肾衰竭的中枢神经系统并发症

电解质紊乱
?低血钠：脑水肿、头痛、恶心、呕吐、意 识混乱、昏迷
?高血钠：脑干缩（shrinkage)、谵妄、昏迷 ?高血钙：认知障碍、无力、便秘、意识紊
乱 ?处理：纠正电解质紊乱
药物毒性
?常见于肾衰患者服用经肾脏正常代谢和排 泄的药物，如：异烟肼，恩卡尼，伪麻黄 碱，甲硝唑，氨己烯酸，阿昔洛韦，放射 对比剂和头孢唑林。
一、脑病
常见，可由多种原因引起。症状不一， 从轻度感觉障碍到谵妄和昏迷。通常表现为 ：头痛，视物异常，震颤，扑翼样震颤，多 灶性肌阵挛，舞蹈症，癫痫发作。症状随时 间变化大。
尿毒症脑病
?除了脑病一般表现，还有局灶运动症状和尿毒 症性twitch-convulsive综合征。
?即使在无症状的慢性肾病患者，也可以通过事 件相关电位（P3潜伏期延长和P3波幅降低） 检测发现认知过程损害。
不平衡症候群
?典型表现为头痛、恶心、肌肉痛性痉挛、 肌肉颤搐、谵妄以及癫痫发作。
?有一定自限性，在数小时至数天内好转。 ?发病机制：有争议。
reverse urea hypothesis：尿素在脑细胞中 的清除速度明显低于血液→渗透梯度→水 向脑细胞转移→一过性脑水肿。
不平衡症候群
idiogenic osmole hypothesis：透析时产生 的氨基酸类，多元醇，三甲胺等渗克分子→ 血脑屏障间的渗透梯度 → 脑水肿。 有机酸产物增多→脑皮质细胞内酸中毒→ 脑水肿。 治疗：缩短透析时间，增加透析次数，减 少血流速度 ，在透析液中加入高渗透性溶 质
脑血管疾病-缺血性中风
?大剂量叶酸，维生素B12，甲基四氢叶酸和 高通量血液透析→↓血高半胱氨酸浓度
?维生素 D，肠道磷结合剂，不含钙、铝的 磷结合剂，透析液适当的钙浓度，甲状旁 腺切除术→纠正钙磷代谢紊乱，减少软组 织钙化，治疗继发性甲状旁腺功能亢进
?神经系统功能障碍与氮质血症水平相关性不大 ?影像学检查有助于排除其它脑病 ?脑电图改变
EEG呈现背景频率减慢及过多的 delta theta波
尿毒症脑病
病理生理机制 ?尿素氮，胍基复合物，尿酸，马尿酸等蓄积 ?γ-氨基丁酸组素的抑制 ?胍基琥珀酸的脱髓鞘作用 ?多种物质代谢中间环节障碍→脑代谢率以及氧
耗降低 ?Na-K-ATP酶被抑制→细胞内Na↑→癫痫发作 ?激素失衡：PTH↑→Ca+进入脑细胞→扰乱细胞
内代谢和酶的作用
Wernicke's 脑病
?在尿毒症患者中很少见，但透析病人因维 生素b1摄入低和丢失快因而患病风险高。
?典型症状为“眼肌麻痹、共济失调和精神意 识障碍（认知障碍或意识障碍） ”三联症。 由于三联征少见，与尿毒症脑病难鉴别， 因此很少被认识到，且死亡率高。
?发病机理不明:血脑屏障破坏?脱髓鞘？血管内 皮损伤？
?治疗：诊断很重要，药物减量或停用能缓解症 状
二、痴呆
在肾衰患者中较普通人群更常见，在进 行透析的老年患者中发病率估计在4.2%， 为普通老年人群的7倍，其中以多发梗塞引 起为主，占3.7%。与不利的脑血管风险相 关。
需与谵妄和抑郁鉴别。在进行性多灶脑 白质病和透析性痴呆中呈亚急性，迅速进 展为痴呆。
概述
