卡托普利

常用降压药物

1硝苯地平缓释片级胃肠道吸收迅速而完全，由于肝首过效应造成硝苯地平的生物利用度低，缓释片血浓峰时在1.6-4小时之间，血药浓度时间曲线平缓长久，每服一次,维持最低有效血药浓度（10ng/ml）以上时间达12小时。硝苯地平组织分布广泛，药物在肝、血清、肾及肺中浓度较高，而在脑、骨骼肌中浓度较低。硝苯地平在人体内血浆蛋白结合率高过92%-98%，但其主要代谢物的蛋白结合率较低，为54%，硝苯地平在体内经肝微粒体酶系统（包括细胞色素P450单氧化酶）作用，氧化成三种无药理活性的代谢物，70-80%药物以水溶性代谢物从尿中排出，24小时后90%的药物消除，主要以非原型的代谢产物从尿中排泄，原型药物仅0.1%经尿排泄，体内无蓄积作用。

2硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内库释放，而不改变血浆钙离子浓度。空腹整粒吞服，不得嚼碎或掰开服用.半个小时以后就会起作用，两个小时候能达到药物的高峰，测量血压，尼福达一天两次。

卡托普利（开博通），12.5mg舌下含服..分子式C9H15NO3S，化学名称]1-［（２Ｓ）-2-甲基-3-巯基-1-氧化丙基］-L-脯氨酸。

药理：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)，能抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，减少缓激肽的失活，血管张力降低，血管扩张(包括舒张小动脉)，从而使血压下降，进而可降低心脏负荷，改善心排血量。增加肾血流量，但不影响肾小球滤过率。

片制：口服吸收迅速，约15min起效，1h血药浓度达峰值，分布广泛，可透过胎盘，并可移行进入乳汁。生物利用度60％，蛋白结合率约30％，T1／2为4h，作用维持6—8h。增加剂量可延长作用时间，而不增强降压作用。在肝内代谢，代谢物和原形药物从尿中排泄。

口服，饭前服用。初量12．5-25mg/次，3次/日，可渐增至50mg/次，3次/日。严重高血压者可用至450mg/日。

2、注射液：本品注射起效迅速，血循环中本品的25%～30%与蛋白结合。半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物等。本品经肾脏排泄，约40%～50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。本品不能通过血脑屏障。本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。临床舌下含片：心痛定10毫克舌下含片硝酸甘油片心绞痛，每片0.5或0.6毫克。口服无效。急性发作时可舌下含服1片，几分钟即可发挥药效，作用可持续约30分钟，如需要可在5分钟后再含1片，每日最多不可超过2毫克。首次用药，可先含半片，以减轻头胀、眩晕、心跳加快等不良反应。注意避光或隔绝空气保存。青光眼、脑出血、颅内压增高者禁用，急性心梗者慎用。

硝酸异山梨酯（消心痛）与硝酸甘油的作用相似，舌下含服后约2~3分钟起效，作用可持续2小时。舌下含服用于急救，而口服用于维持长效。口服30分钟起效，作用持续4小时。

速效救心丸舌下含服，主要用于胸闷、心绞痛。在急性发作时停用其他镇

痛药，舌下含服4~6粒，约10分钟内能迅速起止痛作用。

复方丹参滴丸舌下含服10粒，可缓解冠心病心绞痛的急性发作。在含化后，它直接进入血循环，对心肌细胞有治疗作用。

异丙肾上腺素（喘息定）舌下含服时，用于支气管哮喘，口服无效。含服时，应每日三次，每次将10毫克药片嚼碎后含于舌下，否则难以达到速效。

卡托普利舌下含服，降压效果明显，起效迅速，适用急性危重高血压。舌下含服卡托普利25毫克，若30分钟内血压下降不明显，可再含服25毫克。

枸橼酸芬太尼其速效型舌下含片，也是麻醉性镇痛药，用于缓解癌症疼痛，其便秘、呕吐等不良反应较吗啡少。

开搏通每次舌下含服12.5毫克，可在高血压急症发作时用于急救。

舌下含药是最适宜救治心绞痛、胆绞痛、胆道蛔虫症、肾绞痛急症、视网膜动脉阻塞，及时减轻病人病痛，注意事项：

1 注意不要与口崩片混淆。口崩片是在口腔内的舌面化开后，借助唾液将药液咽下后，在胃肠内吸收的新型制剂类型。口崩片化开时有明显感觉，有时还有颗粒感。而含片需置于舌下或嚼碎置于舌下含化，经舌下黏膜吸收。

