家畜病理学第五版第五章复习重点——组织、细胞的损伤

5、组织、细胞的损伤

变性：细胞浊肿或水变性、脂肪变性或脂变、玻璃样变或透明变性、淀粉样变、粘液样变性细胞死亡：坏死（凝固性坏死、液化性坏死）、凋亡（与基因调节有关，又称程序性细胞死亡）。

一、萎缩

定义：已发育成熟的组织器官，由于其组成细胞的体积减小和数量减少而体积缩小、功能减退的过程。

萎缩的发生过程：细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。

萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继

发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。萎缩的分类：生理性萎缩、病理性萎缩（营养不良性、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩）生理性萎缩：动物由于年龄的增长而使某些器官萎缩，如法氏囊、胸腺、老龄动物组织器官萎缩等。

病理性萎缩

（一）、全身性萎缩:见于长期营养不良和分解代谢过度的慢性病（肿瘤、寄生虫、结核）。

全身性萎缩是在消耗状态下，机体首先消耗糖元和脂肪贮备，其次为肝、脾和肌肉等器官，最后为心、肺和脑，表现为进行性消瘦和内脏萎缩，称为恶病质。

１、肉眼观察：脂肪组织消失或被灰黄色胶样物质所替代；骨骼肌变薄；内脏器官体积缩小，重量减轻、色泽变深呈褐色、边缘薄锐、实质减少、间质增生、被膜增厚，有腔器官内腔扩大。

2、镜检：实质细胞体积缩小，核密集、嗜碱性增强、浓缩，胞浆少而致密，间质组织相对增多。电镜下可见细胞内细胞器（如线粒体、内质网）数量减少，自噬泡增多。

（二）、局限性萎缩:

1、废用性萎缩：肢体因骨折、关节疾病被固定时造成长期不活动或活动受限制，工作负荷减轻，营养供应减少和物质代谢降低造成的。

2、神经性萎缩：中枢或外周神经发炎、受损伤后，其支配的部位发生萎缩，如马立克氏病。

3、激素性萎缩：组织器官因内分泌刺激减少而萎缩。如动物去势后性器官萎缩，垂体促肾上腺素分泌减少导致肾上腺萎缩。

4、压迫性萎缩:长期受压局部血流受阻、缺氧和缺养而萎缩。

病理变化：肉眼:体积↓,重量↓，色深，但保持原态

镜下：主质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生，故质韧,萎缩细胞仍保持原状，但胞浆浓染，核也浓缩深染。

正常的骨骼肌：肌纤维断面较粗、排列紧密，肌核分布疏密适度；

骨骼肌萎缩：萎缩肌束：肌纤维变细、排列松散，间质显著增宽。

严重萎缩的肌束：肌纤维显著变细、趋于消失，肌核密集。

影响和结局（图）：⑴可复性:时间短，病因消除──恢复原状

⑵功能降低:肌肉──力量↓;骨──骨折;

二、变性

定义：因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。

细胞浊肿：颗粒变性+水泡变性

好发部位：肝、心、肾

主要原因：缺氧、感染、中毒

发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍

病理变化：肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。

结局：是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常

㈠颗粒变性

⑴原因：急性感染、中毒、缺氧和高热等

⑵机理：常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，如心、肝、肾

①细胞膜损伤→通透性↑

②线粒体受损→APT↓→Na-K泵↓→细胞内盐离子浓度升高→水↑

⑶病理变化：①镜下：体积↑，胞质疏松淡染，出现颗粒状物质。

②肉眼：混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。

⑷影响和结局：①可逆性；②功能降低；③病因加重→细胞水肿→细胞坏死

(二)水泡变性

定义：细胞的胞浆和胞核内出现多量液体，形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状的结构。病理变化：1、肉眼观与颗粒变性相似，程度更严重，呈煮熟样外观，色泽苍白。

2、镜检：细胞胞浆内出现大小不等的水泡，水泡互相融合后，整个细胞为水分所充盈，核悬浮于中央，或被挤压于一侧。因水泡变性时细胞显著肿大，胞浆空白，形如气球，故又气球样变。

(三)脂肪变性

定义:胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。

好发部位:肝、心、肾。

主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧。

发生机制:不同器官脂肪变性的发生机制不同。

病理变化: 电镜观：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。

光镜观：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。

肉眼观：脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻

肝细胞脂肪变性机制（图）：脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。（1）、Ⅰ来源：①肠道吸收;②脂库动员

Ⅱ去路：①少部分进行β氧化，供能。

②大部分结合成脂蛋白入血运到脂库或其它组织利用。

③少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜结构成分－即结构脂肪。

上述任何一过程破坏便可脂变,如:

①中性脂肪合成过多; ③脂肪酸氧化障碍。④细胞结构破坏。

②脂蛋白合成障碍:A、磷脂、胆碱缺乏B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性

⑵、病理变化

1)肉眼:肝体积↑,包膜紧张,色黄,边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。

2)镜下:①肝:细胞体积↑，胞浆出现脂滴。

心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心。

⑶影响和结局：功能↓，病因持续，可发展为细胞坏死(肝硬变、心衰等)

(四)玻璃样变性：在HE染片中组织、细胞内出现均质、粉红至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积称为玻璃样变，又称透明变性。

常见有三种类型：

⑴血管壁玻璃样变性：

①部位：细动脉等。

②机理：1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；

2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多

③病理变化：1)内膜下血浆蛋白凝固；2)管壁厚、腔窄、质地硬。

④后果：1)细动脉弹性降低；2)管腔狭窄