即TCD出现脑血流停止频谱而临床不符合
脑死亡诊断标准z 原因：
–颅内占位性病变可能会由于局部的极度高颅
压
–蛛网膜下腔出血导致的可逆性颅内压增高–颅内血肿清除术前的患者（可逆性的颅内血循环停止）
–平均动脉压低于正常，造成脑灌注压减Xavier Ducrocq ，Werner Hassler ，Bouzo Moritake ，et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory
arrest using Doppler-sonography. Task Force Group on Cerebral death of the Neurosonology Research Group of the world Federation of Neurology. J Neurological Sciences 1998，159：145~150.
•检测到振荡波而患者又符合脑死亡的临
床诊断标准时，才可以作出脑血流停止符合脑死亡诊断的结论高山
国际TCD 脑死亡诊断标准共识
(1998年)
z 世界神经科联盟脑死亡神经超声组
–颅内和颅外，两个人，超过30分钟间隔–小尖波（200ms ，50cm/s ）或震荡波–还必须得到颅外动脉（CCA 、ICA 和VA 的证
实）
–完全无血流不可靠，但如果同时有典型的颅外频谱改变则可
–排除脑室引流或去骨瓣减压手术
Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, et al for the Task Force Group on cerebral death of the
Neurosonology Research Group of the World Federation of Neurology. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonography. J Neurol Sci.1998;159:145-150
高山
国外研究最新进展和方向
z 总体研究不多
z 主要研究集中在选择哪些动脉的血流频
谱为确认标准
高山
颅外颈动脉可以不出现脑死亡
频谱
z
最近一项研究指出，脑死亡患者在颅外颈内动脉不应有正向血流的观点不正确
z 作者观察到94例脑死亡患者中19例（20%）
z
颈内动脉颅外段近端观察到正向血流信号
–血流从ICA 流向ECA 或血流在高于ICA 虹吸段水平处停
止是导致上述血流信号存在的原因，而颅内脑血流已经完全停止
因此，指出1998年以来应用的包括颅外血管也应出现肯定脑死亡血流频谱在内的诊断标准会导致较高的假阴性结果，建议修改此诊断标准
高山
颞窗不好者可用眼窗
z Lampl 等
z
研究了57例临床诊断脑死亡者，全部患者均经颞窗、眼窗和枕窗检查
–45例患者在前述检查声窗均记录到典型的脑血
流停止特征
–4例患者在所有的检查声窗内未获得血流信号–8例在虹吸段检查窗记录到振荡波或收缩期钉子波
作者提出在脑死亡的TCD 诊断中，眼窗可作为一个有用的附加检查窗高山
病例一
•M/40
•头颅枪伤后昏迷
•入院44天后临床诊断脑死亡
高山
入院第一天的TCD
•临床情況:
–深昏迷
•TCD ﹕
•RMCA 轻度血流速度增快
•LMCA 血流速度減慢。

•提示可能有血管痉挛及颅内压增高
L MCA
R MCA
高山
入院一个月后TCD
•临川情況:
–植物状态
•TCD ﹕
–双侧MCA 血流速度減低
R MCA
高山临床符合脑死亡时的TCD 改变
正向血流
反向血流
高山
病例二
•M/40﹐突发昏迷
•头颅CT 提示颅内血肿•临床符合脑死亡诊断
高山
病例
z 女性，35岁
z 失血性休克，心肺复苏z TCD 检查时临床情况：
–深昏迷
–呼吸机辅助呼吸（未行停机自主呼吸检测）–瞳孔散大，对光反应消失–角膜反射消失–头眼反射消失
–
前庭眼反射消失（冰水试验）
高山
高山从脑死亡到临床死亡
叩诊锤论坛病例
高山
颅内压增高脑死亡动态观察
高山
TCD 临床应用
z TCD 检查方法简介z TCD 能进行检查的项目z TCD 在脑血管病的临床应用z TCD 在非脑血管病的临床应用z 我国TCD 存在的问题
高山
1982年
Aaslid
八十年代
九十年代
二十一世纪
神经内科神经外科血管外科介入科麻醉科
临床应用科室二十七年历史
在中国有二十年历史
高山
应用TCD 进行临床研究的价值
z 大量文章发表在国际卒中杂志：Stroke z 还有很多文章发表在神经科杂志：
–Neurology –Brain
–Anals of Neurology
–New England Journal of Medicine
我国TCD 现状
高山
我国TCD 情况
z 八十年代末TCD 开始在我国临床应用，
十几年过去了
z 很多临床医生还在问：
–TCD 有用吗？可靠吗？
z 在我国大部分地方，临床医生常常看到
的还是这样的TCD 报告：
–血流速度增快提示脑动脉痉挛–血流速度减慢提示脑供血不足
门诊见到的来自全国不同医院的部分不规范TCD 报告
高山
北京某家中医院
存在问题：
1.每条动脉只有一个数据，检测深度都没有
2.报告脑供血不足（频谱形态正常）
高山
存在问题：
1.每条动脉只有一个数据，检测深度都没有
2.报告脑动脉硬化（波峰圆钝，峰时后移）
北京的同一家中医院
高山
大庆某一家医院
存在问题：
1.某一条动脉只有一个数据，没有检测深度
2.报告脑动脉血管弹性减低
高山
存在问题：
1.只做了VA 和BA
2.每条血管只有一个检测深度
3.BA 深度75mm
4.只报告流速及动脉硬化频谱改变
北京某医科大学的附属医院
高山
存在问题：
1.分析每一条孤立频谱
2.血流速度快诊断血管痉挛
3.血流速度慢诊断供血不足
黑龙江某医院高山
开封某体检中心
存在问题：1.被检动脉太少
2.每一条动脉只做一个深度
3.BA 检测深度不够（双VA 和BA 均为65）
4.报告脑供血不足
5.报告脑血管顺应性降低
6.在血流速度旁标出下降的数值
高山
LICA
RICA
LVA BA
RVA
存在问题：
1.被检动脉太少
2.血管都分不清楚
•（分不清ICA 和MCA ，也分不清颅内和颅外）3.每一条动脉只做一个深度4.报告不同动脉的脑供血不足
2MHZ 探头，深度50mm ，应该是MCA
河北某医院
高山
简单病史
z 男性，36岁
z 主诉：反应迟钝一月余，右侧肢体无力4天z 2008年6月24日高温作业后出现头痛，3天
后头痛自行缓解，但出现反应迟钝和发作性言语障碍，持续1小时，反复发作z 2008-7-7至当地县医院查TCD ：
–椎基底动脉系统血流速度正常，左侧眼动脉、
颈内动脉虹吸段血流速度减慢，提示左侧颈内动脉供血不足
zyf
高山简单病史（续）
z 2008-7-8至河北省某医院就诊
–头CT 未见明显异常–治疗：活血化瘀等输液治疗
z 2008-7-22
–自觉舌根发硬、语塞，持续半小时自行缓解
z 2008-7-29
–说话张不开嘴、口齿不清，次日出现右侧肢体
无力，并呈进行性加重
z 2008-8-1来我院急诊就诊
高山
LICA 未探及
高山
右侧无颞窗
RACA
RMCA
LMCA 压RCCA
LMCA 远端
LPCA 压RCCA 高山
ROA
R 滑车上A R 虹吸A LOA
L 滑车上A
L 虹吸A
高山高山
CTA 2008-8-11。