【重庆医科大学】病理学---传染病与寄生虫病

镜下： 胆管扩张，上皮和腺体增生，增生活跃 形成腺瘤样结构，甚至发生胆管细胞癌。 胆管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。
四、并发症
化脓性胆管炎 胆石症 胆汁性肝硬变 肝内胆管癌
敏反应 致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊 愈
四、病理变化 累及全身MPS：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓 基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴 细胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞）-伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结（ typhoid nodule)
2.假膜性炎 浅表粘膜坏死，与纤维素、炎症细胞 和红细胞及细菌形成假膜 (psudomembrane)。 假膜灰白色，糠皮或片状。 3.溃疡 “地图状”, 多较浅表。
五、临床表现：
1.肠道症状 腹痛、腹泻、里急后重(直肠壁神经末梢及肛门 括约肌受炎症刺激）和排便次数↑ 粘液稀便，粘液脓血便，偶排出片状假膜 2.全身中毒症状 发热，头痛，乏力，食欲减退， 血中白细胞增高。
五、结局和并发症 多4-5周后痊愈 并发症： 1、肠出血和肠穿孔 2、支气管肺炎 小儿多见并发其他细菌感染 3、败血症、肠出血、肠穿孔—死亡原因
阿米巴病 （amoebiasis）
概述：
溶组织内阿米巴原虫 → 寄生虫病 寄生于结肠--肠阿米巴病，可通过血流或直接 蔓延--肠外阿米巴病 病变部位组织坏死、溃疡和脓肿形成 热带、亚热带、农村、男性、儿童多
镜下: a、烧瓶状溃疡深达粘膜下层, 无结构、 淡红色液化坏死病灶，周围炎症反应轻 （充血、出血、少量淋单浆细胞浸润） b、坏死组织与正常交界处可找到阿米巴 滋养体（圆形、直径20-40μm，核小， 胞质略嗜碱性，浆内见吞噬的红、淋巴 细胞、组织碎片）
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临床： 腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便（粘 膜坏死脱落、出血）
尾蚴（水） 皮肤粘膜（童虫 ) 经V到肺
血循环到全身肠系膜静脉（童虫成虫，产 卵） 随粪便排出
三、基本病变及发病机制 尾蚴→→尾蚴性皮炎 童虫→→肺血管炎及血管周围炎 成虫→→ 静脉内膜炎和静脉周围炎、 贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞↑ 虫卵→→ 乙状结肠、直肠及肝脏等处虫卵结 节
（一）急性虫卵结节 肉眼：灰黄色粟粒至黄豆大结节 镜下：结节中央为1-20 个成熟虫卵 卵壳表面嗜酸性棒状物--抗原抗体 复合物 虫卵周围是无结构坏死物 大量嗜酸性粒细胞浸润 ---嗜酸性脓肿。 其间可见Charot- Leyden结晶
伤寒
（Typhoid fever)
一、概述 伤寒杆菌
儿童、青壮年较多
病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生
二、病因和传染途径 伤寒杆菌—G- 内毒素—主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应-- 测血中Ab (临床诊断） 传染源: 伤寒患者、带菌者
传染途径: 粪--口
（二）发病机理
①机械损伤和吞噬作用
②接触溶解作用
伪足运动
溶酶体酶
③肠毒素作用---腹泻 ④细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避
（三）病理变化 部位： 盲肠、升结肠, 乙状结肠和直肠 组织溶解液化 →→ 口小底大烧瓶状溃疡 （flask shaped ulcer) 1.急性期 肉眼： 灰黄色针帽样斑点状隆起，顶部小溃疡 →→口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 严重病例可形成巨大溃疡甚至肠穿孔
里急后重不明显
全身中毒症状较轻 粪便中找到滋养体
转归： 多治愈 少数出现肠出血，肠穿孔等并发症 转为慢性or肠外阿米巴病
2.慢性期

