最新传染病学总论 第八版

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传染病学第8版配套课件

传染病学第8版配套课件



好发于肺上叶尖后段或下叶尖段
右上前段肺结球空洞
临床类型——结核性胸膜炎

是结核杆菌及其代谢产物进入处于高度 过敏状态的胸膜引起的炎症;

常发生于原发感染后数月,为播散型结 核病的一部分; 在病情发展的不同阶段有干性胸膜炎、 渗出性胸膜炎及结核性脓胸等表现;

世界流行现状
① 罹患结核病的人数不断下降,但全球负担仍然很重
② 估计每年有140万人死于结核病,包括50万名妇女
③ 尽管非洲和欧洲区尚不能按计划实现到2015年将较1990年死亡率减半 的目标,但世界卫生组织所有六个区域的新发病例和死亡率均有下降
④ 在应对耐多药结核病方面的进展一直比较缓慢
《2012年全球结核病报告》

单耐药:经体外证实对1种抗结核药物耐药; 多耐药:体外证实对1种以上的抗结核药物耐药,但
不包括同时耐异烟肼、利福平;

耐多药(multidrug resistance,MDR):体外证实 至少同时对异烟肼、利福平耐药;
病原学
耐药结核病分为4类:

广泛耐药:体外被证实除至少同时对异烟肼、利福 平耐药外,还对任何氟喹诺酮类药物产生耐药,以
结 核 病
Tuberculosis
华中科技大学 宁 琴
概述

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性 疾病。

以肺结核最常见,主要病变为结核结节、浸 润、干酪样变和空洞形成。临床多呈慢性过 程,表现为长期低热、咳痰、咯血等。
除肺外尚可侵袭浆膜腔、淋巴结、泌尿生殖 系统、肠道、肝脏、骨关节和皮肤

等多种脏器和组织。


双肺弥漫性栗粒样改变,呈毛玻璃样
临床类型——继发型肺结核

第8版传染病学整理

第8版传染病学整理

传染病学整理第一章总论传染病:是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。

第一节感染与免疫一、感染的概念感染:病原体对人体侵犯的过程,即病原体和人体之间相互作用的过程。

感染谱:病原体进入人体后可引起相互之间的作用。

由于适应程度不同,在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现,临床上称为感染谱。

首发感染:人体初次被某种病原体感染称为首发感染。

重复感染:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染。

混合感染:人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。

重叠感染:人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。

二、感染过程的表现(一)清除病原体病原体进入人体后,可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除,同时,亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。

(二)隐性感染指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显示出任何症状。

(三)显性感染指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。

(四)病原携带状态即无明显临床症状而携带病原体。

(五)潜伏性感染潜伏期感染期间,病原体一般不排出体外(没有感染性),这是与病原携带状态不同之处。

三、感染过程中病原体的作用取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。

致病能力包括以下几方面:(一)侵袭力:指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

(二)毒力(三)数量(四)变异性第三节传染病的流行过程及影响因素传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

一、流行过程的基本条件(一)、传染源:是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

(二)、传播途径:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播。

传染病学总论第八版课件

传染病学总论第八版课件

乏力
由于机体能量消耗过多或合成 不足所致,表现为肌肉疲劳、 精神不振等。
体重下降
由于机体能量消耗过多或摄入 不足所致,常伴随食欲减退等 症状。
诊断方法与流程
流行病学调查
了解患者患病前后的活动范围、接触史、暴露史等情况,有助于判断 感染来源和传播途径。
临床诊断
根据患者的症状、体征和流行病学资料,结合实验室检查结果进行综 合分析,作出临床诊断。
建立有效的传染病监测和预警系统,及时发现并控制疫情。
应急响应
制定应急预案,快速调动医疗资源,保障疫情期间医疗需求。
国际合作与交流
1 2
信息共享
加强国际间的传染病信息交流,共同应对全球性 挑战。
技术支持与援助
发达国家向发展中国家提供技术支持和医疗物资 援助。
3
跨国合作项目
开展跨国合作项目,共同研究传染病防控策略和 技术。
传染病学总论第八版 课件
目录
• 传染病学概述 • 传染病的症状与诊断 • 传染病的治疗 • 传染病的预防 • 传染病的社会影响与公共卫生政策 • 传染病研究展望
01
传染病学概述
定义与分类
定义
传染病是由病原体(细菌、病毒、真 菌等)引起的,能在人与人、动物与 动物或人与动物之间相互传播的疾病 。
缺陷病。
非药物治疗
隔离与检疫
对传染病患者采取隔离措施,以防止疾病传 播。
心理治疗
针对传染病患者的心理问题,如焦虑、抑郁 等,进行心理疏导和支持。
疫苗接种
通过注射疫苗预防传染病的发生。
生活方式调整
如改善饮食、增加运动等,以提高身体抵抗 力,预防传染病。
康复与护理
康复治疗
针对传染病患者的身体和心理损伤,采 取康复措施,如物理治疗、职业治疗等 。

