心脏代偿心率↑心肌收缩力
病理生理学 第十三章心力衰竭
去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （三）心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动 明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 （三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分 布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病， 虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。
内科学心血管系统总结
内科学备课笔记（WORD版）讲授对象：医本科蚌埠医学院附院心血管内科张恒二零零一年十月心力衰竭病因（基本病因及诱因）一、基体病因（一）原发性心肌损害1．缺血性心肌损害， 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病。
（二）心脏负荷过重1．压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等2．容量负荷（前负荷）过重（1）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全及二尖瓣关闭不全等。
（2）左右心或动脉脉分流性先天性心血管病：间隔缺损及动脉导管未闭等。
（3）血容量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。
二、诱因：感染 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。
病理生理一、代偿机制（一）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加。
从而增加心排血量及提高心脏作功量。
（二）心肌肥厚使心肌收力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。
（三）神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强，↑心肌收缩力，↑心率2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活二、心力衰竭时各种体液因子的改变1．心钠素（心房肽，ANF） 2.血管加压素（抗利尿激素，Vasopressin） 3.缓激肽（bradykinin）三、关于舒张功能不全1.主动舒张功能障碍2.舒张功能不全四、心肌损害和心室重构在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等发生相应变化。
第一节慢性心力衰竭临床表现一、左心衰竭（一）症状1. 程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿2.咳嗽，咳痰、咯血3．乏力、疲倦、头昏、心慌4．少尿及肾功能损害症状(二）体征1.肺部湿性罗音2.心脏体征如心脏扩大，P2↑及舒张期奔马律。
二、右心衰竭（一）症状1.消化道症状2.劳力性呼吸困难（二）体征1.水肿2.颈静脉征3.肝大4.心脏体征三、全心衰竭实验室检查一、X线检查左心衰：左室大、肺淤血、Kerley B线、肺门蝶翼样云雾状阴影。
心力衰竭之代偿-台湾某小组的心衰竭总结报告
神经-体液调节 心脏代偿
心外代偿
功能性调整
结构性适应
4
神经-体液调节机制
交感神经系统 激活
NA大量释放 副交感活性抑制
心脏泵血功能下降 导致：
◆血压下降 ◆缺氧、CO2分压升 高、H+浓度升高 ◆血容量减少
肾素-血管紧张素 -醛固酮系统 激活
肾素大量释放 醛固酮、ADH增加
NA也增加
5
交感神经系统的调节
因心绞痛、憋气入院就诊。心 率快，重度高血压，呼吸困难， 肺水肿，心界向左扩大，瓣膜 正常，无水肿，无颈静脉怒张。 进一步检查诊断为冠状动脉硬 化性心脏病、陈旧性左下壁心
肌梗死、左室前壁梗死、充 血性心力衰竭、高血压病、
高血脂症。 入院经治疗后生活 基本可自理，出院。
2006
3
心衰的代偿机制
代偿机制
15
外周血管适应性改变的机制
交感神经兴奋
心
肾素-血管紧张素系统激活
衰
进
血管壁钠潴留、僵硬度升高
程
内皮释放内皮来源舒张因子减少
血管平滑肌肥大和纤维化
16
总结
为什么要代偿：
解决 心输出量减少 VS 组织器官需氧 的矛盾
代偿与失代偿：适应性代偿在最初阶段能够帮助维持心脏泵血
和组织灌流；长久之后，有害的一面显现，促使心衰的进一步发展
突发心绞痛 入院，急性 左下壁心肌 梗死，心率 快，诊断为 窦性心动过 速，高血压
1988
体检：超重， 轻微高血压， TG、总胆固 醇、LDL-C较 上次上升并超 标，低HDL-C， 中度脂肪肝
1994
2
老总的“烦心事”
主角：李涛先生，1955 出生
2005
病理生理学简答题论述题
