骨质疏松
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受体和TGF- β的合成。增加骨量、减少骨
折。
用于男性骨质疏松的治疗
降钙素
骨吸收抑制剂
适应证 ①高转换型骨质疏松患者 ②骨质疏松伴或不伴骨折（主要是脊椎压缩性骨折）者 ，止痛效果好 ③变形性骨炎者 ④急性高钙血症或高钙血症危象者 制剂、剂量 鲑鱼降钙素（密钙息，Miacalci） 50-100U，1-2次/日，皮下或肌 肉注射；长期 50-100U，1-2次/周 鳗鱼降钙素（益钙宁、依降钙素，Elcatonin） 20U肌注，2次/周。 注意事项 ①过敏者禁用或慎用 ②用前补充钙剂和维生素D ③孕妇禁用
影响峰值骨量的因素
遗传因素 研究发现，多种基因的表达水平和基因多态 性可影响 PBM 和骨转换。对同卵双胞胎的研究发 现，遗传因素决定了70%～80%的峰值骨量。股骨 颈的长度亦由遗传因素决定，前者是影响该部位骨 折的重要因素。 钙的摄入量 钙是骨矿物质中最主要的成分。钙不足必然 影响骨矿化。在骨的生长发育期和钙需要量增加时 (如妊娠、哺乳等)，摄入钙不足将影响PBM。
2.骨重建功能衰退
成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形 成不足和骨丢失，可能是老年性OP的重要 原因。
不良的生活方式和生活环境
体力活动过少：足够的体力活动有助于提高 PBM 。成骨细胞和骨细胞具有接受应力、负重等 力学机械刺激的接受体，故成年后的体力活动是 刺激骨形成的一种基本方式，而活动过少者易于 发生骨质疏松症。 吸烟、酗酒，高蛋白、高盐饮食，大量饮用咖啡， 维生素D 摄人不足和光照减少等均为骨质疏松症 的易发因素。 长期卧床和失重(如太空宇航员)也常导致骨质疏 松症。
鉴别诊断
内分泌性OP 血液系统性OP 结缔组织性OP 其他OP
治疗与预防
一般治疗
运动:运动可增加和保持骨量 钙剂：必须元素钙 800-1200mg/d 牛奶 钙剂 维生素D：基本生理需要：光照+200IU/d
其他辅助性治疗：户外活动 戒烟酒 多食豆类（含钙镁、异黄酮类）
老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发 性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶 活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反 馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少， 骨形成下降。
骨吸收与骨形成
骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，
预防
一级预防
从儿童、青少年做起，保存体内钙质、丰富钙库，将 骨峰值提高到最大值
ຫໍສະໝຸດ Baidu
二级预防
延缓骨量丢失，绝经后妇女及早补充雌激素 或雌、 孕激素合剂
三级预防
预防OP患者骨折
人体三种钙调节激素
降钙素（CT）:由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨
转换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH）:PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收 1,25（OH）2D3:促进钙的吸收利用。
多发部位骨折 脊柱、髋骨、前臂
腰椎压缩性骨折 桡骨远端骨折 /Colles骨折
股骨上端骨折
三、并发症
身材缩短、驼背：常见于椎体压缩性骨折， 可单发或多发，有或无诱因，患者发现或 被人发现身材变矮。 严重者伴驼背，胸廓畸形可出现内脏功能 障碍（胸闷、气短、呼吸困难等）
绝经后骨质疏松症演变进程
诊断标准：X线片/BMD测定(1995. WHO) 用同性别的峰值骨量-所测骨量值 正常骨量范围：≤1SD
低骨量：＞1SD～＜2.5SD） 骨质疏松：≥2.5SD 严重OP：≥2.5SD +一处或多处自发性骨折
BMD的测定方法：双能X线吸收测定/DXA 绝经后OP/I型 多表现为骨形成和骨
吸收过程增高，称高转换型。 老年性OP/Ⅱ型 多表现为骨形成和骨 吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。
性激素低下
吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物
临床表现
多数无表现 骨痛和肌无力 骨折 并发症
一、骨痛和肌无力
轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛 或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部 位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或 活动后加重，负重能力下降或不能负重。四 肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局 部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。
疼痛导致骨质疏松的恶性循环
疼痛 骨折 骨质疏松 的 恶性循环 骨吸收 增加 活动减少 卧床
病情 加重
二、骨
折
常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤 压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前 臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至 锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者， 骨折发生后出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。 髋部骨折以老年性骨质疏松症患者多见，通常于摔 倒或挤压后发生。骨折部位多在股骨颈部(股骨颈骨 折)。生活自理能力明显下降或丧失。
Courtesy Dr. A. Boyde
OP的危害
骨质疏松是世界范围内的常见、多发病， 发病率已升至第6位 全世界患骨质疏松的人数已超过2亿 美国每年用于骨质疏松方面的直接和间接 耗资达100亿美元 我国政府已将其与糖尿病，老年性痴呆一 起列为三大重点攻关的老年性疾病
分类
原发性
雌激素和选择性雌激素受体调节剂
选择性雌激素受体调节剂 用于无更年期症状 、无血栓栓塞性疾病的 POMP的治疗。 他昔莫芬、雷洛昔芬
雌激素和选择性雌激素受体调节剂
治疗监测 ①定期妇科检查、乳腺检查 ②定期BMD测定 ③定期阴道B超，观察子宫内膜厚度 ④反复阴道出血者减少用量或停药
雄激素
能增加骨细胞的分化和ALP活性，促进IGF-2
分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提 供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。
骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触
骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因 子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。 成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活 动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分 泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。
原发性骨质疏松症的特点
1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道
2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐 减，加速骨质的流失 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相 继上升
危险因素
不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经
母系家族史
危险因素
可控制因素 低体重
二磷酸盐
作用机制 未明，抑制破骨细胞生成和骨吸收，破骨细胞胞饮后活 性受抑
适应证 ①骨吸收明显增强的代谢性骨病 ②原发性和继发性骨质疏松症，主要适用于高转换型， 尤高转换型PMOP 又不宜雌激素治疗者 ③类固醇性骨质疏松症 禁忌证 骨转换率正常或降低者不宜单用
二磷酸盐
制剂 依替瞵酸二钠 帕米瞵酸钠 阿仑瞵酸钠 唑来瞵酸二钠、氯屈瞵酸二钠、因卡瞵酸二钠等 副作用 骨矿化障碍 注意事项 ①损害骨矿量，低剂量间歇用药 ②用药期间需补充钙剂 ③消化道反应较多，偶发浅表性消化性溃疡 ④血栓栓塞性疾病、肾功能不全者禁用 ⑤追踪疗效，监测血钙、磷、骨吸收生化标志物
骨质疏松症 （osteporosis OP）
定义
是一种代谢性骨病，特点有： 低骨量 骨组织微结构破坏 骨质脆性增加，易于骨折
构成骨的物质减少 骨组织微结构破坏 骨脆性增加
骨量低下 骨强度下降 易致骨折
正常骨小梁的结构
骨质疏松的骨小梁结构
骨质疏松的骨小梁破坏过程
正常
骨质疏松
严重骨质疏松