2舌下含服药物时，宜采取坐位、半坐位或半卧位。

美托洛尔没有内在拟交感活性（ISA），口服后几乎被完全吸收，大部分在肝脏代谢，70%由肝酶CYP2D6介导，CYP2D6的基因多态性是决定美托洛尔药代动力学参数的关键因素。美托洛尔的半衰期短，平片常以1日2次的方式服用。该药的缓释片为琥珀酸美托洛尔，缓释片血药浓度在24小时内相对平稳，可每日1次服用。

格列喹酮片，商品名：糖适平，成分为格列喹酮，化学名称为：1-环乙基-3-[对-[2-{3.4-二氢-7-甲氧基-1.3-二氧代-2-{1h}-异喹啉基]-乙基]苯基]磺酰基]脲。药代动力学：：口服和静脉应用本药后的血药浓度比较显示，本药吸收完全，一次口服30mg糖适平后2-3小时血浆糖适平达最高水平，为500-700ng/ml.血浆半衰期1.5小时，作用可持续2-3小代谢完全。不论给药量如何，仅平均5%的药量在尿中以代谢产物而存在。多次重复给药后，肾脏排泄仍然极少。大部分代谢产物，经胆道系统从粪便只排泄。其代谢产物不具有降糖作用。

盐酸普萘洛尔片药代动力学】

盐酸普萘洛尔片口服后胃肠道吸收较完全，广泛地在肝内代谢，生物利用度约30%。药后1-1.5 小时达血药浓度峰值，消除半衰期为2-3小时，血浆蛋白结合率90-95%。个体血药浓度存在明显差异，表观分布容积3.9±6.0 L/kg。经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分（<1%）为母药。不能经透析排出。

盐酸普萘洛尔片药理作用

1. 普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞剂。阻断心脏上的β1、β2 受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需关系在低水平上恢复平衡，可用于治疗心绞痛。

2. 盐酸普萘洛尔片具有抑制心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋，用于治疗心律

失常。盐酸普萘洛尔片亦可通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞，抑制肾素释放以及心排出量降低等作用，用于治疗高血压。

3. 盐酸普萘洛尔片具有竞争性拮抗异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，阻断β2受体，降低血浆肾素活性。可致支气管痉挛。抑制胰岛素分泌，使血糖升高，掩盖低血糖症状，延迟低血糖的恢复。

4. 盐酸普萘洛尔片有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca+转运有关。

盐酸普萘洛尔片用法用量1. 高血压：口服，初始剂量10mg，每日3-4次，可单独使用或与利尿剂合用。剂量应逐渐增加，日最大剂量200mg。

2. 心绞痛：开始时5-10mg，每日3-4次；每3日可增加10-20mg，可渐增至每日200mg，分次服。

3. 心律失常：每日10-30mg，日服3-4次。饭前、睡前服用。

4. 心肌梗死：每日30-240mg，日服2-3次。

5. 肥厚型心肌病：10-20mg，每日3-4次。按需要及耐受程度调整剂量。

6. 嗜铬细胞瘤：10-20mg，每日3-4次。术前用三天，一般应先用？受体阻滞剂，待药效稳定后加用普萘洛尔。

美托洛尔(倍他乐克)是一种β

1

受体选择性的阻滞剂，这意味着美托洛尔影响心

脏的β

1受体所需的剂量低于其影响外周血管和支气管部位的β

2

受体所需剂量。

但是，美托洛尔剂量增大时，其对β

1

受体的选择性会降低。

美托洛尔无β受体激动作用，几乎没有膜稳定作用。β受体阻滞剂有负性变力

和负性变时作用。美托洛尔的治疗减弱了儿茶酚胺的作用，使生理及心理负荷减轻，从而降低了心率、心排出量和血压。在伴有肾上腺分泌的肾上腺素增加的应激情况下，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。治疗剂量的美托洛尔，对支气管肌肉系统的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂。这使美托洛尔有可

能与β

2

受体激动剂合用于治疗伴有支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病的患者。与非选择性的β受体阻滞剂相比，美托洛尔对胰岛素释放和糖类代谢的影响较小，因此用于糖尿病患者。美托洛尔对低血糖时心血管反应(如心动过速)的影响程度较轻，且血糖水平恢复至正常的速度也比非选择性的β受体阻滞剂快。

