病理学课件——肺炎
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病理学课件 肺炎
大叶性肺炎（肉质变）
（2）化脓性胸膜炎及脓胸 （3）肺脓肿
（4）败血症或脓毒败血症
（5）感染性休克
（二）小叶性肺炎
概 念：
病变起始部为：细支气管 病变性质：急性化脓性炎症 临床表现：发热、咳嗽、咳痰等 好发人群：小儿、年老体弱者
以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症
病因和发病机制
病 诱 因：条件致病菌，多为混合感染大叶性肺炎（灰色肝变期）
镜下观察：
肺泡壁：毛细血管受压，呈贫血状
肺泡腔：
大量纤维素 大量中性粒细胞 少量红细胞 不能检测出致病菌
临床病理联系：
相同：叩诊、听诊与X线与红肝期相同 不同：1.铁锈色痰减少或停止
2.呼吸困难减轻
（4）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶
消失，渐近黄色，挤压切面可
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
由肺炎链球菌引起的,以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主要病变特征的肺组织 的急性渗出性炎症 病变：起始于肺泡
累及
肺段或整个大叶
炎症性质：急性纤维蛋白性炎症
临 床：
急性恶寒、高热、咳嗽，咳铁绣色痰、 胸痛、呼吸困难，有肺实变体征和外周血 中性白细胞. 病程5-10d，一般体温骤退，较快痊愈 好发人群： 青壮年 好发季节： 冬春季
缺氧，而致呼吸困难。
发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
并发症：
（1）呼吸衰竭 （2）心 衰
（3）脓毒败血症
（4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张
二、病毒性肺炎（Viral pneumonia）
病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体。
病理学完整——肺炎ppt课件
整理版课件
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Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells,整b理u版t课n件o intra-alveolar exudate 60
整理版课件
61
透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
整理版课件
整理版课件
40
Lung Abscess
整理版课件
41
lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement
整理版课件
42
Abscess formation
整理版课件
整理版课件
7
肺小叶
整理版课件
8
肺腺泡
• 呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织； • I型肺泡上皮： I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管
内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏 障，是肺进行气血交换的场所； • II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表 面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。
整理版课件
17
分类：
1、根据病因分类
感染性 理化性（放射性、吸入性
和类脂性） 变态反应性（过敏性和风湿）
2、根据部位的不同分肺泡性和间质性
3、根据病变性质
整理版课件
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引起肺炎的病原体有哪些？
• 细菌：肺炎链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、溶 血性球菌、葡萄球菌、结核杆菌、非典型分枝杆菌、 绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、军团菌
510daysintroduction细菌在肺泡中繁殖肺泡孔肺泡孔呼吸呼吸细支气管细支气管带菌渗出液带菌渗出液大叶间蔓延大叶间蔓延叶支气管叶支气管邻近肺组织邻近肺组织机体抵抗力呼吸道防御能力细菌感染肺炎球菌变态反应血管扩张通透性浆液纤维素渗出肺炎链球菌12379090mostlylaterallunginferiorloberightlungalsomorethantwopulmonarylobesfourstages510dayspathologicalchanges肉眼
呼吸系统疾病 肺炎 病理学课件
肺肉质变
右肺下叶机化，成 为灰白色， 质地致 密似肉样的纤维组织
肺炎
（二）小叶性肺炎
概念：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心、肺小叶 为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及 散在的湿性啰音 。（小儿、老年人、体弱卧床者）
肺炎
1.病因及发病机制
性浆液。 • 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出
液，内含大量肺炎链球菌，少量红细胞、中性粒细胞及巨 噬细胞。
肺炎
肺泡壁毛细血管扩 张，肺泡腔内有较多 浆液性渗出液，内含 少量红细胞、中性粒 细胞及巨噬细胞。
肺炎
临床病理联系
• 毒素吸收---寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。 • 肺泡内渗出物---闻及捻发音及湿性啰音，X线见肺纹理增多，
肺炎
2.病理变化
（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。 （2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。 （3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包涵体：
腺V、单纯疱疹V、巨细胞V:核内嗜碱性； 合胞V:浆内嗜酸性； 麻疹V:核、浆内均可
（1）及时治疗---痊愈 （2）抵抗力低、治疗不及时――并发症
①心功能不全 ②呼吸功能不全 ③肺脓肿及脓胸 ④支气管扩张 ⑤脓毒血症
肺炎
二、支原体肺炎
1.概念： 是肺炎支原体感染引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正
常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于 青少年，以秋冬季常见。
肺炎
肺炎
3.临床病理联系
• 毒素血症：发热、血中性粒细胞↑ • 支气管炎或渗出物刺激粘膜：咳嗽、咳痰、合并感染
病理学 肺炎课件
肺炎
概述
肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症， 是呼吸系统的常见病、多发病。
