《病理学》 局部血液循环障碍

21
槟榔肝：nutmeg liver
慢性肝淤血合并脂肪变时， 肝小叶中央充血呈暗红色，小叶 周边脂肪变呈淡黄色形成红黄相 间的花纹，似槟榔切面。
22
正常肝脏，肝小叶
急性肝淤血
23
肝小叶中央的肝细胞萎缩、 坏死
慢性肝淤血
瘀血严重时，肝小叶中央的肝 细胞萎缩、坏死消失，小 叶 周边的肝细胞缺氧程度较轻 （有肝小动脉提供营养）而发 生脂肪样变。
62
三、血栓类型
白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓
白色血栓
混合血栓 红色血栓
63
白色血栓（析出性血栓）
见于血流快的地方，多见于心脏和动脉，以 及静脉血栓的头部
肉眼：灰白色，粗糙，较硬，与血管壁紧密 黏连，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落
镜下：血小板和少许纤维素
64
白色血栓 （pale thrombus）
8
9
10
Infection (Pneumonia)
Hyperemia
11
淤血的原因及其后果
静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭 静脉性充血
流体静压升高 水肿、体腔积液
代偿 侧支循环开放
器官、组织萎缩，硬化
12
病理变化
灌注量↓，还原血红蛋白↑，暗红色
（紫绀）
血流停滞，cap扩张充血，散热↑， 温度↓
呼吸困难，气促
肺水肿─→通气减少─→呼吸困难 结缔组织增生─→气体弥散困难─→呼吸困难 肺泡弹性↓膨胀性↓─→肺泡壁牵张感受器活
动↓─→呼吸困难
咳粉红色泡沫痰
16
正常肺泡
急性肺淤血
17
慢性肺淤血
18
含铁血黄素(hemosiderin)
心衰细胞 （ heart failure cells）
性凝血系统。 ④释放血小板因子,激活整个凝血系统。
53
血流的改变
轴流(WBC,RBC)
血小板
边流(血浆)
血流 缓慢
涡流
54
血流的改变
•血小板与内膜接触机会增加 •局部凝血因子和凝血酶浓度增加 •内皮细胞缺氧，受损 •常见：
• 夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。 • 静脉瓣，血管分叉处。 • 曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内 • 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1，下肢血栓 ：上
动脉和心脏内血栓的形成 ——多有内膜损伤和涡流
静脉血栓的形成 ——常有血流停滞
58
二、血栓形成过程
（一）血小板的黏附、释放、凝集 血小板形成小丘，并逐渐增大连接形成 小梁 血栓形成的第一步
（二）血小板小梁间血液凝固 血小板因子释放＋组织凝血活素＋各种 凝血因子
59
？
60
61
图 血栓形成过程示意图
网状纤维胶原化─→淤血性硬化 血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成 侧支循环建立、静脉曲张 破裂出血
14
肺淤血
原因：左心衰引起，左心腔内压力增高，
阻碍肺静脉回流。
大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡
沫状红色血性液体
镜下：急性：毛细血管扩张充血、水肿液、出血
慢性：纤维化、心衰细胞
15
临床：
2
某男，78岁。患高血压已十余年。近年常 有便秘，五日前大便时突然昏倒，并伴大 小便失禁和右侧上、下肢麻痹。
3
维持正常血循环条件：
心、血管结构功能正常（包括完整性） 血量恒定水平 血液为液态 凝血──抗凝血系统完善 正常神经—体液调节
4
血液循环障碍的分类
心血管组织结构改变 全身性 代偿过程障碍
65
混合血栓
见于血流缓慢、漩涡，主要构成延续血 栓的体部及左心脏内球形血栓、动脉瘤 内的血栓
肉眼：红、白条纹相间的层状结构 镜下：血小板小梁粘附WBC，纤维素网罗RBC
66
混合血栓 （mixed thrombus）
髂静脉
67
附壁血栓 （mural thrombus）
68
红色血栓
血流停止，静脉内，主要构成延续血栓 的尾部
所形成的固体质块叫血栓（thrombus） 血小板的活化+凝血因子被激活
37
Thrombus in coronary artery 38
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血活素 ＋ Ca2+
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
39
血液凝固系统（内源性）
血管内皮损伤→内皮下胶原及微纤维暴露→激活血小板
