消化性溃疡

长沙卫生职业学院目标教学教案（首页）
专业：护理学科：内科护理学班级:2011级护理9-10班授课时间：11月14日
单元：第四章课题：第三节消化性溃疡课时：3学时
学习目标教学内容及时间分配教学活动教学资源
1掌握消化性溃疡的护理诊断及护理措施
2 熟悉消化性溃疡的护理评估、健康教育
3 了解消化性溃疡的诊断治疗要点
第三节消化性溃疡
一、消化性溃疡的定义 5 分钟
二、消化性溃疡的病因 10分钟
三、消化性溃疡的病理改变 10分钟
四、消化性溃疡的临床表现 35分钟
五、消化性溃疡的治疗 15分钟
六、消化性溃疡护理诊断 10分钟
七、消化性溃疡护理措施 25分钟
讲授
精讲、提问
精讲、讨论
讲授
精讲、提问
精讲、提问
精讲、讨论
小结
教案
教材
参考书
多媒体教学
断诊
断
性
测
试时间：10分（根据教学需要择用）
1、出消化性溃疡的临床表现？
2、DU的病例思考。

授课教师：时春红教研组长：教务科：
长沙卫生职业学院教案纸
第三节消化性溃疡
教学重点：PU的临床表现、治疗和护理。

教学难点：GU和DU的鉴别诊断，PU的发病机制。

教学内容
一、定义
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。

因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

其粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

流行病学：全世界约有10％的人口一生中患过此病，是一种常见病,可发生在任何年龄，男性多于女性，十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多,约是3倍。

DU好发于青壮年，GU发病年龄比DU平均晚10年。

秋冬和冬春之交是好发季节。

二、病因
基本原理：胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御-修复因子之间失去平衡的结果。

侵袭因素过强，防御-修复因素减弱，或两者并存时，就会产生溃疡。

DU的发生主要与侵袭因素增强有关，而GU的形成则主要由于粘膜自身防御-修复因素减弱所致。

损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物、胆盐、胰酶、药物、乙醇等。

粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。

上皮前：黏液和碳酸氢盐
胃十二指肠粘膜防御和修复机制上皮细胞：分泌、屏障、再生
上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网
当侵袭力过强或防卫过低时，粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下，产生溃疡。

胃溃疡的发生与保护因素削弱关系较大,
十二指肠溃疡则与损害因素增强关系较密切。

(一)幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。

1．消化性溃疡的病人HP感染率高：DU病人HP的感染率是90—100%，GU为80—90%；HP感染中大约15—20%的人可发生消化性溃疡。

2．根除HP感染可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率，此外可减低出血的并发症。

3．HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。

HP的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜反应均能造成胃、12指肠黏膜屏障损害。

保护HP
（1）HP分泌尿素酶，使尿素水解 NH3
损害粘膜屏障
（2）HP分泌空泡毒素蛋白和细胞相关基因蛋白，使胃和十二指肠粘膜上皮细胞受损和炎症反应，
第 1 页
损害粘膜的防御－修复机制。

幽门螺杆菌的感染：
幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说
（1）Hp感染的DU患者空腹或餐后可引起高胃泌素血症，胃窦粘膜中D细胞（位于胃体部和胃窦部释放生长抑素）数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；（2）成功根除Hp感染后部分病人血清胃泌素及胃酸水平恢复正常。

认为：Hp感染通过炎症细胞因子作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。

支持的依据：①消化性溃疡病人Hp感染率高；②根除Hp 治疗可促进溃疡愈合和显著降低其发病率；③ Hp感染改变了粘膜侵袭因子和防御-修复因子之间的平衡。

（二）胃酸和胃蛋白酶
胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。

这是因为不但胃蛋白酶原需要盐酸激活才能转变为胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤粘膜，而且胃蛋白酶的活性取决于胃液pH，当胃液pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。

因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

胃酸分泌过多在DU的发病机制中起主要作用。

研究发现DU病人的平均基础胃酸排泌量（BAO）和最大胃酸排泌量（MAO）常大于正常人，而GU病人的基础和最大胃酸排泌量则多属正常甚至低于正常。

DU病人胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：
①DU病人壁细胞总数明显增多。

胃酸的分泌量与壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）成正比；
②DU病人的壁细胞对五肽促胃液素等刺激物的反应性较正常人高；
③胃酸分泌的正常反馈抑制机制失灵；
④迷走神经长期兴奋而持续释放乙酰胆碱，从而直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。