传染病学第8版艾滋病课件

传染病学第8版艾滋病课件
血液、体液(唾液、泪液、精液、阴道分泌物、乳
汁、伤口渗出液等)、器官组织中都含有大量的病
毒。
传播途径
性接触传播:是主要的传播途径(包括同性,异性和双
性性接触);
经血传播:①静脉注射吸毒;②接受血液或血制品;③
献血员感染的传播;
母婴传播:经胎盘、产道及哺乳等;
其他: 医源性感染(器官移植、人工受精、污染的器
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍: (1.)病毒直接损伤;(溶解破坏和诱导凋亡) (2.)免疫损伤(CTL和ADCC); (3.) HIV感染骨髓干细胞。 CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡:Th2呈极 化优势,抗病毒免疫应答弱化,抗原呈递功能受损、 IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种 感染 3.单核巨噬细胞功能异常。因表面也有CD4分子。诱 导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子,防止细胞凋 亡,可携带HIV透过血脑脊液屏障。 4.B细胞功能异常。表面有低水平CD4分子表达。 5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监 视功能。
艾滋病(AIDS)
烟台市莱阳中心医院 感染科
学习内容
一.掌握艾滋病(acquired immune deficiency syndrome ,AIDS)的全称,定义; 二.熟悉艾滋病病毒的特性; 三.艾滋病主要传播途径和高危人群,了解世界和国 内艾滋病流行的近况,艾滋病的发病机理; 四.艾滋病临床分期及各期的主要表现; 五.用于诊断艾滋病的实验室检查; 六.艾滋病的诊断原则及标准; 七.艾滋病的治疗原则,抗病毒治疗的方法; 八.艾滋病主要的预防措施。
3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成

2024年度传染病学总论

2024年度传染病学总论

2024/2/2
5
传染病分类方法
01
02
03
04
按病原体种类分类
如病毒性传染病、细菌性传染 病等。
按传播途径分类
如呼吸道传染病、消化道传染 病等。
按病程长短分类
如急性传染病、慢性传染病等 。
按病情轻重分类
如一般传染病、重大传染病等 。
2024/2/2
6
流行病学原理及应用
流行病学原理
研究疾病分布特征、流行因素及预防措施的科学。
通过广泛宣传和教育,提高公众对疫苗接种的认识和接受程度。
2024/2/2
03
实施疫苗接种计划
按照疫苗接种政策,有计划地对人群进行预防接种,提高人群免疫水平
,防止传染病的发生和传播。同时,加强疫苗接种后的监测和评估工作
,确保接种效果和安全性。
12
03 传染病诊断方法 与标准
2024/2/2
13
临床表现及体征识别
沟通渠道
通过电话、传真、网络等多种方式建立快速、高效的沟通渠道,确 保信息传递的畅通无阻。
保密要求
在信息共享和沟通过程中,应严格遵守保密规定,保护患者隐私和 信息安全。
26
应对突发公共卫生事件
应急预案制定
各级卫生行政部门应制定完善的应急预案,明确应对突发 公共卫生事件的组织指挥、通讯联络、现场处置、医疗救 治、物资保障等工作要求。
报告内容
包括疫情发生的时间、地点、人群分布、临床表现、实验室检测结 果、已采取的措施等信息。
报告要求
确保报告信息的准确性、完整性和及时性,不得瞒报、谎报、缓报或 漏报。
2024/2/2
25
信息共享和沟通渠道
2024/2/2