凝血因子 XII→XIIa →XIIf
35
小结
急性肺淤血和慢性肺淤血主要区别？
心衰细胞
什么是槟榔肝？其病理变化如何？
慢性肝淤血合并脂肪肝，肝小叶中心坏死， 周边脂肪变
36
第三节 血栓形成（thrombosis）
活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液 中某些有形成分凝集形成固体质块的过程， 称为血栓形成（thrombosis）
24
淤血性肝硬化 congestive cirrhosis
25
26
Portosystemic venous shunts “Caput Medusae”
27
第二节 出血（hemmorhage）
破裂性出血
（心脏和血管壁破裂） 血管机械性损伤 血管壁或心脏病变 血管壁周围病变侵袭 静脉破裂 毛细血管破裂
1、软化、溶解、吸收 2、机化、再通（recanalization） 3、钙化：静脉石、动脉石
73
74
血栓机化
再通
75
76
五、 血栓对机体的影响
有利：止血，防止感染蔓延。
动脉→萎缩、坏死（缺血性梗死）
不利：阻塞血管
静脉→淤血、水肿、出血、坏死
下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿
脱落--栓塞 心瓣膜变形 DIC→全身广泛出血、休克
第三章 局部血液 循环障碍
1
前
言
血液循环是机体重要的生理机能之一，通 过血液循环输送氧气和营养物质，带走CO2 和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。
血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官 代谢紊乱，功能失调和形态改变。
与其它各种病理过程（如变性、坏死、炎 症等）关系十分密切，引起死亡的重要原 因之一（心梗，脑梗，脑出血，栓塞等）
组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、 机能↓
13
后果（肺淤血、肝淤血）
小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出
血（漏出性出血） 缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质
细胞萎缩、变性、坏死 缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，
29
心包积血 可导致急性心功能不全
30
硬膜下血肿
可引起颅内高压、神经 中枢受压致死
31
淤点
淤斑 紫癜
32
皮 下 出 血
33
漏出性出血
34
出血的后果
与部位、血量、速度有关 少量：自行止血 血肿：吸收、机化、纤维包裹 出血迅速如大动脉破裂：出血性休克（短
时间出血>总量25%） 慢性反复性出血：缺铁性贫血 重要器官出血后果严重（如脑出血）
原因 动脉血管运动神经异常； 静脉受压，静脉腔阻塞，
化学、物理、生理等刺激 心力衰竭
分类 生理性：最常见
病理性
病理性：炎症性、减压后
肉眼 轻度肿胀，鲜红，温度↑ 包膜紧张，暗红，温度↓
镜下 动脉和毛细血管扩张
后果 快而短，影响小；
但血管本身有病变时， 充血可以导致血管破裂
小静脉和毛细血管扩张
取决于器官或组织的性质、 淤血的程度、时间长短及 侧支循环的建立
肢血栓=3 ：1
55
血液凝固性增加
遗传性高凝状态 ⅴ因子基因突变 凝血酶原基因突变 抗凝血酶III缺陷 蛋白C或S缺陷
继发性高凝状态 高危因素：
长期卧床或不活动 癌症 组织损伤 DIC等
56
内膜损伤
血栓形成
血流状态改变
血液的高凝状态
血栓形成的Virchow三联
57
血栓形成的过程及血栓形态
血栓可发生于心血管系统的任何部位（心 腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细血管内）
普鲁士蓝染19色
慢性肺淤血
（肺褐色硬化）
20
肝淤血
右心衰褐，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶 循环静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张瘀血。
大体：急性：肝脏体积增大，呈暗红色 慢性：槟榔肝
镜下：中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞；瘀血严重 时，肝小叶中央的肝细胞萎缩、坏死消失，小 叶周边的肝细胞发生脂肪样变。
血循障碍 局部性
1.充血 动脉性 静脉性
血量异常 缺血、5.梗死 3.血栓形成
血液性状和血 管内容物异常 4.栓塞
2.出血 血管壁通 6.水肿 透性异常 积液
5
normal