（三）药物因素
某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为明显。

长期服用NSAID可诱发消化性溃疡，阻碍溃疡的愈合，增加溃疡的复发率和出血、穿孔等并
第 2 页
发症的发生。

NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

（四）胃排空延缓和胆汁反流
GU病人多有胃排空延缓和十二指肠-胃反流。

胃排空延缓可使胃窦部张力增高，胃内食糜停留过久，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸。

当胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍时，可引起十二指肠-胃反流。

反流中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）可损伤胃粘膜。

上述病因常并非GU 的原发病因，但能加重Hp感染或NSAID对胃粘膜的损伤。

（五）精神和遗传因素
精神紧张、情绪压力、竞争型的性格倾向（A型性格）都可成为溃疡的促发或加重因素。

遭受重大的创伤、手术等应激性因素可诱发溃疡。

遗传因素：首先，消化性溃疡有家庭群集现象；其次，与血型“O”型血发病率高。

（六）不良的饮食生活习惯
嗜烟酒、饮食不规律、暴饮暴食或喜食酸辣等刺激性食物均可引起胃肠粘膜损害。

三、病理改变
溃疡大多为单发，也可多个，呈圆形或椭圆形。

DU多发生在球部前壁，后壁较少见，一般直径<10 mm；
GU多发生在胃角和胃窦小弯，直径一般比DU大。

溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血。

溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。

四、临床表现
临床表现不一，部分患者可无症状，部分以出血、穿孔为首发症状。

典型的消化性溃疡具有三大特点：
✧慢性反复发作
✧周期性发作
✧节律性疼痛
一）主要症状
1．上腹部疼痛是突出的症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛。

(1)节律性:疼痛具有节律性，胃溃疡多发生在进食后, 即:进食-疼痛-缓解;十二指肠溃疡多发生在空腹和夜间,即:疼痛-进食-缓解。

第3页
(2)周期性发作，多发生于秋冬或冬春之交, 发作期和缓解期交替。

(3)部分病人可伴有嗳气、反酸、流涎、恶心、呕吐等消化不良的表现，疼痛的节律性消失提示可能发生并发症。

疼痛特点见表：
胃溃疡十二指肠溃疡
疼痛时间进食后1/2～１小时，至下次进餐前进食后2～3小时，至下次
消失，较少发生夜间痛餐后缓解，常有午夜疼痛疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或偏右
疼痛性质烧灼感或痉挛感饥饿感或烧灼感
疼痛规律进食-疼痛-缓解疼痛-进食-缓解
2．全身症状可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能紊乱的表现。

胃溃疡因进食疼痛而影响食欲，久之可导致营养不良、消瘦及贫血。

十二指肠溃疡往往由于进食可缓解疼痛而频繁进食，体重可增加，但有慢性出血可引起贫血。

二）体征发作期若无并发症，可仅有剑突下固定而局限压痛点，压痛较轻。

缓解期无明显体征。

三）特殊类型的消化性溃疡
1、无症状性溃疡：老年人多见（约15％～35％），无任何症状，只是在体检中发现或出血并发症时发现。

2、老年人消化性溃疡：位于胃体上部的高位溃疡较多见。

症状不典型，疼痛多无规律。

症状：食欲不振、恶心与呕吐、消瘦、贫血较突出，需与胃癌鉴别。

3、复合性溃疡：指胃和十二指肠溃疡同时存在，DU先于GU，症状无特异性，幽门梗阻率高于单独的DU和GU。

4、幽门管溃疡：较少见，常伴胃酸分泌过高。

主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律的中上腹痛，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、穿孔、出血等并发症。

5、球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头。

多表现夜间痛和背部放射痛，并发大量出血多见，药物治疗效果差。

球后溃疡≠球后壁溃疡。

四）并发症
1、出血发生于约15%～25%的病人，DU比GU容易发生。

少数病人（10%～25%）以上消化道出血为其首发症状。

2、穿孔约见于2%～10%的病例。

其后果有3种：①溃疡穿透浆膜层达游离腹腔致急性穿孔。

②溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连，称为穿透性溃疡。

③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。

3、幽门梗阻约见于2%～4%的病例。

大多由DU或幽门管溃疡引起。

急性梗阻多因炎症水肿和幽门部痉挛所致，梗阻为暂时性，随炎症好转而缓解；慢性梗阻主要由于溃疡愈合后瘢痕收缩而呈
第4页
持久性。

4、癌变少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，DU则否。

对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4～6周症状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应怀疑是否癌变，需进一步检查和定期随访。

【实验室和其他检查】
1．纤维胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。

可直接观察溃疡部位、病变大小、性质，并可取活体组织作病理检查。

２．X线胃肠钡餐检查是最常用于诊断消化性溃疡的辅助检查方法，直接征象可见龛影。

对大多的病人具有确诊价值。

3．粪便隐血试验便隐血试验阳性提示溃疡有活动性，持续阳性，提示有癌变可能。

4．幽门螺杆菌检查
快速尿素酶试验：是侵入性试验中诊断HP感染的首选方法，操作简便，费用低。

组织学检查和血清学试验等
13C-和14C-尿素呼气试验：是非侵入性检测HP感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。

5．胃液分析对溃疡的诊断和鉴别诊断意义不大，主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。

胃液分泌功能测定显示胃溃疡病人胃酸分泌正常或降低，十二指肠溃疡则多增高。

【诊断要点】
根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。

但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。

五、治疗
治疗的目的在于消除病因、控制症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

其措施包括：一、降低胃酸的药物治疗：分抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。

常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类。

H2RA：主要通过竞争性结合H2受体，使壁细胞分泌胃酸减少，可抑制基础和刺激的胃酸分泌，以前一作用为佳，后一作用不如PPI。

常用药物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。

PPI：作用于壁细胞H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。

二、抗Hp治疗：将抑制胃酸分泌药、抗菌药或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。

常应
第5页
长沙市卫生学校教案
用一种质子泵抑制剂（PPI）或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。