分类Βιβλιοθήκη 按解剖学：大叶性、小叶性、间质性
按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支 原性、寄生虫性
按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性
一、大叶性肺炎
大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗 出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰， 胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼 吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于 侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生 长、繁殖，导致肺组织的变态反应。细菌及炎性渗出物沿 肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波 及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散， 可引起数个肺大叶的病变。
起病较急，多有发热、头痛、咽痛、乏力 及剧烈咳嗽，常为干性呛咳或伴有少量黏 液。X线检查，肺部显示节段性纹理增强及 网状或斑状阴影。白细胞数轻度增多，淋 巴细胞和单核细胞数增多。本病预后良好， 死亡病例极少，但临床不易与病毒性肺炎 鉴别，可作痰、鼻及咽拭子细菌培养诊断。
病理变化和病理临床关系
1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期
各时期的镜下观
结局及并发症
1感染性休克 常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为 严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸 患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺 炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起 脓胸。
3败血症或脓毒败血症 见于严重感染时因细菌侵入血流继 续生长、繁殖并产生毒素所致。
概述
肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症， 是呼吸系统的常见病、多发病。
分类Βιβλιοθήκη 按解剖学：大叶性、小叶性、间质性
按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支 原性、寄生虫性
按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性
一、大叶性肺炎
大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗 出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰， 胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼 吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于 侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生 长、繁殖，导致肺组织的变态反应。细菌及炎性渗出物沿 肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波 及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散， 可引起数个肺大叶的病变。
起病较急，多有发热、头痛、咽痛、乏力 及剧烈咳嗽，常为干性呛咳或伴有少量黏 液。X线检查，肺部显示节段性纹理增强及 网状或斑状阴影。白细胞数轻度增多，淋 巴细胞和单核细胞数增多。本病预后良好， 死亡病例极少，但临床不易与病毒性肺炎 鉴别，可作痰、鼻及咽拭子细菌培养诊断。
病理变化和病理临床关系
1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期
各时期的镜下观
结局及并发症
1感染性休克 常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为 严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸 患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺 炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起 脓胸。
3败血症或脓毒败血症 见于严重感染时因细菌侵入血流继 续生长、繁殖并产生毒素所致。
病理学课件-肺炎PPT课件
肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出，肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜，引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起，其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ，需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式，包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施，如接种疫苗、避免 接触病原体等，以预防再次感染肺炎。
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治愈
对于轻症患者，经过及时治疗，肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎，需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病，如慢性 阻塞性肺疾病（COPD）等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡，特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导，以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外，还可以采用其他治疗方法，如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者，以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎，如肺脓肿或支气管扩张合并感染，手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶，促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。