第07章01阿米巴病传染病学第8版

第07章01阿米巴病传染病学第8版
5
病原学

(二)包囊



1.是溶组织内阿米巴的感染形态。起传播作用, 感染人体后,在小肠下端,从囊壁小泡逸出而形 成滋养体。 2.抵抗力强,能耐受人体胃酸的作用,在潮湿的 环境中能存活数周或数月。 3.包囊呈无色透明的类圆形,直径10-16um,内 含1-4个核。

未成熟包囊有1-2个核,常见糖原泡和杆状拟染色体; 成熟包囊具有4个核,常见糖原泡和杆状拟染色体不易 看到。

(二)传播途径


(三)人群易感性

普遍易感。感染后虽然产生抗体,但不是保护性抗体,不 产生免疫力,故易再感染。 分布全球,近年来我国仅个别地区有病例散发。
10

(四) 流行特征

发病机制和病理解剖

(一)发病机制

溶组织内阿米巴包囊通过食物或水进入小肠下段, 逸出4个滋养体,寄生在肠腔并侵入肠壁组织, 吞噬RBC和组织细胞,损伤肠壁,形成溃疡灶。
22
(三)血清学检查

1.检测特异性抗体:阳性结果反映既往或现在感染。

IgG抗体阴性,一般可排除本病。 IgM抗体阳性提示近期或现症感染,阴性排除本病。 利用单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织阿米巴 制样体滋养体抗原灵敏性、特异性强,

2.检测特异性抗原:阳性可作为明确诊断的依据。

23
18
(三)慢性阿米巴痢疾


急性阿米巴痢疾的临床表现持续存在达2个月 以上,则转为慢性。 表现:

食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻, 体检:肠鸣音亢进、右下腹压痛。 腹泻反复发作,或与便秘交替出现。
19
实验室检查

传染病学第8版新型隐球菌病

传染病学第8版新型隐球菌病
隐球菌 • 在脑脊液和血清中检测不到隐球菌抗原 • 肺部病灶较小,稳定或处于消退之中 • 每2-3个月随访一次,至少1年
治疗
2.肺新型隐球菌: • 可选用两性霉素B联合氟胞嘧啶。 • 氟康唑一般用于轻、中型肺新型隐球菌病。
3.皮肤、黏膜新型隐球菌病:氟康唑或者伊曲康唑 口服治疗。
4.骨骼新型隐球菌病:两性霉素B治疗外,需要进 行外科清创术。
进新型隐球菌在脑组织的生长。
病理解剖
•中枢神经系统新型隐球菌病:脑膜炎,脑膜增厚,以颅底最 为明显,蛛网膜下腔充满含大量新型隐球菌的胶冻样物质和少 量的巨噬细胞,有时有血管内膜炎、形成肉芽肿,脑膜和脑组 织可出现粘连。沿血管周围间歇进入脑组织形成小囊肿,严重 时发展为脑膜脑炎。
•肺新型隐球菌病:表现为自限性感染,直径1.5cm。活动性 病灶:1.5-7cm,呈胶冻样或肉芽肿,多靠近胸膜,有时中心 可坏死液化形成空洞。显微镜下,肉芽肿内可见大量新型隐球 菌和少量巨噬细胞。
• 2.脑脊液检查:腰穿前应用甘露醇预防脑疝,压 力明显增高,外观澄清或稍混浊,细胞计数40400*106/L,淋巴细胞为主,蛋白水平轻至中度 升高,糖和氯化物降低。
实验室检查
3.病原学检查: • 从脑脊液、痰液、皮肤病灶的分泌物、冷脓肿穿
刺液和血液等标本分离到新型隐球菌是诊断的最 好方法,墨汁染色直接镜检,可发现出芽的酵母 样菌,外周有透亮的厚壁荚膜。
康唑
谢 谢!
• 肺新型隐球菌病是另一个常见临床类型,表现 为慢性咳嗽、黏液痰、胸痛等。
概述
• 隐球菌是条件致病性深部真菌,易发于细胞免 疫功能受损的人群
• 新型隐球菌是隐球菌属的重要致病菌,属环境 腐生菌,可从土壤和鸽粪中分离到,并被认为 是人和动物最主要的传染源