坏死、溃疡与肉芽增生反复交错发生
粘膜增生—息肉 纤维增生--肠壁增厚、变硬、管腔狭窄


局部上皮、肉芽增生形成局限包块（阿 米巴肿，amoeboma）
二、肠外阿米巴病： （一）阿米巴肝脓肿 滋养体肠壁小V、肠系膜V门V肝（多位于 肝右叶）
含毛蚴虫卵----- 尾蚴 ----- 囊蚴 ---- 童虫 （淡水螺吞食）（鱼、虾） （十二指肠） ---成虫 （胆道寄生） -
病变相关因素：
--虫体的机械性阻塞
--代谢或崩解产物的化学刺激
--虫体产生的抗原所引起的过敏反应
病变程度与感染轻重和病程长短相关
三、病理变化
主要寄生在肝内胆管 大体 : 肝脏增大，胆管壁增厚， 管腔扩张（1-2cm)，充满胆汁和数目不等 的成虫
1.肠道病变 部位: 回肠下段集合和孤立淋巴小结 分期： ①髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面 似脑的沟回 ②坏死期：髓样肿胀处淋巴组织坏死
③溃疡期 溃疡边缘隆起，其长轴与肠的长轴平 行或小而圆（深达粘膜下层） 溃疡深者可穿孔 ④愈合期 肉芽组织增生，上皮再生
2.其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎—相对缓脉 肾小球Cap壁IC及补体沉积—蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死—肌疼 皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌
一、肠阿米巴病 阿米巴经口感染,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛— 阿米巴痢疾 （一）病因及传染途径 病原体：溶组织阿米巴 生活史：滋养体（致病体） 包囊（感染体） 传染源： 患者 携带者
经口 包囊
碱性、缺氧环境 小肠下段 小滋养体（10~20 μ ） 回盲部 增殖 下行到结肠 不侵入肠壁 大滋养体 包囊排出体外 （20~40μ） （结肠粘膜内）
痢疾杆菌 G（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏）
传染源：患者和带菌者 传染途径：粪--口途径
三、发病机制
痢疾杆菌（侵袭力）
经口
胃肠（胃酸 s-IgA )
粘附于肠 粘膜表面
菌毛粘附侵入
粘膜固有层
假膜性炎
内毒素致中毒症状
（繁殖）
外毒素致水样腹泻
四、病理变化及临床病理联系 部位：大肠（乙状结肠和直肠） （一）急性细菌性痢疾 1、急性卡他性炎 粘液分泌亢进，粘膜充血水肿、中性 粒细胞浸润
血吸虫病
(Schistosomiasis)
一、概述 流行于热带、亚热带 全世界 2亿人感染 人类血吸虫: 曼氏、埃及、日本血吸虫. 我国日本血吸虫病,主要分布在长江流域及以南 病变特点: 虫卵引起肝、肠肉芽肿形成
二、病因及感染途径 病原体：日本血吸虫
感染途径： 虫卵 （水）毛蚴 （钉螺）母、子胞蚴
（二）慢性虫卵结节 由急性虫卵结节→→ 中心--坏死、钙化的虫卵 周围--类上皮细胞及异物巨细胞，并有 淋巴细胞浸润和纤维化 假结核结节（pseudotubercle)
四、主要脏器的病变及后果 （一）肠 虫卵沉积在乙状结肠、直肠粘膜和粘膜 下层
急性虫卵结节--细颗粒扁平隆起--浅表 溃疡--虫卵排出
传染病和寄生虫病
（infectious desease and parasitosis）
重庆医科大学病理教研室

细菌性痢疾 (Bacillary dysentery)
一、概述 痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎 病变部位：乙状结肠、直肠
夏秋季好发， 儿童多见
临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便
二、病因和传染途径
1.病理变化： 大体：单个脓腔多见，大小不等 腔内为果酱样, 腔壁为破絮状物
光镜： 液化性坏死+ 阿米巴滋养体 慢性脓肿周边肉芽及纤维组织包绕
2.临床 长期发热、右上腹痛、肝肿大和压痛 3.转归 向邻近脏器穿破 膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、 胸膜-肺-支气管瘘、心包炎
(二）阿米巴肺脓肿 少见，多由肝脓肿直接蔓延而来 咳出棕褐色脓样痰 （三）阿米巴脑脓肿 极少见，阿米巴滋养体经血道入脑 诊断方法： 粪便培养、组织检查、免疫学检查 病变组织内找到阿米巴滋养体—可靠诊断依据
卵反复沉积 -- 虫卵结节纤维化-- 肠 腔狭窄、息肉形成、癌
（二）肝 （早期 ）急性虫卵结节---（晚期 ）慢性 虫卵结节，汇管区纤维组织增生沿门静脉分支 呈树枝状分布---干线型肝硬化 血吸虫性肝硬化：肝表面粗大隆起的结节 （3-6cm)，无假小叶形成，门脉高压显著 （窦前性）。 临床表现：腹水、巨脾、食道V曲张
三、发病机制 伤寒杆菌小肠M细胞（回肠下段）肠壁和肠系 膜淋巴结 < 巨噬细胞吞噬、繁殖，经 胸导管入血> 菌血症 全身巨噬细胞（繁殖）
潜伏期
细菌及内毒素入血（败血症）<中毒症状和病理
淋巴组织增生，细菌血培养+
变化>

细菌经胆囊入小肠壁淋巴组织强烈过
淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+
（二）慢性细菌性痢疾
菌痢病程﹥超过2个月。福氏菌感染多见 新旧病灶并存, 慢性溃疡边缘不规则
粘膜增生可形成息肉；纤维增生，肠壁不规则 增厚， 肠腔狭窄。 临床：腹痛、腹泻、便秘
慢性带菌者：粪便培养细菌（+）
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（三）中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变 （淋巴滤泡增生）和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌
（三）其它脏器病变 脾： 早期 成虫代谢物刺激单核系统增生， 轻度肿大 ； 晚期 门脉高压引起巨脾 肺： 虫卵异位病变（经门-腔静脉间的交通支） 引起急性虫卵结节，一般较轻。
华支睾吸虫病
（Clonorchiasis Sinensis）
一、概述 由华支睾吸虫的成虫寄生于肝胆道 又称肝吸虫病
二、病因及感染途径