病理学肺炎 PPT
（2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗 原。存在于肺泡间隔、肺间质。
第一节
第二节
肺炎
慢性阻塞性肺病
第三节
第四节 第五节
肺尘埃沉着症
慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征
第六节
肺癌
Section 1
肺 炎 Pneumonia
一、概述
（一）定义：肺的急性渗出性炎症 （二）分类： 1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、 寄生虫性、过敏性肺炎等
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通
1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
肺大叶 肺小叶
肺腺泡
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡
肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
肺间质： 支气管、肺泡壁周围的结缔组织 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡
病理学课件：肺炎
每一细支气管连同它的分支和肺泡组成一个 肺小叶。包括：细支气管、终末细支气管、 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。
1.病变特征： 以小叶为单位，灶状散布。以细支气管为中 心的化脓性炎症，又称支气管肺炎。 临床表现：发热，咳嗽，咳痰。
2.病因及发病机制
病因：多种病菌混合感染
诱因：继发于其他疾病 长期卧床的衰弱病人（坠积性肺炎） 全身麻醉及昏迷病人（吸入性肺炎）
灰色肝样变期
灰色肝样变期
灰 色 肝 样 变 期
肉眼： 肺叶肿胀，充血消退， 灰白色，切面干燥， 颗粒状，质实如肝。
临床病理联系
发绀，呼吸困难症状减轻 泡沫状稀薄黏液脓痰 肺实变体征与红肝期基本相同 肺炎球菌不易检出
4)溶解消散期(7-10天)
镜下：中性粒细胞大多变性坏死， 纤维蛋白网减少， 肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常
③同一大叶病变可处于不同时期
5.并发症
(1)肺肉质变
肺泡腔内中性粒细胞少或蛋白溶解酶不足时，致纤维蛋 白渗出物不能被完全溶解清除时，由肉芽组织代替机化 ，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。
（2）胸膜肥厚和粘连
（3）脓胸 、肺脓肿、脓气胸 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克
肺肉质变
（二）小叶性肺炎
脱落崩解的粘膜上皮细胞
肺泡间隔毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满浆液，中性粒，脓细胞
脱落崩解的肺泡上皮细胞
病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿
4.病理与临床联系
(1)发热、咳嗽、咳痰
(2)呼吸困难及紫绀 病灶内细支气管及肺泡内有多量渗出物, 使肺泡通气量减少及换气障碍
(3)实变体征不明显： 病变大于3-4cm可出现实变体征
第八章 呼吸系统疾病
第一节 肺 炎
1.病变特征： 以小叶为单位，灶状散布。以细支气管为中 心的化脓性炎症，又称支气管肺炎。 临床表现：发热，咳嗽，咳痰。
2.病因及发病机制
病因：多种病菌混合感染
诱因：继发于其他疾病 长期卧床的衰弱病人（坠积性肺炎） 全身麻醉及昏迷病人（吸入性肺炎）
灰色肝样变期
灰色肝样变期
灰 色 肝 样 变 期
肉眼： 肺叶肿胀，充血消退， 灰白色，切面干燥， 颗粒状，质实如肝。
临床病理联系
发绀，呼吸困难症状减轻 泡沫状稀薄黏液脓痰 肺实变体征与红肝期基本相同 肺炎球菌不易检出
4)溶解消散期(7-10天)
镜下：中性粒细胞大多变性坏死， 纤维蛋白网减少， 肺泡壁毛细血管由贫血状态恢复正常
③同一大叶病变可处于不同时期
5.并发症
(1)肺肉质变
肺泡腔内中性粒细胞少或蛋白溶解酶不足时，致纤维蛋 白渗出物不能被完全溶解清除时，由肉芽组织代替机化 ，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。
（2）胸膜肥厚和粘连
（3）脓胸 、肺脓肿、脓气胸 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克
肺肉质变
（二）小叶性肺炎
脱落崩解的粘膜上皮细胞
肺泡间隔毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满浆液，中性粒，脓细胞
脱落崩解的肺泡上皮细胞
病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿
4.病理与临床联系
(1)发热、咳嗽、咳痰
(2)呼吸困难及紫绀 病灶内细支气管及肺泡内有多量渗出物, 使肺泡通气量减少及换气障碍
(3)实变体征不明显： 病变大于3-4cm可出现实变体征
第八章 呼吸系统疾病
第一节 肺 炎
肺炎—大叶性肺炎(病理学课件)
体查
叩诊：呈浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强、胸膜摩擦音 X线 ：出现大片致密阴影
呼吸系统疾病 ——大叶性肺炎病变 2
大叶性肺炎
病变性质：为肺泡内的急性纤维素性炎。 病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶。
典型的发展过程大致可分为四期：
充血水肿期 ： 第1-2天 红色肝样变期: 第3-4天 灰色肝样变期: 第5-6天 溶解消散期 : 一周后
肺脏是空气可以进出体内的唯一器官。
三、肺炎
肺炎是肺的急性渗出性炎症。
肺 大
叶
大叶性肺炎
累及部位和范围
小叶性肺炎 间质性肺炎
病因
生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等； 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等。
病变性质
浆液性肺炎 纤维素性肺炎 化脓性肺炎 干酪性肺炎 肉芽肿性肺炎
大叶性肺炎
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
3. 临床表现：
1）高热
2）WBC
3）咳嗽，咳粘液脓痰，痰涂片不易找到细菌
4）呼吸困难症状减轻
5) 胸痛，随呼吸加重
6）明显实变体征
叩诊：浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强 X线 ：大片致密阴影
第四期：溶解消散期（第7-8天）
1.肉眼：病变的肺叶体积恢复正常
病变肺部质变软。
(一)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤 维素渗出为主的炎症。