急性心肌梗死时，美托洛尔静脉治疗能缓解胸痛、减少心房颤动和心房扑动的发生率。早期治疗(在症状出现后24小时之内)有助于限制心肌梗死的面积和进展。治疗开始得越早，得益越大。

美托洛尔7.5g引起成人致死性中毒，，给予洗胃和活性炭，并严密观察病情变化。为减少迷走神经刺激的危险，洗胃前应先静脉注射阿托品(成人0.25～

O.5mg，儿童lO～20μg/kg)。有指征时，进行气管内插管和呼吸支持治疗。适当补充血容量，输注葡萄糖，监测心电图。阿托品1.O～2.Omg静脉注射，必要时可重复注射(主要控制迷走神经症状)。对心肌功能抑制的患者，可滴注多巴胺或多巴酚丁胺，葡乳醛酸钙(9mg/ml)lO～20ml。另一种替代方法是胰高血糖素50～150μg/kg，1分钟内静脉注射，继以静脉滴注。部分患者加用肾上腺素有效。QRS波增宽和心律失常的患者，可输注氯化钠或碳酸氢钠。可能需要安装心脏起搏器。对心搏骤停的患者，有时需要长达数小时的复苏抢救。治疗支气管痉挛时，可使用特布他林(注射或吸入)。此外，进行对症治疗。

倍他乐克药代动力学】口服吸收迅速完全，吸收率大于90%，但肝脏代谢率达95%，首过效应为25%～60%，故生物利用度（F）仅为40%～75%。食物可增加口服本品的血药浓度达空腹时的一倍。口服血浆浓度高峰时间一般在1.5 小时，最大作用时间为1～2 小时。血压的降低与血药浓度不平行，而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。血浆蛋白结合率约12%，可透过血脑屏障和胎盘，美托洛尔口服200mg/日，脑中浓度为1.5μg/g。也可从乳汁分泌。主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔，其在体内的代谢受遗传因素的影响。快代谢型者的半衰期（t1/2）为3～4 小时；

对阵发性室上性心动过速、心房颤动和心房扑动的患者，美托洛尔可降低心室率。药理作用】倍他乐克是一种以β1肾上腺素能受体阻滞作用为主(心脏选择性)的药物，因此很适合于治疗高血压和心绞痛。本品对高血压病人能显著降低血压，但并不引起体位性低血压和电解质紊乱；对心绞痛病人可减少发作次数并提高运动耐量，长期服用可减少心肌梗塞的发生率，用作心肌梗塞后治疗时可减少再梗塞的发生率，降低心肌梗塞后的死亡率。

本品由于阻滞心脏异位起搏点肾上腺素能受体的兴奋而可用于治疗室上性快速心律失常、室性心律失常、洋地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常，对高血压、冠心病和儿茶酚胺增多所致的快速性心律失常更有效。本品能拮抗儿茶酚胺效应，可治疗甲状腺机能亢进引起的心律失常。

在治疗剂量时，本品对收缩支气管和周围血管的作用不明显。个别病例用药后气道阻力可增高，但加用β2激动剂可纠正。

【吸收、分布、排泄】本品口服吸收迅速完全（>95％），生物利用度为50％。吸收后迅速进入细胞外组织，并能通过血脑屏障及胎盘。蛋白结合率低，约10％。口服1.5小时血药浓度达峰值，最大作用时间为1-2小时。血压的降低与血药浓度不平行，而心率的减少则与血药浓度呈直线关系。t1/2为3-5小时，肾功能不全时无明显改变。在肝内代谢，经肾排泄，尿内以代谢物为主，仅少量(3-10％)为原形物。

治疗高血压的药物分为五类，噻嗪类利尿剂、ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB(血管紧张素受体阻滞剂)、CCB(钙通道阻滞剂)、β阻滞剂。五类降压药中，利尿剂及β受体阻滞剂属传统降压药，ACEI、ARB、CCB属新型降压药，每类降压药的降压机制相同。

利尿剂通过促进病人排尿减少血容量达到降压效果，降压作用显著，尤为适合“高压高，低压不高”的老年人和“低压高，高压正常”的病人。CCB(钙离子拮抗剂)的特点是在降压的同时，不降低重要器官的血液供应，对血脂、血糖的代谢没有影响，适用于各类高血压患者，尤其适用于已有肾器官损害的高血压病人。

β受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂), 适用于左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，更适合患有糖尿病的高血压病人。ARB(血管紧张素受体阻滞剂)尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI

1、根据受体选择性的不同分为三类:非选择性β阻滞剂：竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，进而导致对糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管上的β2受体，相对兴奋&alPHa;受体，增加周围动脉的血管阻力。其代表药物为普萘洛尔。该类药物在临床已较少应用。

选择性β1阻滞剂：特异性阻断β1肾上腺素受体，对β2受体的影响相对较小。代表药物为比索洛尔和美托洛尔，是临床中常用的β阻滞剂。

周围血管舒张功能的β阻滞剂：该类药物通过阻断&alPHa;1受体，产生周围血管舒张作用，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔或者通过激动β3受体而增强NO的释放，产生周围血管舒张作用，如奈必洛尔。

2、根据药代动力学特征β阻滞剂分为三类:

脂溶性β阻滞剂：如美托洛尔，组织穿透力强，半衰期短，较易进入中枢神经系统，可能是导致该药中枢不良反应的原因之一。

水溶性β阻滞剂：如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。

水脂双溶性β阻滞剂：如比索洛尔，既有水溶性β阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β阻滞剂口服吸收率高的优势，中度透过血脑屏障，既发挥了阻断部分β1的作用，也减少了中枢神经系统不良反应。

3、β阻滞剂::比索洛尔是对β1受体选择性最高的药物。半衰期长，谷峰比值为78%，每日给药1次，可有效控制24小时的血压，尤其是清晨的血压高峰。比索洛尔通过肝肾双通道代谢，轻中度的肝肾功能障碍不需调整剂量，对于肝酶介导的药物相互作用和基因多态性对比索洛尔的影响也相对较小，个体间血药浓度差异较小。

冠心病二级预防, 二级预防提倡“双有效”，即有效药物、有效剂量。吃吃停停，停停吃吃，是冠心病二级预防的禁忌，不但效果不好，而且更危险。冠心病二级预防一般指的是A B C D E.

A．长期服用阿司匹林(Aspirin)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。前者具有抗血小板凝集作用，可减少冠脉内血栓形成；后者可改善心脏功能，减少心脏重塑、变形，对合并有高血压、心功能不全者有帮助。

B．β—肾上腺素能受体阻滞剂.若无禁忌症的心梗后患者使用β阻滞剂，可明显降低心梗复发率、改善心功能和减少猝死的发生[医学教育网整理发布]。控制高血压，对防治冠心病的重要性是众所周知的，一般来讲，血压控制在130/85毫米汞柱以下，可减少冠心病的急性事件，且可减少高血压的并发症，如中风、肾功能损害和眼底病变.

C．降低胆固醇和戒烟。众所周知，胆固醇增高是引起冠心病的罪魁祸首，血清胆固醇增高应通过饮食控制和适当服用降脂药如他汀类药(如舒降之、来适可、普拉固等)，把胆固醇降到4.6毫摩尔/升(180毫克/分升)以下,他汀类药

D．控制饮食和糖尿病。E．教育和体育锻炼。

比索洛尔从胃肠道几乎完全被吸收（>90%）。由于肝脏首过效应很小（<10%），故其表现出高达约90%的生物利用度。比索洛尔的血浆蛋白结合率约为30%，分布容积为3.5升/公斤，总清除率约为15升/小时。每天一次给药后血浆半衰期为10－12小时，在血浆中可维持24小时。

比索洛尔通过两条途径从体内排出。50%通过肝脏代谢为无活性的代谢产物然后从肾脏排出，剩余50%以原形药的形式从肾脏排出。由于药物从肾脏和肝脏清除的比例相同，轻中度肝、肾脏功能异常患者不需要进行剂量调整。对于慢性稳定性心力衰竭伴有肝功能受损或肾功能不全的患者的药代动力学尚无研究

水杨酸类药 1) 以 2 岁以下小儿多见； 2) 对糖尿病患者或有肝肾功能障碍的非糖尿病患者，单用此药也可发生致命性低血糖昏迷；

3) 发病机制 i. 降低肝糖原的生成和胰岛素的分泌；

iii. 提高胰岛素的敏感性； iv. 药物相互作用（与磺脲类合用）。

比如水杨酸类药物与磺脲类药物合用的时候，由于两者的血浆蛋白结合率都很高，可以竞争性的结合血浆蛋白，而将游离药物置换出来。因此可能增强彼此的药效，比较典型的药物有阿司匹林和保泰松。阿司匹林致低血糖的机制可能使胰岛β细胞分泌亢进，致血中胰岛素水平升高，同时又能抑制前列腺素的合成，最终导致胰岛素分泌增加，而使血糖降低；而保泰松致低血糖的机制，可能是抑制肝细胞微粒体酶对于药物的氧化，与磺脲类药物合用的时候，可能发生严重的低血糖。