心血管并发症
水电解质酸碱失衡
神经系统并发症
贫血
肾功能衰竭
胃肠功能紊乱
营养不良
肾性骨病
概述
尿毒症状态与肾衰治疗如透析和肾移植均能 引起神经系统并发症。
前者引起如尿毒症脑病，动脉粥样硬化，神 经病变和肌病。
概述
透析治疗能引起透析性痴呆，不平衡症候 群，加重动脉粥样硬化，高血压脑病以及 由于超滤后低血压相关的脑血管事件。
肾移植：免疫抑制剂能引起脑病，运动障 碍，机会感染，肿瘤，神经病变以及加重 动脉粥样硬化。与急性股神经病和移植物 抗宿主相关神经病有关。
?肾功能衰竭常见的中枢神经系统并发症： １．脑病 ２．痴呆 ３．脑血管疾病 ４．渗透压脱髓鞘症候群 ５．运动异常和多动腿综合征 ６．机会性感染 ７．肿瘤 ８．颅内低压 ９．颅内高压
?立即维生素b1 ，预后较好。
透析性脑病/痴呆
?亚急性，进行性，致命 ?构音障碍，言语困难，失用，人格改变，精
神病，肌阵挛 ，最终出现痴呆。 ?大多数6个月以内死亡。 ?发病机制：透析用水污染或含铝以及含铝的
磷酸结合剂→多器官铝蓄积→小细胞性贫血 ，骨软化症，透析性脑病。 ?治疗：去铁胺（螯合作用）。不会因加强透 析而改变
高血压性脑病
?因症状和影像学改变的可逆性，应及时诊 断和紧急降压治疗。
?病因： 突然升高的血压→脑血管自身调节能力
丧失，内皮损伤，利钠肽血浆浓度升高→ 后脑部为主的血管源性水肿。
重组人红细胞生成素（EPO)引起35%肾 衰患者血压升高，其中5%的患者出现脑病 。
高血压性脑病
?治疗：降压治疗，逐渐增加EPO的用量常 能预防。若高血压持续存在，EPO应减量 或者暂时停用。
二、痴呆
?发病机制:内源性尿毒症毒素，由动脉粥样 硬化引起的高动脉压或脑血流灌注不足→ 脑萎缩。 脑萎缩在慢性肾病患者中常见，虽缺乏显 著的认知，情感或行为改变，但心理测验 反应出智力缺陷。
三、脑血管疾病
为慢性肾衰患者发病率和死亡率最高的 疾病。
缺血性中风 出血性中风
脑血管疾病-缺血性中风
?发病机制： 1.动脉粥样硬化：除传统的危险因素，还有 因肾衰引起的胍基复合物蓄积，氧化应激 ，高半胱氨酸血症和钙磷代谢紊乱。 治疗：每日血透，online 血滤，使用超纯 透析液，使用不含羰基的腹透液以及 ACEI→↓氧化应激
排斥反应性脑病Байду номын сангаас
?头痛，意识障碍或者抽搐等急性移植物排 斥的系统性表现。
?80%以上的患者于肾移植后3个月内发生， 也有2年后发生的报道。
?发病机制：继发于排斥反应的细胞因子产 物
?脑电图，影像学和腰穿检查诊断价值不大 ?对排斥反应进行治疗后症状迅速完全的恢
复，总体预后好。
高血压性脑病
?和严重高血压并存的脑病综合症状。 ?MRI通常表现为后部白质脑病。
?另见于肾衰时蛋白结合力改变的药物，如 苯妥英，茶碱，安定，哌唑嗪，丙咪嗪， 普萘洛尔，西咪替丁，可乐定和甲氨蝶呤。
药物毒性
?免疫抑制剂：环孢霉素 A，FK506(他克莫司 ),OKT3（抗CD3单克隆抗体) 。达到药物中毒 浓度时更多见，治疗浓度是亦见。
?常见症状有震颤，头痛，小脑或椎体外系症状 。最严重的为可逆性后部白质脑病。