(二)临床表现：多见于青壮年，冬春季节多发，起病 急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困 难，有肺实变体征和白细胞升高。病程8-9天。
（三）病因及发病机制 1.病因
肺炎球菌1、2、3、7
90％ 尤其是致病力强的菌群（3）
正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部，带菌者是本病的主要传染源。
病理解剖学肺炎经典PPT课件
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5.结局及并发症
痊愈 并发症
呼吸衰竭、心力衰竭 脓毒血症、肺脓肿、脓胸
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二、病毒性肺炎
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1.概述
概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：流感病毒或多种病毒混合感染；
或病毒、细菌混合感染。 好发人群：儿童
成人（流感病毒） 临床表现：发热、咳嗽等，差别较大。
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2.病理变化：
●大体变化：
病变区质地变软 切面可挤出脓性液体 胸膜渗出物溶解吸收
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●镜下变化：
肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解成液体状 渗出物逐渐吸收
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律责任谢谢 感谢您的观看和下载
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临床病理联系：
实变体征消失 闻及湿罗音 X线散在不均匀阴影
病变部位
肺泡性肺炎 间质性肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支原体性肺炎
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（二）分类
病变性质
浆液性肺炎——炎症早期 纤维素性肺炎——大叶性肺炎
化脓性肺炎——小叶性肺炎 出血性肺炎——严重感染
干酪性肺炎——结核感染
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二、细菌性肺炎
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（一） 大叶性肺炎
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1.概述 2.病因及发病机制
肺炎双球菌 诱因：病 毒 感染
受寒、疲劳 醉酒、麻醉
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局部或全身 抵抗力下降
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2.病因及发病机理
肺炎双球菌 诱因
机体抵抗力下降
肺炎双球菌进入肺泡
呼吸道防御功能降低
呼吸系统疾病—肺炎(病理学课件)
诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、 免疫功能缺陷等。
肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性 炎。 血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。
2
二、病理变化
病变一般发生在单侧肺, 以左肺或右肺下叶多见。 属纤维蛋白渗出性炎症。 病变分为四期：
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
3
2023/8/15
13
2023/8/15
（四）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐 近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。
中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶 解、病原体被吞噬溶解。
14
2023/8/15
• 消散期
15
2023/8/15
临床表现
患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿 性啰音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。
阴影 实验室：白细胞升高
6
2023/8/15
（二）红色肝变期： 第3-4天
1、肉眼：肺叶肿大， 质地变实，切面灰红
7
2023/8/15
2、镜下：肺泡壁 毛细血管扩张充 血，肺泡腔有大 量 RBC 渗 出 ， 少 数WBC、纤维素
8
2023/8/15
3、临床表现
➢ 毒血症，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰， 胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。累及胸膜，伴 发纤维素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽时加重 ➢ 叩诊呈实音， ➢ 听诊有支气管呼吸音 ➢ 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 ➢ X线病变处显示大片致密的阴影。
大叶性肺炎(Lobar pneumonia)
主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大
部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急
性炎症。
肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性 炎。 血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。
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二、病理变化
病变一般发生在单侧肺, 以左肺或右肺下叶多见。 属纤维蛋白渗出性炎症。 病变分为四期：
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
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（四）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐 近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。
中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶 解、病原体被吞噬溶解。
