增加心肌收缩力-安徽中医药高等专科学校
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
外周阻力
后负荷 ③
儿茶酚胺
心血管重构
心肌舒缩功能
①
外周阻力
后负荷 ③
慢性心衰发病机制及药物作用环节 ①正性肌力药 ②利尿药 ③扩血管药 ④ACEI ⑤β R 阻断药
P波消失，心房各 部位发生极快、细 弱的纤维性颤动
P波消失，代之F波 250次/分，规则， 更易下传
400~600次/分
房
颤
房
扑
危害：心房过多的冲动下传到心室，导致室率 过快（120~160次/分） ，引起严重的循环障碍
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，
延长寿命，降低病死率和提高生活质量
治疗CHF药物的分类
1、强心苷类：地高辛等 2、利尿药 ：氢氯噻嗪、呋塞米 3、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等 4、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等 5、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等 6、β受体阻断药 ：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等
慢效 洋地黄毒苷 中效 地高辛 速效 去乙酰毛花苷 毒毛花苷 K
0.7～1.2 0.03～0.10 1.0～1.5 0.125～0.5 0.8～1.2 0.1 — 0.25～0.5
药理作用 1．正性肌力作用（加强心肌收缩力） 治 疗量的强心苷可选择性作用于心肌，使收 缩力加强，输出量增多。此作用对衰竭心 脏有以下特点： （1）缩短心肌收缩期 （2）增加衰竭心脏的输出量 （3）降低衰竭心肌耗氧量
铃兰
结构
强心苷= 苷元（配基）＋ 糖
苷元：强心苷作用的关键部位
糖:数目
作用加强;稀有糖
维持久
体内过程
表 20-2 常用强心苷的体内过程比较
药 物 洋地黄毒苷 地高辛 去乙酰毛花苷 毒毛花苷 K 肝 肠 口服吸收 蛋白结合 生物转化 循 环 (%) (%) (%) (%) 90～100 97 27 30～70 65～85 ＜30 7 5～10 20～40 5 少 极少 2～5 5 少 0 肾排泄 (%) t1/2 (h)
•临床用途
慢性心功能不全 心房纤颤、心房扑动 (-) 传导、反射性 （+）迷走神经，减慢室率（70-80次/分）， 改善心功能。 阵发性室上性心动过速 (-)传导，反射性 （ +）迷走神经、降低自律性，可停止其发 作。 注意：室性心律失常不宜用。
慢性心衰 交感神经兴奋 心排出量 动脉系统缺血（咳嗽、咯血、 呼吸困难） 静脉系统淤血（颈静脉怒张、 肝脾肿大、腹 水、下肢浮肿、 恶心、呕吐等） 血容量 RAS 激活 AngII ④ 水钠潴留 醛固酮分泌 ② 前负荷 ③
呼吸困难（劳力性、端坐） 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化
消化道淤血
肾脏淤血
食欲、恶心、呕吐
蛋白尿、肾功能减退
CHF药物治疗的演变
心肾模式（洋地黄和利尿药，40-60年代）
心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70-80年代）
神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑制药，
AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
强心苷作用机制示意图
影响耗氧量因素及用强心苷后比较
• 影响耗氧量因素 心率 收缩力 耗氧 室壁张力
（心脏容积）
心衰 （代偿）
耗氧 （代偿） （心腔淤血）
用强心苷后
耗氧 或-
• 这是强心苷区别与非苷类正性肌力药的主 要特点。
• • •
•
•
2．负性频率（减慢心率） 继发作用（继发于强心作用之后）， 反射作用（反射性兴奋迷走神经） ECG：P-P间期延长 3．负性传导（减慢房室传导） 中毒量的强心苷抑制房室传导作用强大，可造成 完全房室传导阻滞，使心跳停搏。 ECG：P-R间期延长 4．利尿作用
7、钙拮抗剂 ： 氨氯地平等
8、非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二 酯酶抑制药）
第一节
强心苷
强心苷(cardiac glycosides) 是一类选择性 作用于心脏，加强心肌收缩力的苷类药物。 来源 多来自毛花洋地黄、紫花洋地黄，黄 花夹竹桃、铃兰等植物。