骨吸收因素
骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质 时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨 基质，矿物质被游离（溶骨作用）。
妊娠和哺乳 雌激素 POMP的主要原因。 1,25（OH）2D３ PTH 细胞因子
（一） 妊娠和哺乳妊娠期间 母体血容量增加，钙 的分布容量可增加一倍。钙、磷和其他物质完全由 母体供给(来源于肠的吸收)。如摄入不足或存在矿 物质的吸收障碍，必须动用骨盐维持血钙水平，如 妊娠期饮食钙含量不足，可促进骨质疏松的发生。 （二） 雌激素 性激素为青春期骨突发生长的始动 因子，突发生长延迟可致峰值骨量(PBM)下降。雌 激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是 PMOP 的主要病因。 （三） 活性维生素D 促进钙结合蛋白生成，增加肠钙 吸收。活性维生素D缺乏(可伴有血清钙下降)导致骨 盐动员加速，骨吸收增强。
健康的脊柱
脊柱后凸 （驼背）
50岁 更年期
出现血管舒缩症状
55岁以上
绝经后期 75岁以上 驼背
脊柱骨折的危险性高于其它类 髋骨骨折危险性高 型的骨折
Reproduced with permission from MarketForce
诊断方法和标准
诊断线索：绝经后或双侧卵巢切除后女性；不
明原因的慢性腰背疼痛；身材变矮或脊柱畸形； 脆性骨折史或家族史；存在多种OP危险因素
骨吸收＞骨形成→使骨量不断丢失 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收 增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。
骨量变化的自然规律
骨重建（即骨的吸收和形成）是一个连续不断的 过程。正常情况下，分： ①骨量上升及储备期 ②骨代谢相对平衡期 ③基本骨量减少期
正常人峰值骨量
男性 女性
平均年龄
骨形成因素主要由成骨细胞介导
1.峰值骨量降低
出生后的骨骼逐渐发育和成熟，骨量不断增加，约 在30岁左右达到 PBM 。青春发育期是人体骨量增加最快 的时期，如因各种原因导致骨髓发育和成熟障碍致 PBM 降低，成年后发生骨质疏松症的可能性增加，发病年龄 提前。故 PBM 越高，发生骨质疏松症的可能性越小或发 生的时间越晚。因此，影响人体骨量的因素之一是增龄 性骨丢失前的 PBM 。至 PBM 年龄以后，骨质疏松症的 发生主要取决于骨丢失的量和速度。 PBM 主要由遗传因 素决定，但营养、生活方式和全身性疾病等对 PBM 也有 明显影响。
I型（绝经后OP/PMOP):一般发生在绝经后5-10年内 II型（老年性OP）:指老人70岁后发生的骨质疏松
继发性
内分泌代谢疾病(性功能减退症、甲亢、I型糖尿病等） 全身性疾病
病因和发病机制
正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行：
破骨细胞
成骨细胞
吸收旧骨
生长新骨
协调
活动
形成骨转换稳定状态
OP从骨代谢角度： 骨重建过程失衡的结果
少咖啡
对症治疗
疼痛者 非甾体类抗炎药（阿司匹林 消炎痛） 畸形者 固定、其他 骨折者 牵引、固定、复位或手术治 疗、物理疗法、康复治疗
特殊治疗
雌激素和选择性雌激素受体调节剂
适应证 ①主要用于绝经后骨质疏松症的预防，亦可为治疗用药 ②围绝经期伴或不伴骨量减少者 ③卵巢早衰或因各种原因切除卵巢者 副作用 乳腺癌、子宫内膜增厚、动脉硬化（冠心病、脑卒中、脑栓塞） 不宜或暂不宜使用雌激素者 ①子宫内膜癌和乳腺癌者 ②子宫内膜异位者 ③不明原因阴道出血者 ④活动性肝炎或其他肝病伴明显肝功能异常者 ⑤系统性红斑狼疮者 ⑥活动性血栓栓塞性病变者
正 常
值
骨 密 度
-1SD -2SD
0
10
20
30
40
50
年龄
60
70
80
90
100
成年以后，骨转换的趋势
①年龄↑，骨代谢转换率↓，骨矿密度或骨矿含量↓
每年骨矿含量丢失约0.3-1%，而女性在绝经的头3-5年，年丢 失率3-7%。
②老年男性骨矿含量↓速率慢于老年女性（女性除增龄因素 外，还有雌激素减少因素参与） ③骨矿含量的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏
（四） 甲状旁腺素(PTH):一般认为，PTH 作用于成骨细 胞，通过其分泌的骨吸收因子促进破骨细胞的作用。 随着年龄的增加，肠钙吸收减少，1,25(OH)2D3生成量 下降，血 PTH 逐年增高，导致骨吸收增多和骨质疏松。 （五） 细胞因子: 骨质疏松症患者多有 IL-1 、 IL-6 和 TNF 增高，其中 IL-6 为一种多功能细胞因子，作 用于破骨细胞，促进其分化和活性，刺激骨吸收。另 外，随着年龄的增加，骨髓细胞的护骨素 (OPG) 表达 能力下降，破骨细胞生成增多，骨质丢失加速。