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• 消散期
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临床表现
患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿 性啰音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。
阴影 实验室：白细胞升高
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（二）红色肝变期： 第3-4天
1、肉眼：肺叶肿大， 质地变实，切面灰红
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2、镜下：肺泡壁 毛细血管扩张充 血，肺泡腔有大 量 RBC 渗 出 ， 少 数WBC、纤维素
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3、临床表现
➢ 毒血症，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰， 胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。累及胸膜，伴 发纤维素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽时加重 ➢ 叩诊呈实音， ➢ 听诊有支气管呼吸音 ➢ 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 ➢ X线病变处显示大片致密的阴影。
大叶性肺炎(Lobar pneumonia)
主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大
部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急
性炎症。
呼吸系统疾病—肺炎(病理学课件)
肺炎支原体阳性。
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
2023/8/21
二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
2023/8/21
一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
2023/8/21
大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
2023/8/21
二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
2023/8/21
一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
2023/8/21
大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
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• Etiology : many kinds of bacteria
mixed infection
• Pathogenesis: Defense of airway↓
Induced factors→body resistance↓→bacteria proliferation
BronchitiHale Waihona Puke Lobular pneumonia
Pathological changes
• 肉眼：病变不明显、轻度增大 • 镜下：间质性肺炎
充血、水肿 间质 淋巴细胞、单核细胞浸润
肺泡间隔明显增宽 肺泡腔 无或少量浆液 支气管上皮细胞或肺泡上皮内包涵体
Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells, but no intra-alveolar exudate
思考题
• 比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎 （病毒性肺炎）的特点。
• 列表比较大叶性肺炎各期的基本病理变化。 • 小叶性肺炎常见的并发症？
★ 大、小叶性肺炎、病毒性肺炎的区别
发病人群 病原体
大叶性肺炎 青壮年 肺炎双球菌
小叶性肺炎 婴幼儿、老弱 多种细菌
病毒性肺炎 各年龄组 病毒
病变范围 病变部位
Upper right lobe pneumonia
Outcome and complication
多数可恢复正常
肺肉质变
侵犯胸膜
病灶 金葡菌
纤维素性胸膜炎 肺脓肿、脓胸
细菌入血
败血症，感染性休克 （休克/中毒型肺炎）
(1)肺肉质变 (pulmonary arnification)
Early organization of intra-alveolar exudate, seen in areas to be streaming through the pores of Kohn (arrow).
(2)化脓性胸膜炎及脓胸 (3)肺脓肿 (4)败血症或脓毒败血症 (5)感染性休克
Lung Abscess
lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement
Waging war on lung cancer
呼吸系统的解剖组织学结构
呼吸系统组成：
软以 骨喉 为环 界状
上呼吸道: 鼻、咽、喉 下呼吸道: 气管、支气管和肺
肺小叶：3~5个终末细支气管连同它 的各级分支和肺泡组成，包括15~25 个肺腺泡。
肺小叶
肺腺泡
• 呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织； • I型肺泡上皮： I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管
2、根据部位的不同分肺泡性和间质性
3、根据病变性质
引起肺炎的病原体有哪些？
• 细菌：肺炎链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、溶 血性球菌、葡萄球菌、结核杆菌、非典型分枝杆菌、 绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、军团菌
• 病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、 冠状病毒、禽流感病毒
肉眼：质软 镜下：白细胞变性坏死→蛋白溶解酶→
纤维素溶解→咳出、淋巴管吸收
体温降、痰多、捻发音 阴影渐退→消失
Lobar pneumonia
Four stages (5-10 days)
现今，典型的大叶性肺炎的四期病变少见。
临床病理联系
• 充血水肿期 毒血症 X-ray • 红色肝样变期 实变、呼吸音、 X-ray、痰 • 灰色肝样变期 实变、呼吸音、 X-ray、痰 • 溶解消散期 呼吸音、 X-ray
Southern Medical University
呼吸系统疾病病理学
南方医科大学病理学系
Flu symptom
Are we ready to meet bird flu challenge?