传染病学第八版配套课件水痘和带状疱疹共34页文档

传染病学第八版配套课件水痘和带状疱疹共34页文档

谢谢!
Байду номын сангаас
传染病学第八版配套课件水痘和带状疱 疹
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ;权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊,可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
61、奢侈是舒适的,否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学,如日出之阳;壮而好学 ,如日 中之光 ;志而 好学, 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也,匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里,与其说好 的教师 是幸福 ,不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战,就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
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侵袭能力(志贺菌) 穿透能力(钩虫丝状蚴) 溶组织能力 (溶组织阿米巴)
19
课外内容:外毒素与内毒素的区别
外毒素 G+(主要) 细菌在生长繁殖过程中产生
蛋白质或特殊的酶 亲组织性能选择性地作用于某些组 织器官引起特殊病变
对热不稳定 产生的药理与病理生理反应是专一 的,不同外毒素产生不同反应
内毒素 G- (主要)
变异类型
— 致病力变异 — 抗原性变异 — 耐药性变异
22
第一节 感染与免疫
四、感染过程中的免疫应答
保护性免疫应答:有利于机体抵抗病原体
非特异性免疫 天然屏障 皮肤、黏膜、胎盘屏障、血脑屏障 吞噬作用 体液因子
特异性免疫 细胞免疫 体液免疫
变态反应:促进病理改变
特异性
23
第二节 传染病的发病机制
社区获得性感染
第一节 感染与免疫
二、感染过程的表现
1.清除病原体 2.隐性感染 3.显性感染 4.病原携带状态 5.潜伏性感染
10
第一节 感染与免疫
1.清除病原体
病原体进入人体后,可被非特异性免疫防 御能力非清特除异,性亦防御可能由力特异性体液免疫与特异性 细胞免疫皮物肤质黏将膜相胃应酸的正病常原体体液清组除织。内细胞

的 (少数)病原体持续存在,转变为病原
转 携带状态,成为无症状携带者。 归
12
第一节 感染与免疫
3.显性感染
病原体侵入人体后,不但诱发免疫应答, 而且通过病原体本身或机体的变态反应,导致 组织损伤,引起病理改变和临床表现。
感染者获得较为稳固的免疫力。
显 性 感 染
死亡! 病原体
被清除
如:甲型肝炎、麻疹
❖3.掌握:传染病感染过程的各种表现;流行 过程的基本条件;传染病的基本特征、临 床特点;传染病的预防
概念
感染性疾病
指由病原体感染 所致的疾病,包
传染病 传染病学
是物是括染指感一传性由染门染感病人研病染原体究和性微后各非疾生 产种传病。 生传的染有病传在染人性体,内 在外一发定生条、件发下展可、 造传成播流、行诊的断疾、病治。 疗和预防规律的
屏障 杀菌 溶菌 吞噬 特异性免疫功能 主动免疫—接种疫苗或自然感染 被动免疫—从母体获得或注射免疫球蛋白
11
第一节 感染与免疫
2.隐性感染
病原体仅诱导机体产生特异性免疫应 答,不引起或只引起轻微的组织损伤,在 临床上不显出任何症状、体征,甚至生化 改变,只能通过免疫学检查才能发现。
隐 性 感
(大多数)病原体被清除,获得不同程 度的特异性免疫。
传染病学总论 第八版
传染病学总论
消化内科 程 琪
2
学习意义及重要性
了解传染病的基本理论,基本概念, 基本方法 掌握传染性疾病发生与发展规律 认识突发或新发传染病
4
目的要求
❖1.了解:学习的传染病目的、发病机制,影 响流行过程因素及治疗
❖2.熟悉:传染病感染过程中病原体的作用; 传染过程中的免疫应答作用;传染病的重 要的病理生理变化;传染病的诊断
24
第二节 传染病的发病机制
一、传染病的发生与发展
入侵部位 机体内定位 排出途径
25
第二节 传染病的发病机制
二、组织损伤的发生机制
直接损伤 毒素作用 免疫机制
26
第二节 传染病的发病机制
三、重要的病理生理变化
发热
急性期改变
蛋白代谢 糖代谢 水电解质代谢 内分泌改变
27
第三节 传染病的流行过程
毒、结核杆菌感染等。
15
第一节 感染与免疫
感染谱频度
潜伏感染 显性感染 病原携带状态 隐性感染 清除病原体
16
第一节 感染与免疫
三、感染过程中病原体的作用