紫花洋地黄 毛花洋地黄
黄 花 夹 竹 桃
中毒的防治
（1）预防
①详细询问服药史（近2周内） ②避免诱因 :如低钾、老年人、肾功能低下及心肌 缺氧等； ③注意剂量个体化:个体差异大； ④警惕中毒先兆，如出现恶心、呕吐、视觉异常、 心室率低于60次/分及频发性室早、二、三联律等 应立即停药。
治
疗
①停药：包括强心苷、排钾利尿药、皮质激素等； ②补钾：轻症早搏、二联律等可口服氯化钾溶液， 每次1g，每4小时一次； ③抗心律失常： • 快速型心律失常，室上性：苯妥英钠； 室性：利多卡因； • 缓慢型心律失常，阿托品治疗。
10 120～168 60～90 33～36 90～100 23 90～100 12～19
分类
表 20-1 常用强心苷和分类及作用时间比较
分类 药 物 给药 途径 口服 口服 静注 静注 起效时间 （h ） 2～4 1～2 10～30 分 5～15 分 达峰 时间 （h） 8～12 4～8 1～2 0.5～2 维持 时间 （d） 14～21 3～ 6 3～6 1～5 全效量 （mg） 维持量 （mg）
充血性心力衰竭的心功能曲线 图示正常人、心衰患者和心衰患者服用强心苷后的心功能曲线
• 作用机制
（-）Na+-K+-ATP酶 Na+-K+交换 （强心苷受体） Na+-Ca2+交换 心肌细胞内 Ca2+ 加强心肌收缩力 K+ 诱发心律失常 注意：禁钙（洋忌钙，钙慢推，不记牢，吃大亏。） 补钾（原则：见尿补钾，钾禁静推，稀释后 缓慢静推或口服，ECG监测，查血钾）。高血钾 可致各种传阻、自律性降低。
房颤心电图
房扑心电图
不良反应
胃肠道反应 恶心、呕吐、厌食（注意与心衰 鉴别） 神经系统反应 复视、黄绿视 心脏毒性 常见类型有: ①异位起搏点自律性 ：室早、二、三联律、室速、 室颤 ②各种房室传导阻滞 ③窦性心动过缓（HR < 60次/分 停药）
室性二、三联律
• 室早
室颤 室上性心动过速
第十八章
治疗充血性心力衰竭药
安徽中医药高等专科学校 机能学教研室
充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF）
是多种原因所致 心脏收缩和舒张功能障碍， 动脉系统供血不足， 静脉系统（肺循环和体循环）淤血。
临床症状
动脉系统供血不足：O2 肺充血 肝淤血
静脉系统淤血
倦怠、乏力
外周阻力
后负荷 ③
儿茶酚胺
心血管重构
心肌舒缩功能
①
外周阻力
后负荷 ③
慢性心衰发病机制及药物作用环节 ①正性肌力药 ②利尿药 ③扩血管药 ④ACEI ⑤β R 阻断药
P波消失，心房各 部位发生极快、细 弱的纤维性颤动
P波消失，代之F波 250次/分，规则， 更易下传
400~600次/分
房
颤
房
扑
危害：心房过多的冲动下传到心室，导致室率 过快（120~160次/分） ，引起严重的循环障碍
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，
延长寿命，降低病死率和提高生活质量
治疗CHF药物的分类
1、强心苷类：地高辛等 2、利尿药 ：氢氯噻嗪、呋塞米 3、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等 4、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等 5、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等 6、β受体阻断药 ：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等
慢效 洋地黄毒苷 中效 地高辛 速效 去乙酰毛花苷 毒毛花苷 K
0.7～1.2 0.03～0.10 1.0～1.5 0.125～0.5 0.8～1.2 0.1 — 0.25～0.5
药理作用 1．正性肌力作用（加强心肌收缩力） 治 疗量的强心苷可选择性作用于心肌，使收 缩力加强，输出量增多。此作用对衰竭心 脏有以下特点： （1）缩短心肌收缩期 （2）增加衰竭心脏的输出量 （3）降低衰竭心肌耗氧量
铃兰
结构
强心苷= 苷元（配基）＋ 糖
苷元：强心苷作用的关键部位
糖:数目
作用加强;稀有糖
维持久
体内过程
表 20-2 常用强心苷的体内过程比较
药 物 洋地黄毒苷 地高辛 去乙酰毛花苷 毒毛花苷 K 肝 肠 口服吸收 蛋白结合 生物转化 循 环 (%) (%) (%) (%) 90～100 97 27 30～70 65～85 ＜30 7 5～10 20～40 5 少 极少 2～5 5 少 0 肾排泄 (%) t1/2 (h)