折。
用于男性骨质疏松的治疗
降钙素
骨吸收抑制剂
适应证 ①高转换型骨质疏松患者 ②骨质疏松伴或不伴骨折（主要是脊椎压缩性骨折）者 ，止痛效果好 ③变形性骨炎者 ④急性高钙血症或高钙血症危象者 制剂、剂量 鲑鱼降钙素（密钙息，Miacalci） 50-100U，1-2次/日，皮下或肌 肉注射；长期 50-100U，1-2次/周 鳗鱼降钙素（益钙宁、依降钙素，Elcatonin） 20U肌注，2次/周。 注意事项 ①过敏者禁用或慎用 ②用前补充钙剂和维生素D ③孕妇禁用
影响峰值骨量的因素
遗传因素 研究发现，多种基因的表达水平和基因多态 性可影响 PBM 和骨转换。对同卵双胞胎的研究发 现，遗传因素决定了70%～80%的峰值骨量。股骨 颈的长度亦由遗传因素决定，前者是影响该部位骨 折的重要因素。 钙的摄入量 钙是骨矿物质中最主要的成分。钙不足必然 影响骨矿化。在骨的生长发育期和钙需要量增加时 (如妊娠、哺乳等)，摄入钙不足将影响PBM。
2.骨重建功能衰退
成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形 成不足和骨丢失，可能是老年性OP的重要 原因。
不良的生活方式和生活环境
体力活动过少：足够的体力活动有助于提高 PBM 。成骨细胞和骨细胞具有接受应力、负重等 力学机械刺激的接受体，故成年后的体力活动是 刺激骨形成的一种基本方式，而活动过少者易于 发生骨质疏松症。 吸烟、酗酒，高蛋白、高盐饮食，大量饮用咖啡， 维生素D 摄人不足和光照减少等均为骨质疏松症 的易发因素。 长期卧床和失重(如太空宇航员)也常导致骨质疏 松症。
鉴别诊断
内分泌性OP 血液系统性OP 结缔组织性OP 其他OP
治疗与预防
一般治疗
运动:运动可增加和保持骨量 钙剂：必须元素钙 800-1200mg/d 牛奶 钙剂 维生素D：基本生理需要：光照+200IU/d
其他辅助性治疗：户外活动 戒烟酒 多食豆类（含钙镁、异黄酮类）
老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发 性使PTH 上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶 活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反 馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少， 骨形成下降。
骨吸收与骨形成
骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，
预防
一级预防
从儿童、青少年做起，保存体内钙质、丰富钙库，将 骨峰值提高到最大值
ຫໍສະໝຸດ Baidu
二级预防
延缓骨量丢失，绝经后妇女及早补充雌激素 或雌、 孕激素合剂
三级预防
预防OP患者骨折
人体三种钙调节激素
降钙素（CT）:由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨
转换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH）:PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收 1,25（OH）2D3:促进钙的吸收利用。
多发部位骨折 脊柱、髋骨、前臂
腰椎压缩性骨折 桡骨远端骨折 /Colles骨折
股骨上端骨折
三、并发症
身材缩短、驼背：常见于椎体压缩性骨折， 可单发或多发，有或无诱因，患者发现或 被人发现身材变矮。 严重者伴驼背，胸廓畸形可出现内脏功能 障碍（胸闷、气短、呼吸困难等）
绝经后骨质疏松症演变进程
诊断标准：X线片/BMD测定(1995. WHO) 用同性别的峰值骨量-所测骨量值 正常骨量范围：≤1SD
低骨量：＞1SD～＜2.5SD） 骨质疏松：≥2.5SD 严重OP：≥2.5SD +一处或多处自发性骨折
BMD的测定方法：双能X线吸收测定/DXA 绝经后OP/I型 多表现为骨形成和骨
吸收过程增高，称高转换型。 老年性OP/Ⅱ型 多表现为骨形成和骨 吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。
性激素低下
吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物
临床表现
多数无表现 骨痛和肌无力 骨折 并发症
一、骨痛和肌无力
轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛 或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部 位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或 活动后加重，负重能力下降或不能负重。四 肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局 部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。
疼痛导致骨质疏松的恶性循环
疼痛 骨折 骨质疏松 的 恶性循环 骨吸收 增加 活动减少 卧床
病情 加重
二、骨
折
常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤 压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前 臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至 锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者， 骨折发生后出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。 髋部骨折以老年性骨质疏松症患者多见，通常于摔 倒或挤压后发生。骨折部位多在股骨颈部(股骨颈骨 折)。生活自理能力明显下降或丧失。
Courtesy Dr. A. Boyde
OP的危害
骨质疏松是世界范围内的常见、多发病， 发病率已升至第6位 全世界患骨质疏松的人数已超过2亿 美国每年用于骨质疏松方面的直接和间接 耗资达100亿美元 我国政府已将其与糖尿病，老年性痴呆一 起列为三大重点攻关的老年性疾病
分类
原发性
雌激素和选择性雌激素受体调节剂
选择性雌激素受体调节剂 用于无更年期症状 、无血栓栓塞性疾病的 POMP的治疗。 他昔莫芬、雷洛昔芬
雌激素和选择性雌激素受体调节剂
治疗监测 ①定期妇科检查、乳腺检查 ②定期BMD测定 ③定期阴道B超，观察子宫内膜厚度 ④反复阴道出血者减少用量或停药
雄激素
能增加骨细胞的分化和ALP活性，促进IGF-2
分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提 供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。
骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触
骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因 子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。 成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活 动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分 泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。
原发性骨质疏松症的特点
1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道
2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐 减，加速骨质的流失 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相 继上升
危险因素
不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经
母系家族史
危险因素
可控制因素 低体重
二磷酸盐
作用机制 未明，抑制破骨细胞生成和骨吸收，破骨细胞胞饮后活 性受抑
适应证 ①骨吸收明显增强的代谢性骨病 ②原发性和继发性骨质疏松症，主要适用于高转换型， 尤高转换型PMOP 又不宜雌激素治疗者 ③类固醇性骨质疏松症 禁忌证 骨转换率正常或降低者不宜单用
二磷酸盐
制剂 依替瞵酸二钠 帕米瞵酸钠 阿仑瞵酸钠 唑来瞵酸二钠、氯屈瞵酸二钠、因卡瞵酸二钠等 副作用 骨矿化障碍 注意事项 ①损害骨矿量，低剂量间歇用药 ②用药期间需补充钙剂 ③消化道反应较多，偶发浅表性消化性溃疡 ④血栓栓塞性疾病、肾功能不全者禁用 ⑤追踪疗效，监测血钙、磷、骨吸收生化标志物
骨质疏松症 （osteporosis OP）
定义
是一种代谢性骨病，特点有： 低骨量 骨组织微结构破坏 骨质脆性增加，易于骨折
构成骨的物质减少 骨组织微结构破坏 骨脆性增加
骨量低下 骨强度下降 易致骨折
正常骨小梁的结构
骨质疏松的骨小梁结构
骨质疏松的骨小梁破坏过程
正常
骨质疏松
严重骨质疏松
骨吸收因素
骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质 时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨 基质，矿物质被游离（溶骨作用）。
妊娠和哺乳 雌激素 POMP的主要原因。 1,25（OH）2D３ PTH 细胞因子
（一） 妊娠和哺乳妊娠期间 母体血容量增加，钙 的分布容量可增加一倍。钙、磷和其他物质完全由 母体供给(来源于肠的吸收)。如摄入不足或存在矿 物质的吸收障碍，必须动用骨盐维持血钙水平，如 妊娠期饮食钙含量不足，可促进骨质疏松的发生。 （二） 雌激素 性激素为青春期骨突发生长的始动 因子，突发生长延迟可致峰值骨量(PBM)下降。雌 激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是 PMOP 的主要病因。 （三） 活性维生素D 促进钙结合蛋白生成，增加肠钙 吸收。活性维生素D缺乏(可伴有血清钙下降)导致骨 盐动员加速，骨吸收增强。
健康的脊柱
脊柱后凸 （驼背）
50岁 更年期
出现血管舒缩症状
55岁以上
绝经后期 75岁以上 驼背
脊柱骨折的危险性高于其它类 髋骨骨折危险性高 型的骨折
Reproduced with permission from MarketForce
诊断方法和标准
诊断线索：绝经后或双侧卵巢切除后女性；不
明原因的慢性腰背疼痛；身材变矮或脊柱畸形； 脆性骨折史或家族史；存在多种OP危险因素
骨吸收＞骨形成→使骨量不断丢失 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收 增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。
骨量变化的自然规律
骨重建（即骨的吸收和形成）是一个连续不断的 过程。正常情况下，分： ①骨量上升及储备期 ②骨代谢相对平衡期 ③基本骨量减少期
正常人峰值骨量
男性 女性
平均年龄
骨形成因素主要由成骨细胞介导
1.峰值骨量降低
出生后的骨骼逐渐发育和成熟，骨量不断增加，约 在30岁左右达到 PBM 。青春发育期是人体骨量增加最快 的时期，如因各种原因导致骨髓发育和成熟障碍致 PBM 降低，成年后发生骨质疏松症的可能性增加，发病年龄 提前。故 PBM 越高，发生骨质疏松症的可能性越小或发 生的时间越晚。因此，影响人体骨量的因素之一是增龄 性骨丢失前的 PBM 。至 PBM 年龄以后，骨质疏松症的 发生主要取决于骨丢失的量和速度。 PBM 主要由遗传因 素决定，但营养、生活方式和全身性疾病等对 PBM 也有 明显影响。
I型（绝经后OP/PMOP):一般发生在绝经后5-10年内 II型（老年性OP）:指老人70岁后发生的骨质疏松
继发性
内分泌代谢疾病(性功能减退症、甲亢、I型糖尿病等） 全身性疾病
病因和发病机制
正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行：
破骨细胞
成骨细胞
吸收旧骨
生长新骨
协调
活动
形成骨转换稳定状态
OP从骨代谢角度： 骨重建过程失衡的结果
少咖啡
对症治疗
疼痛者 非甾体类抗炎药（阿司匹林 消炎痛） 畸形者 固定、其他 骨折者 牵引、固定、复位或手术治 疗、物理疗法、康复治疗
特殊治疗
雌激素和选择性雌激素受体调节剂
适应证 ①主要用于绝经后骨质疏松症的预防，亦可为治疗用药 ②围绝经期伴或不伴骨量减少者 ③卵巢早衰或因各种原因切除卵巢者 副作用 乳腺癌、子宫内膜增厚、动脉硬化（冠心病、脑卒中、脑栓塞） 不宜或暂不宜使用雌激素者 ①子宫内膜癌和乳腺癌者 ②子宫内膜异位者 ③不明原因阴道出血者 ④活动性肝炎或其他肝病伴明显肝功能异常者 ⑤系统性红斑狼疮者 ⑥活动性血栓栓塞性病变者
正 常
值
骨 密 度
-1SD -2SD
0
10
20
30
40
50
年龄
60
70
80
90
100
成年以后，骨转换的趋势
①年龄↑，骨代谢转换率↓，骨矿密度或骨矿含量↓
每年骨矿含量丢失约0.3-1%，而女性在绝经的头3-5年，年丢 失率3-7%。
②老年男性骨矿含量↓速率慢于老年女性（女性除增龄因素 外，还有雌激素减少因素参与） ③骨矿含量的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏
（四） 甲状旁腺素(PTH):一般认为，PTH 作用于成骨细 胞，通过其分泌的骨吸收因子促进破骨细胞的作用。 随着年龄的增加，肠钙吸收减少，1,25(OH)2D3生成量 下降，血 PTH 逐年增高，导致骨吸收增多和骨质疏松。 （五） 细胞因子: 骨质疏松症患者多有 IL-1 、 IL-6 和 TNF 增高，其中 IL-6 为一种多功能细胞因子，作 用于破骨细胞，促进其分化和活性，刺激骨吸收。另 外，随着年龄的增加，骨髓细胞的护骨素 (OPG) 表达 能力下降，破骨细胞生成增多，骨质丢失加速。