Pneumonia-how common it is!
SARS-the mystery illness Pulmonary tuberculosisold disease Continuing
病变性质 预后
一或多个肺大叶 散在于双肺
肺泡 纤维素性炎
肺小叶：细支 气管为中心及 周围肺泡
化脓性炎
完全痊愈
并发症、预后 差
弥漫性分布 肺间质组织
淋巴细胞、单核 细胞渗出 差别大
Pathological changes ★
• 肉眼：大小不等、0.5-1cm、不规则、灰黄；
散布两肺各叶，以下叶和背侧多见； 可融合（融合性支气管肺炎）
Confluent lobular pneumonia
镜下: ● 细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、
脱落，腔内大量脓性渗出 ● 周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性渗
透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
多核巨细胞：麻疹病毒（支气管、肺泡上皮增生）
病毒包涵体性状：
约红细胞大小，常呈嗜酸性红 染，其周围有透明晕。
病毒包涵体位置：在增生的上皮细胞中
仅在细胞浆：呼吸道合胞病毒 胞浆和胞核：麻疹病毒 仅在细胞核：单纯疱疹病毒
巨细胞病毒、腺病毒
Syncytial cell pneumonia
• 肉眼：大、重量↑、灰白、实
• 镜下：肺泡腔 纤维蛋白渗出↑ 中性粒细胞↑ 纤维素连成网、少细菌
肺泡壁 毛细血管受压
发绀↓、咳脓痰、胸痛 大片致密阴影
Typical appearance of right lobar Pneumonia
(3)灰色肝样变期(5-6天)
(四)溶解消散期（一周左右） ★
Outcome and complication
• Respiratory failure • Heart failure • Lung abscess, empyema • Bronchiectasis • Septicopyemia(脓毒血症)
病毒性肺炎
Viral Pneumonia
Introduction
病因和发病机制
机体抵抗力↓呼吸道防御能力↓→细菌感染(肺炎球菌)→
变态反应→血管扩张，通透性↑→浆液、纤维素渗出 浆
液
肺泡孔
性 细菌在肺泡中繁殖
邻近肺组织
渗 出
呼吸细支气管
带菌渗出液
大叶间蔓延
叶支气管
物
肺炎链球菌（1,2,3,7型）
90％
Pathological changes
• Mostly lateral lung，inferior lobe of left or right lung
出，代偿肺气肿、肺不张
Low power view shows patchy peribronchiolar distribution of pneumonia
Normal alveolar
Acute purulent exudate fills bronchioles and adjacent alveoli.
Abscess formation
小叶性肺炎
lobular pneumonia
以细支气管为中心的化脓性炎症。
Introduction
• Acute purulent inflammation • Often localization to the bronchioles and
surrounding, also called Bronchopneumonia • infants, elderly • Often complication of other diseases
Introduction
• Diffuse fibrinous inflammation in alveoli • Young to middle aged persons • Clinical manifestations: Rapid; chill, high fever,
chest pain, cough, rusty sputum, dyspnea; consolidation of lung; WBC↑ • Natural course of disease: 5-10 days
Cytomegalovirus distinct nuclear cytoplasmic inclusions in the lung
Cells from the blister in showing glassy intra-nuclear herpes simplex inclusion bodies
• Also more than two pulmonary lobes • Four stages，5-10 days
(一)充血水肿期（1－2天） ★
• 肉眼：肿大 重量增加 暗红 • 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血
肺泡腔大量浆液,少红、中性粒、巨 噬细胞,大量细菌
高热、咳嗽，毒血症 湿性啰音、淡薄阴影
• Common virus: flu virus, adenovirus,
syncytial virus, measles virus, cytomegalovirus
• Clinical characters: children, diversity,
Toxicemia＋refractory coughing or short breath
--Bacterial cenobium White cell--
Clinical relations
• Clinical characters: Coughing, fever, sputum, chest pain