①DNA病毒，分双链DNA病毒、不全双链DNA病毒和单链DNA病毒三大类。

②RNA病毒，分单链RNA病毒和双链RNA病毒两类。

③可能由病毒引起皮肤病，如急性发热性皮肤黏膜淋巴结综合征，又称为川崎氏病、Duke病。

甲亢的典型症状有多食、消瘦、怕热、多汗、心慌、失眠、易激动、腹泻等等，查体有突眼、甲状腺肿大、手颤等体征。

然而，也有不少甲亢病人的症状不够典型，这在老年甲亢患者当中尤为多见。例如，许多老年甲亢患者主要表现为心慌、胸闷、早搏、房颤、心功能不全等心血管症状，而无明显突眼及甲状腺肿大，常常被误诊为冠心病；还有些老年甲亢病人的症状甚至与甲亢典型症状完全相反，突出表现为厌食纳差、萎靡不振、进行性消瘦，往往被误诊为消化道肿瘤。而一些中青年女性甲亢病人的精神症状比较突出，主要表现为失眠多梦、紧张焦虑、头晕目眩、月经紊乱，常常被误诊为“更年期综合症”或“抑郁症”。有些以腹泻为突出表现的甲亢患者则常被误诊为“慢性结肠炎”或“肠易激综合征”。此外，还有少数男性甲亢病人表现为周期性发作肌无力，下肢症状较重，可同时伴有低血钾。

2、单凭甲功化验结果就贸然诊断“甲亢”

小李是位在校女大学生，半月前曾患过一次感冒，此后老是感觉“嗓子疼”、持续发烧、盗汗、心慌，在校医院抗生素治疗无效。后去一家区级医院检查，化验甲功，T3、T4均高，诊断为“甲亢”，并给予抗甲状腺药物治疗，不久，病人便出现畏寒怕冷、全身乏力、心跳过缓等甲减症状。后经上级医院进一步检查（摄碘131率、甲状腺细针穿刺细胞学检查等等），最终确诊为“亚急性甲状腺炎”。随即停用抗甲状腺药物，并给予小剂量糖皮质激素及非甾体类消炎药对症治疗，病人很快康复。

专家点评：甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，通常是指自身甲状腺组织合成与分泌甲状腺激素（T3、T4）增加所导致的一组临床综合症，包括弥漫性甲状腺肿伴甲亢（即Graves病）、毒性多发结节性甲状腺肿（即Plummer病）、碘甲亢等等。然而，还有一些其他原因的疾病同样也会引起甲功升高，如“亚急性甲状腺炎”患者，其甲状腺组织被炎症破坏，从而导致甲状腺激素一过性释放增加；再比如，甲减替代治疗时，因外源性甲状腺激素补充过量，也可导致T3、T4升高等等。对于后面提到的两种情况，我们只能称之为“甲状腺毒症”，就不能称之为“甲亢”。因此，诊断“甲亢”，仅凭甲功化验结果还不够，同时还要结合患者的临床症状以及吸碘131率、甲状腺B超及核素扫描等综合判定。切勿一看化验单上T3（或FT3）、T4（或FT4）升高，就轻易诊断为“甲亢”，这显然不妥。

甲亢的药物治疗通常分为控制期、减量期和维持期三个不同阶段，不同的阶段，抗甲状腺药物的用量和时间都不一样。“控制阶段”所需的药物剂量较大，目的是在较短的时间内将病人过高的甲状腺激素水平降至正常，时间大约需要4~6周；待病人“甲功（FT3、FT4、TSH）”降至正常水平以后，就进入“减量阶段”，此时应逐步减少抗甲状腺药物的剂量，以防矫枉过正，出现“药物性甲减”，一般每两周减一次，每次减1~2片，这个过程大约需要2~3个月；当抗甲状腺药物减至每天1~2片左右（他巴唑5~10mg/天或丙基硫氧嘧啶50~100mg/天）而甲功依旧正常，此时不能停药，而应继续用小剂量长期维持，“维持阶段”大约需要1.5~2年甚至更长。