侵袭力


毒力


数量

能 力
变异性
17
吸虫人尾体蚴并在机体内生 长经、消繁化殖道或的呼能吸力道。进入人体,先黏附于肠或支
28
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
传染源:
患者 隐性感染者 病原携带者 受感染的动物
29
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
传播途径
呼吸道传播 如麻疹、白喉、结核病等 消化道传播 如伤寒、菌痢、霍乱等 接触传播 如血吸虫、麻疹、乙肝 虫媒传播 如疟疾、斑疹伤寒、黑热病 血液、体液传播 如疟疾、乙肝、丙肝 其他:母婴传播(垂直传播)
细菌外层细胞壁的部分成份, 细菌死亡时释放出来。 磷脂多糖蛋白质复合物是脂多糖
无亲组织性
对热相对稳定
毒性相对弱可以被抗体中和
第一节 感染与免疫
3.数量
同一种传染病,入侵病原体的数量与致病 能力成正比
不同的传染病,能引起疾病的最低病原体 数量可有较大差异
21
第一节 感染与免疫
4.变异性
变异因素
— 环境、药物、遗传
气管黏膜表面,再侵入组织细胞组织,产生毒 素,引起病变。如志贺菌、结核分枝杆菌。 病毒性病原体常通过与细胞表面的受体结合再 进入细胞内 有些病原体的侵袭力较弱,需经伤口进入人体 ,如破伤风杆菌。
18
第一节 感染与免疫
2.毒力
毒素
外毒素 如白喉、破伤风杆菌、霍乱 弧菌 内毒素 如伤寒杆菌、菌痢杆菌
其他毒力因子
30
第三节 传染病的流行过程
科学。
6
第一节 感染与免疫
7
第一节 感染与免疫
一、感染的概念
感染:病原体和人体的相互作用、相互
斗争的过程。
构成感染或传染过程必须具备三个因 素:病原体、人体、它们所处的环境。
共生状态 机会性感染 条件致病菌
8
第一节 感染与免疫
感染情况
首发感染,重复感染,混合感染,重叠感 染,继发感染。
医院获得性感染(医院感染) 交叉感染 自身感染或内源性感染 医院性感染
另一些传染病病后免疫力并不牢固。
的 转
如:细菌性痢疾
归 小部分显性感染者亦可成为慢性病毒携带者。
13
第一节 感染与免疫
4.病原携带状态
的为疾传分按按病 发病病染类原 生原状病:体 和体态流:持侵,行带续入但 的病时人能 传毒间体携 染:者、潜后带 源带伏,并。菌期人排者携体出或带不病带者出原虫 、现体者 恢等 复任,期。何成携
带者、或慢性携带者。 按携带病原体的持续时间:急性携带者(小于3 个月),慢性携带者(大于3个月)。慢性乙肝大 于6个月。
14
第一节 感染与免疫
5. 潜伏性感染
潜伏病性原感体染感与染病人原体携后带,状机态体的免区疫别功?能足 以将病原体局限化但又不足以将病原体清 除—,—病在原潜体伏长性期感潜染伏期起间来,,病待原机体体一免般疫不功排 能下出降体时外引。起显性感染。如:单穿疱疹病
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