ischemia
hyperemia
congestion
6
动脉性充血（充血） 静脉性充血（淤血）
概念 动脉输入血量增多
主动性
静脉血液回流受阻 被动性
44
血管内膜（endothelium)
正常情况下，具有抗血栓形成和 促血栓形成的双重作用
45
正常情况下内膜的抗血栓形成：
屏障血小板、凝血因子 内皮细胞合成前列环素(PGI2)和NO→抗血小板聚集 内膜上的肝素样分子+抗凝血酶→失活凝血因子 内膜上的凝血酶调节蛋白+凝血酶→活化蛋白C→
77
小结
血栓形成有三个条件？最重要的是哪个？
心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血 液凝固性增加
血小板的活化过程有三个反应？
黏附反应、释放反应 、黏集反应
血栓有哪些类型？Biblioteka Baidu
白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓
78
第四节 栓塞（embolism ）
在循环血液中出现的不溶于血液的异 常物质，随血流运行阻塞血管腔的现 象称为栓塞
⑶黏集反应 (aggregation) ADP、血栓素A2
血小板的活化 在触发凝血的过程中起核心作用
49
50
早期-血小板黏附
51
后期-纤维蛋白沉着
52
心、血管内膜受损:
①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附 ②内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活Ⅻ
因子，启动内源性凝血系统。 ③内膜受损，释放出组织凝血因子，激活外源
阻塞血管的异常物质称为栓子 （embolus）
79
80
一、栓子的运行途径
左心和大循环 周围小动脉 动脉的栓子 （脑、脾、肾等）
交房 叉室 运缺 行
小 弹 性
右心和大循环 静脉的栓子
肺动脉（肺）
门静脉的栓子 门静脉分支（肝）
胸腹压↑↑，逆血流
右心房、下腔静脉 肝、肾、髂V
图 栓子运行途径与栓塞模式81图
活化纤溶系统 内皮细胞合成组织型纤溶酶原活化因子→降解纤
维蛋白
46
正常情况下内膜的促血栓形成：
内皮损伤→激活外源性凝血系统 释放vW因子→促使血小板与内膜的粘集 分泌PAIs→抑制纤维蛋白降解
47
生理状态
抗凝血系统
止血、凝血系统
屏障 完整内皮细胞 抗血小板黏集
抗凝血酶 纤溶作用 正常血流状态 纤溶系统 单核巨噬细胞系统
•内皮细胞的促凝作用：
• 内皮损伤→激活外源性 凝血系统
• 释放 vW因子→血小板与 内皮下胶原黏附
• 分泌PAIs→抑制纤维蛋 白降解
•血小板 •凝血因子
48
血小板的活化过程
⑴黏附反应 (adhesion) 内膜损伤→胶原暴露，vW因子介导
⑵分泌和释放反应 (secretion) 颗粒、颗粒（致密颗粒）
肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹 性；陈旧的干碎、易脱落。
镜下：纤维蛋白网眼内充满着如正常血 液均匀分布的红、白细胞。
69
红色血栓 （red thrombus） 股静脉
70
4、透明血栓（纤维素性血栓、微血栓） 镜下：嗜酸性均匀状纤维素。
见于弥漫性血管内凝血（DIC）
71
72
四、血栓的结局
内源性凝血系统激活 纤维蛋白原
凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白
40
血液凝固系统（外源性）
内皮细胞损伤
组织因子
VII Ca2+
外源凝血系统激活 纤维蛋白原
凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白
41
纤维蛋白溶解系统
激肽释放酶原 XIIa XIIf
激肽释放酶
纤溶酶原 纤溶酶
纤维蛋白
纤维蛋白降解产物
42
正常情况下血液凝固的过程
动脉血管的收缩 神经反射性 初级血液凝固 血小板的作用（可逆性） 次级血液凝固 凝血系统启动（不可逆性） 纤维蛋白溶解系统被激活 限制血凝块的大小
43
血栓形成的条件
⑴心血管内皮细胞的损伤：最重要 （endothelial injury） ⑵血流状态的改变 （alterations in normal blood flow） ⑶血液凝固性增加 （hypercoagulability of blood）
漏出性出血
（毛细血管和毛细血管后 静脉通透性↑） •血管壁损害 •血小板减少或功能障碍 •凝血因子缺乏
28
•病变：
内出血：人体腔或组织 积血（hematocele） 血肿（hematoma）
外出血：体外
鼻衄；咯血；呕血；便血；尿血 皮下：淤点（petechia，直径1-2 mm）
淤斑（echymosis，直径1-2cm） 紫癜（purpura，范围较大 ）