一心功能不全的常见原因与诱因原因；1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等 2 心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1 感染；1 感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2 心律失常；尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱；一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4 妊娠分娩；血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加三诱发心力衰竭机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力；心肌收缩力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困难机制1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2；端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3；劳动性呼吸衰竭最早产生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重（3）肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。
心衰病例讨论
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
3.按心输出量高低分类
低输出量型（low output heart failure) 高输出量型 (high output heart failure)
体循环淤血
1) 静脉淤血和静脉压升高。 2) 水肿 3) 肝功能障碍、胃肠道功能障碍、肾功能障碍等。
肺循环淤血 主要表现为呼吸困难和肺水肿。
1) 劳力性呼吸困难 体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率
加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。
2) 端坐呼吸 平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快
2.心脏紧张源性扩张
Frank-Starling定律： 心肌的收缩力和心搏出量 在一定范围内（肌节长度1.7-2.2μm)随心肌纤 维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而 增加。
代偿机制
心脏扩张机制
1.7-2.12u.m2um
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿作用 不利影响
代偿机制
心功能不全时机体的代偿
心脏的代偿 （主要代偿机制） 心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌
收缩性增强及心室重塑
心脏以外的代偿 血容量及RBC数增加、血液重新分配
及组织利用氧的能力增加等
代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
• 入院后第3天，开始给予卡维地洛3.125mg bid。 继续滴定增加ACEI剂量，更改为长效的赖诺普利 10mg qd，口服利尿剂减至40mg qd。
心衰病理生理学ppt课件
第13章 心功能不全
目录
1 病因、诱因、分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 临床表现的病理生理基础 5 防治的病理生理基础
2
心：泵
概念
各种原因引起心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心输出量减少，以至不能满足机 体代谢需要的病理过程或综合征，称为心 力衰竭(Heart failure)。
(三)其他体液因子
1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 2.内皮素
21
第四节 心力衰竭的发生机制
收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白
调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白
Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用 ATP(酶)：提供能量
23
一、心肌收缩性减弱
(一)收缩相关蛋白的破坏
缺血缺氧\感染 中毒\心肌疾病
8
第二节 心力衰竭的分类
♥据发生部位：左心衰 右心衰 全心衰
♥据发生速度：急性 慢性
慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加， 患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为 充血性心力衰竭。
♥据心输出量高低
♡低输出量性 ♡高输出量性
♥据发生机制：收缩性\舒张性
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、心脏的代偿
(1)电压依赖性Ca2+通道(酸中毒\高K+血症) (2)受体操纵性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)
2.肌浆网释放Ca2+减少 (1)胞外Ca2+内流↓ (2)SR摄取和储存Ca2+↓
ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓ 线粒体摄Ca2+↑
(3)SR与Ca2+的亲和力↑
3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍
心力衰竭的代偿机制讲课讲稿
2008-11-26, we five.
机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机
神经体液调节机制、心肌的功能性调整 和结构性适应以及心外代偿可以使心输 出量增加、保证重要器官的血液供应， 但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应 逐渐积累，最终导致心力衰竭！
2008-11-26, we five.
代偿方式
风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄。
2008-11-26, we five.
胸闷、心悸，乏力、夜 间不能平卧。左心房扩
大，射血分数53%， 地高辛和氢氯噻嗪， 劳力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可缓
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
交感神经系统激活
2008-11-26, we five.
1.2- 肾素-血管紧张素系统激活
AngⅡ强大的缩血管功能→ 维持血压； 刺激醛固酮释放及NA释放→血容量↑，回心血量↑
作用机制
重要意义
与交感神经系统协同兴奋；早由期于局部静的脉和回循心环血的量An增g 加Ⅱ，通过细胞 在一定程度上有助于增加心膜输上出的A量T。1 介导引起心肌肥厚 ；随心
功能恶化， AT1/ AT2 的比值明显降 低，心肌组织中AT2 受体占优势，引 起细胞结构和功能破坏。
水钠储留 & 血压升高，使前后负荷都增高； AngII的负性作用：心肌重塑。
潜在危险
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2- 心脏功能性调整 作用机制
心率加快
在一定范围内可以提高心输出量，对 维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌 流有重要意义。但是有一定的局限性。
心力衰竭的代偿机制
神经-体液调节对血流动力
神经-体液调节机制激活
学稳态破坏的适应。
简述缺氧时心血管系统的代偿反应及其机制。
简述缺氧时心血管系统的代偿反应及其机制。
心血管系统是人体内至关重要的系统之一，它负责输送氧气和营养物质到全身各个组织和器官，维持正常的生理功能。
当身体遭遇缺氧时，心血管系统会迅速做出代偿反应，以保证身体各部位继续得到足够的氧气和营养。
下面将介绍缺氧时心血管系统的代偿反应及其机制。
1. 心率增加当身体遭遇缺氧时，心血管系统会通过增加心率来提高心脏的泵血能力，以增加氧气输送到各个组织。
这是一种自发的代偿机制，通过加快心跳来提高心排血量，以应对缺氧状态下全身组织对氧气的需求增加。
2. 收缩血管另一种代偿反应是收缩血管，特别是末梢血管，以保证更多的血液流向重要器官，如心脏、大脑等，确保这些器官能够得到足够的氧气和营养。
这种收缩血管的反应有助于维持重要器官的正常功能，同时减少对氧气的需求。
3. 增加血压在缺氧状态下，心血管系统会通过增加血管阻力来提高血压，以确保足够的血液和氧气输送到全身各个部位。
这种代偿反应有助于维持全身循环的稳定性，确保各个器官能够正常运行。
4. 增加心肌收缩力为了应对缺氧状态下心脏泵血的压力增加，心血管系统会增加心肌的收缩力，以提高心脏的泵血效率。
这种代偿反应有助于维持心脏的正常功能，确保足够的血液和氧气输送到全身各个组织和器官。
总的来说，缺氧时心血管系统的代偿反应是一种自发的生理调节机制，通过增加心率、收缩血管、增加血压和增加心肌收缩力等方式来确保身体各部位继续得到足够的氧气和营养。
这些代偿反应有助于维持全身循环的稳定性，确保身体各个器官能够正常运行，从而保证人体的正常生理功能。
在面对缺氧的情况下，心血管系统的代偿反应是非常重要的，它能够帮助身体适应环境的变化，保证身体各部位的正常功能。
心力衰竭的代偿机制
2008-11-26, we five.
机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机