•临床用途
慢性心功能不全 心房纤颤、心房扑动 (-) 传导、反射性 （+）迷走神经，减慢室率（70-80次/分）， 改善心功能。 阵发性室上性心动过速 (-)传导，反射性 （ +）迷走神经、降低自律性，可停止其发 作。 注意：室性心律失常不宜用。
慢性心衰 交感神经兴奋 心排出量 动脉系统缺血（咳嗽、咯血、 呼吸困难） 静脉系统淤血（颈静脉怒张、 肝脾肿大、腹 水、下肢浮肿、 恶心、呕吐等） 血容量 RAS 激活 AngII ④ 水钠潴留 醛固酮分泌 ② 前负荷 ③
呼吸困难（劳力性、端坐） 上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化
消化道淤血
肾脏淤血
食欲、恶心、呕吐
蛋白尿、肾功能减退
CHF药物治疗的演变
心肾模式（洋地黄和利尿药，40-60年代）
心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70-80年代）
神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑制药，
AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
强心苷作用机制示意图
影响耗氧量因素及用强心苷后比较
• 影响耗氧量因素 心率 收缩力 耗氧 室壁张力
（心脏容积）
心衰 （代偿）
耗氧 （代偿） （心腔淤血）
用强心苷后
耗氧 或-
• 这是强心苷区别与非苷类正性肌力药的主 要特点。
• • •
•
•
2．负性频率（减慢心率） 继发作用（继发于强心作用之后）， 反射作用（反射性兴奋迷走神经） ECG：P-P间期延长 3．负性传导（减慢房室传导） 中毒量的强心苷抑制房室传导作用强大，可造成 完全房室传导阻滞，使心跳停搏。 ECG：P-R间期延长 4．利尿作用
7、钙拮抗剂 ： 氨氯地平等
8、非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二 酯酶抑制药）
第一节
强心苷
强心苷(cardiac glycosides) 是一类选择性 作用于心脏，加强心肌收缩力的苷类药物。 来源 多来自毛花洋地黄、紫花洋地黄，黄 花夹竹桃、铃兰等植物。
紫花洋地黄 毛花洋地黄
黄 花 夹 竹 桃
中毒的防治
（1）预防
①详细询问服药史（近2周内） ②避免诱因 :如低钾、老年人、肾功能低下及心肌 缺氧等； ③注意剂量个体化:个体差异大； ④警惕中毒先兆，如出现恶心、呕吐、视觉异常、 心室率低于60次/分及频发性室早、二、三联律等 应立即停药。
治
疗
①停药：包括强心苷、排钾利尿药、皮质激素等； ②补钾：轻症早搏、二联律等可口服氯化钾溶液， 每次1g，每4小时一次； ③抗心律失常： • 快速型心律失常，室上性：苯妥英钠； 室性：利多卡因； • 缓慢型心律失常，阿托品治疗。
10 120～168 60～90 33～36 90～100 23 90～100 12～19
分类
表 20-1 常用强心苷和分类及作用时间比较
分类 药 物 给药 途径 口服 口服 静注 静注 起效时间 （h ） 2～4 1～2 10～30 分 5～15 分 达峰 时间 （h） 8～12 4～8 1～2 0.5～2 维持 时间 （d） 14～21 3～ 6 3～6 1～5 全效量 （mg） 维持量 （mg）
充血性心力衰竭的心功能曲线 图示正常人、心衰患者和心衰患者服用强心苷后的心功能曲线
• 作用机制
（-）Na+-K+-ATP酶 Na+-K+交换 （强心苷受体） Na+-Ca2+交换 心肌细胞内 Ca2+ 加强心肌收缩力 K+ 诱发心律失常 注意：禁钙（洋忌钙，钙慢推，不记牢，吃大亏。） 补钾（原则：见尿补钾，钾禁静推，稀释后 缓慢静推或口服，ECG监测，查血钾）。高血钾 可致各种传阻、自律性降低。
房颤心电图
房扑心电图
不良反应
胃肠道反应 恶心、呕吐、厌食（注意与心衰 鉴别） 神经系统反应 复视、黄绿视 心脏毒性 常见类型有: ①异位起搏点自律性 ：室早、二、三联律、室速、 室颤 ②各种房室传导阻滞 ③窦性心动过缓（HR < 60次/分 停药）
室性二、三联律
• 室早
室颤 室上性心动过速
第十八章
治疗充血性心力衰竭药
安徽中医药高等专科学校 机能学教研室
充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF）
是多种原因所致 心脏收缩和舒张功能障碍， 动脉系统供血不足， 静脉系统（肺循环和体循环）淤血。
临床症状
动脉系统供血不足：O2 肺充血 肝淤血
静脉系统淤血
倦怠、乏力