神经体液调节机制、心肌的功能性调整 和结构性适应以及心外代偿可以使心输 出量增加、保证重要器官的血液供应， 但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应 逐渐积累，最终导致心力衰竭！
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细胞利用氧的能 力增强
改善供氧 改善供能
血粘度↑外周阻 力↑心负荷↑
心脏代偿方式 心率加快
功能性 代偿
增加前负荷
利
弊
过快时， 心输出量↓
↑心输出量
舒张期容积过大， 心肌收缩力↓
心肌收缩力增加
结构性 代偿
心肌细胞重塑 胶原重塑
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↑心肌收缩力 缺氧、心肌收缩性
↓室壁张力
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心肌肥大
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4- 心外代偿
血流重新分布
外周血管选择性收缩，保证心脑供血。
红细胞增多
血液携氧功能↑ →改善周围组织供氧。
细胞利用氧的能力增强
慢性缺氧→细胞线粒体数量↑ 表面 积↑， 细胞色素氧化酶活性↑
优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、 改善供氧、改善供能
风湿性心脏病， 二尖瓣狭窄。
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15岁之后
胸闷、心悸，乏力、夜 间不能平卧。左心房扩
大，射血分数53%， 地高辛和氢氯噻嗪， 劳力后心悸，咳嗽， 咳白黏痰，休息可缓
解。
步行仅可500米，高血 压，心房扑动，左右心 房都增大，二尖瓣轻度 狭窄，左心室射血分数 47%。氨酰心安、地高
贫血的病因分类与代偿机制
贫血的病因分类与代偿机制引言贫血是一种常见的临床症状，指体内红细胞数量或功能异常导致氧运输受限而出现的全身性缺氧状态。
贫血可分为多种类型，并由不同的病因所引起。
了解贫血的病因分类以及相关的代偿机制对于正确诊断和治疗具有重要意义。
一、贫血的病因分类1. 遗传性贫血遗传性贫血是由基因突变所引起的一类贫血。
常见遗传性贫血包括地中海贫血、蚕豆症以及先天性巨幼红细胞性贫血等。
这些遗传性贫血具有明确的家族史，通常在婴儿期或儿童期即可发现。
2. 营养缺乏性贫血营养缺乏性贫血是由于长期摄入不足或吸收不佳导致身体无法正常合成造血必需物质而产生的一类贫血。
常见的营养缺乏性贫血包括铁缺乏性贫血、维生素B12缺乏性贫血以及叶酸缺乏性贫血等。
这些类型的贫血可以通过改善饮食结构或补充相关营养素来进行治疗。
3. 自身免疫性贫血自身免疫性贫血是指机体产生抗体攻击自身红细胞而导致溶血现象以及相关的贫血。
常见的自身免疫性贫血有温抗体型自身免疫性溶血性贫血和寒抗体型自身免疫性溶血性贫血等。
这些类型的贫血通常需要使用免疫抑制剂或输注特定的治疗制剂来控制溶血反应。
4. 慢性炎症导致的贫血慢性炎症状态会干扰红细胞生成过程，引起非特异性低色素缺铁性贫血。
在慢性感染、风湿、肿瘤等情况下，机体会释放一些促红细胞生成素但无法正常刺激造红功能，出现次要铁过多，被巨噬细胞保护储存而出现的一种贫血症。
二、贫血的代偿机制1. 心脏代偿由于贫血导致氧供减少，机体为了满足组织器官的需求，会通过心脏代偿来增加氧输送量。
心脏代偿表现为心率加快和心肌收缩力增强，以提高每分钟的心输出量。
2. 呼吸代偿贫血患者会通过呼吸中枢对缺氧刺激产生反应，使呼吸频率增加以增加肺泡通气量，从而提高动脉血液中的氧含量。
这种呼吸代偿作用有助于维持组织及器官功能。
3. 血管舒张代偿在贫血状态下，机体会释放一些舒张血管的物质如一氧化氮（NO），从而扩张周围小动脉和静脉，使得更多的血液流经毛细血管床，从而增加有效的微循环。
评价心功能的指标
评价心功能的指标
1. 心率：心率是指心脏每分钟跳动的次数，正常心率为60-100次/分钟。
较高或较低的心率可能表明心功能问题。
2. 心肌收缩力：心肌收缩力是指心脏向外泵血的能力。
心肌收缩力的评价指标包括心输出量和心肌收缩压。
3. 心脏电图：心电图可以反映心脏的电活动情况，从而评价心功能状况。
4. 血压：血压是指血液在血管壁上施加的压力。
高血压可能表明心功能问题。
5. 心肌酶：心肌酶是心肌细胞在心肌缺血或梗死时释放的酶，可以作为心肌损伤的指标。
6. 肺容积：肺容积是指肺腔内气体的容积，可以反映心脏的泵血能力与肺功能的正常程度。
综上所述，评价心功能的指标需要综合考虑，仅凭一个指标难以全面评估心功能状况。
病理生理学——心力衰竭
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
临床医学病理生理学心功能不全思维导图
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
肺动脉狭窄的病理生理学
肺动脉狭窄的病理生理学
诊断与评估方法
诊断与评估方法
心电图
1.心电图是肺动脉狭窄诊断中的常规初筛手段，能够反映心脏 的电生理活动。 2.肺动脉狭窄患者在心电图上通常表现为右心室肥厚和右心房 扩大。 3.但心电图对肺动脉狭窄的诊断特异性不高，需结合其他检查 结果。
胸部X线
1.胸部X线能够观察心脏形态和肺部情况，为肺动脉狭窄的诊断 提供依据。 2.患者通常表现为右心室扩大、肺动脉段凹陷和肺血减少。 3.但胸部X线对肺动脉狭窄的严重程度评估有一定局限性。
1.康复治疗包括运动康复、呼吸康复和心理康复等方面，对于 改善患者的生活质量和预后具有重要意义。 2.康复治疗需要在专业医生的指导下进行，根据患者的具体情 况制定个性化的康复方案。 3.康复治疗期间需要密切观察患者的生理指标和康复效果，及 时调整康复方案。
▪ 新兴治疗技术
1.随着医疗技术的不断发展，一些新兴的治疗技术如细胞治疗 、基因治疗等也逐渐应用于肺动脉狭窄的治疗中。 2.这些新兴技术目前仍处于研究阶段，需要进一步的临床试验 和观察来验证其安全性和有效性。 3.对于一些严重狭窄且传统治疗方法效果不佳的患者来说，可 以考虑参与相关临床试验接受新兴治疗。
诊断与评估方法
超声心动图
1.超声心动图是诊断肺动脉狭窄的首选影像学检查方法，具有 无创、便捷、经济等优点。 2.通过超声心动图可以评估右心室流出道的血流速度和压力阶 差，测量肺动脉瓣口面积，判断狭窄程度。 3.还可以评估右心室功能和心脏解剖结构，为治疗决策提供依 据。
心脏磁共振成像
1.心脏磁共振成像是一种无创性检查方法，能够提供心脏解剖 和功能的详细信息。 2.可以准确测量右心室大小和功能，评估肺动脉狭窄的严重程 度。 3.磁共振成像还可以评估肺动脉狭窄患者的心肌灌注和纤维化 情况，为预后判断提供参考。
心脏代偿反应
代偿反应意义●代偿,意味着按"正常"状态已不能实现原有的代谢平衡了，故多对身体不利。
如甲状腺分泌不足，腺体可通过产生更多的腺细胞来维持激素的生成量，导致甲状腺增大。
心输出量不够，后负荷增加往往是对低心排的代偿反应：通过增加心肌的厚度来提升收缩力，导致心脏肥厚。
还有PH值改变，酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。
当然，也可以用代偿原理治疗很多疾病。
●机体可通过4个方面的代偿来维持正常的生命活动。
（1）器官储备力的动员和代偿性增生：人体重要生命器官的储备力很大，如肝、肾、肺、只要有1/5～1/10的正常组织就足够机体需要。
因此，肝肾功能障碍只有在器官发生弥漫性病变时才能检查出来。
而且当器官的一部分发生病变时，健康部分还会代偿性增生。
（2）机能为主的代偿：如心脏瓣膜病时，通过心肌的肥大，心脏收缩力的加强，维持着循环的正常。
（3）代谢为主的代偿：如酸碱平衡紊乱时体内存在的多对缓冲系统发挥作用，使体液的酸碱度保持在相对平衡的状态。
（4）结构的代谢：如器官的肥大、再生、组织的修复等。
神经-内分泌系统的代偿性激活1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活3、心房肽的作用4、抗利尿激素的作用一、心脏本身的代偿（一）、心率加快这是一种见效迅速的代偿。
由于心输出量=每搏输出量× 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。
但这种代偿方式有限，且不经济。
当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。
临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。
心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。
6.49.4心功能不全时心脏本身的代偿
代偿方式四：心室重塑
向心性肥大
离心性肥大
代偿方式四：心室重塑
心室重塑早期对改善心输血量具有一定的代偿意义。但由于其结 构、代谢、功能的进行性变化，重塑心肌最终会因与正常心肌有较大 的差异而走向失代偿，使心脏总的舒缩功能进行性降低。
课后思考题
心脏以外是不是也有一些代偿形式会帮助 改善心脏的心输出量呢？
代偿方式一：心率加快
发生机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 代偿意义：使心输出量增加 失代偿意义：心率过快却使心肌耗氧率增大，使舒张期
缩短，而影响心室充盈量和冠状动脉的灌流，从而引起 心肌缺血和心排血量下降。
代偿方式二：心脏紧张源性扩张
每搏输出量是心室舒张末期容量和收缩末期容量之差，每 搏输出量储备的变化又可分为舒张期储备和收缩期储备。
Frank-starling效应
代偿方式三：心肌收缩性增强
交感-肾上腺髓质系统功能增强时，通过动用心肌收缩力增强的 收缩期储备，使心输出量增加。
指心肌不依赖于前负荷和后负荷，而能改变其收缩强度和速度 的内在特性，属于等长自身调节，往往伴有耗重、神经-体液调节机制过度激 活状态下，通过改变其结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性 改变。
舒张期储备与收缩期储备比较
静息状态下容量
心脏舒张末期 145 ml
心脏收缩末期 75 ml
最大/小容量
160 ml
20 ml
储备值
15 ml
55 ml
代偿方式二：心脏紧张源性扩张
舒张期储备是通过增加心肌初长度引起的自身调节过程，可使 心肌收缩力加强。这种调节过程就是心脏紧张源性扩张。
紧张源性扩张
肌源性扩张
代谢 需求
心肌缺氧的主要代偿方式
心肌缺氧的主要代偿方式
心肌缺氧的主要代偿方式包括以下几个方面：
1.心率加快：心肌缺氧时，自主神经系统会立即通过交感神经刺激加
快心率，以提高心脏的输送能力，增加氧气供应。
2.心肌收缩力增强：心肌缺氧时，心脏会通过改变心肌细胞内的离子
浓度和离子通道的状态，增加心肌收缩力，以应对缺氧。
3.血压升高：心肌缺氧时，自主神经系统会同时增加交感神经的刺激，导致血压升高，以促进血液循环和氧气供应。
4.血管扩张：心肌缺氧时，人体会通过一系列的代偿机制，如血管扩张、血液黏稠度降低等方式增加血流量，以提高氧气供应。
5.代谢改变：心肌缺氧时，心肌细胞会增加糖的利用，以及脂肪和乳
酸的代谢，以增加细胞能量，并缓解缺氧的影响。
总之，心肌缺氧时，身体会通过多种代偿机制来增加氧气供应和维持
心脏功能，但长期的缺氧会对身体造成损害，因此需要及时治疗和预防。
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（二）体循环淤血
体循环综合征
1.颈静脉怒张 2.心性水肿
3.肝淤血
4.胃肠淤血 5.肾淤血、血流减少
（三）肺循环淤血 左心衰竭—呼吸困难
1.机制： 1）肺水肿—肺顺应性↓ 2）缺氧、二氧化碳潴留 3）肺血管旁感受器受刺激 4）气道阻力↑ 2.表现：1）劳力性呼吸困难
2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难
3.心肌肥大： 向心性、离心性 （二）心外代偿： 1.血容量↑ 2.组织摄氧率↑ 3.血液重新分布
心肌肥大的2种形式：
向心性肥大
离心性肥大
四、机制 （一）心肌收缩性减弱 1.心肌结构破坏 2.心肌能量代谢障碍
3.心肌兴奋—收缩耦联障碍
（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低 1.心室舒张功能障碍 2.心室顺应性降低
本章内容又多又乱， 真烦啊！ 哪儿是重点呢？
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本章要求
掌握:基本概念、原因 掌握:机体的代偿功能及其 意义 熟悉:诱因和心衰时机体机 能和代谢的变化
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谢谢！
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中: 心脏跳动30亿次！ 输送血液达3亿升，足以装满1600 架四引擎波音747客机的油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的 物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作 的功！
一、概念与分类
本质
基础
心功能不全： 心泵功能障碍，CO相对或绝对↓， 不能满足机体组织代谢的需要， 而出现血液循环障碍的全身性病 理过程。 结果 心力衰竭 部位：左心、右心、全心 分类 速度：急性、慢性 CO：低输出量、高输出量 机制：因与诱因 （一）原因： 1.心肌受损： 1）心肌病变 2）心肌代谢障碍 2.心脏负荷过重：1）压力（后）负荷↑ 2）容量（前）负荷↑ （二）诱因： 增加心脏负荷或削弱代偿功能 1.心律失常 2.感染 3.水、电解质、酸碱平衡紊乱 4.妊娠和分娩
三、心功能不全发展中的代偿反应
（一）心脏代偿： 2.2 m 收缩力最大→CO↑ 心输出量 =每搏搏出量心率 肌节长度 >2.4 1.心率 ↑ m 收缩力↓→CO↓ 不变 >3.65 m ↑不能收缩→肌原性扩张 2.心肌收缩力 ： 交感神经（+） 心脏紧张源性扩张
（三）心室各部舒缩活动不协调
Tropomyosin 向肌球蛋白
Troponin 肌钙蛋白
------------+++++++++
Ca2+内流
肌浆网摄取、 释放 Ca2+
竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合
兴奋-收缩偶联障碍
心脏各部分舒缩活动不协调
心肌 心肌 兴奋 结构 收缩 破坏 耦联 障碍
心肌 能量 代谢 障碍
钙离 子复 位延 迟
肌球 肌动 蛋白 复合 体解 离障 碍
心肌 顺应 性降 低
心室 舒张 势能 减弱
心律 失常
心肌收缩性减弱
心肌舒张功能异常
心室各部舒缩 活动不协调
心力衰竭
五、机体变化 CO↓→A缺血 （一）低排出量综合征 V淤血 1.心功能↓ 1）心输出量（CO）↓ 2）心脏指数（CI）↓ 3）射血分数（EF）↓ 4）心室充盈受损 搏出量 心室舒张末容量 5） 心脏肌源性扩张 2.心输出量↓ 1）血压 2）皮肤苍白、紫绀 3）疲乏、失眠、嗜睡 4）尿量↓ 5）心源性休克