如胶体次枸橼酸铋（CBS）480mg/d，阿莫西林1000～2000mg/d及甲硝唑800mg/d，上述剂量分2次服，疗程7天，可有效根除Hp感染。

三、保护胃粘膜治疗：硫糖铝，胶体次枸橼酸铋（CBS）和前列腺素类保护药物米索前列醇。

四、外科手术治疗
六、护理诊断
１．疼痛与胃肠粘膜炎症、溃疡及其并发症，或手术创伤有关。

２．营养失调：低于机体需要量与溃疡疼痛导致摄食量减少，消化吸收障碍有关。

３．潜在并发症：
（１）上消化道出血与溃疡病灶活动导致血管损伤有关。

（２）幽门梗阻与溃疡病灶反复发作导致瘢痕形成引起幽门狭窄有关。

（３）急性穿孔与溃疡病灶穿透胃肠壁浆膜层有关。

七、护理措施
一、疼痛：腹痛
（1）帮助病人认识和去除病因：向病人解释疼痛的原因和机制，对其进行病因教育以减少或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺激性饮食，以免加重对粘膜的损伤；③对嗜烟酒者，劝其戒除。

但应注意突然戒断烟酒可引起焦虑、烦躁，反过来也会刺激胃酸分泌，故应与病人共同制定切实可行的戒烟酒计划，并督促其执行。

（2）指导缓解疼痛：注意观察及详细了解病人疼痛的规律和特点，并按其疼痛特点指导缓解疼痛的方法。

如DU表现为空腹痛或午夜痛，指导病人准备制酸性食物（苏打饼干等）在疼痛前进食，或服用制酸剂以防疼痛。

也可采用局部热敷或针灸止痛。

（3）饮食调理指导病人建立合理的饮食习惯和结构，可有效避免疼痛的发作。

进餐方式：指导病人有规律地定时进食，以维持正常消化活动的节律。

①在溃疡活动期，宜少食多餐，避免餐间零食和睡前进食，使胃酸分泌有规律
②饮食不宜过饱，以免胃窦部过度扩张而增加促胃液素的分泌
③一旦症状得到控制，应尽快恢复正常的饮食规律
④进餐时注意细嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者具有稀释和中和胃酸的作用
食物选择选择营养丰富，易消化的食物。

除病人并发出血或症状较重外，一般无需规定特殊食谱。

症状较重的病人可以面食为主，因面食较柔软易消化，且其含碱能有效中和胃酸，不惯于面食则以软米饭或米粥替代。

由于蛋白质类食物具有中和胃酸作用，可适量摄取脱脂牛奶，宜安排在两餐之间饮用，但牛奶中的钙质吸收反过来刺激胃酸分泌，故不宜多饮。

脂肪到达十二指肠时虽能刺激小肠分泌抑促胃液素，抑制胃酸分泌，但同时又可引起胃排空减慢，胃窦扩张，致胃酸分泌增多，故脂肪摄取应适量。

应避免食用机械性和化学性刺激性强的食物。

机械性刺激强的食
第 6 页
物指生、冷、硬、粗纤维多的蔬菜、水果，如葱头、韭菜、芹菜等。

化学性刺激强的食物有浓肉汤、咖啡、浓茶和辣椒、酸醋等调味品。

（4）休息与活动：在溃疡活动期，症状较重时，嘱病人卧床休息几天乃至1～2周，可使疼痛等症状缓解。

情况许可的病人则应鼓励适当下床活动，以分散注意力
（5）用药护理根据医嘱给病人进行药物治疗，并注意观察药效及不良反应。

1）抗酸药：如氢氧化铝凝胶等，应在饭后1h和睡前服用。

服用片剂时应嚼服，乳剂给药前应充分摇匀。

抗酸药应避免与奶制品同时服用，因两者相互作用可形成络合物。

酸性的食物及饮料不宜与抗酸药同服。

氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，表现为食欲不振、软弱无力等症状，甚至可导致骨质疏松。

长期大量服用还可引起严重便秘、代谢性碱中毒与钠潴留，甚至造成肾损害。

如服用镁制剂则易引起腹泻。

2）H2受体拮抗剂：药物应在餐中或餐后即刻服用，也可把一日剂量在睡前服用。

如需同时服用抗酸药，则两药应间隔1h以上服用。

如用于静脉给药时应注意控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常。

西米替丁对雄性激素受体有亲和力，可产生男性乳腺发育、阳痿以及性功能紊乱，肾脏是其排泄的主要部位，应用期间应注意病人肾功能。

此外，少数病人还可出现一过性肝功能损害和粒细胞缺乏，亦可出现头痛、头晕、疲倦、腹泻及皮疹等反应，如出现上述反应应及时协助医生进行处理。

药物可从母乳排除，哺乳期应停止用药。

3）其他药物：奥美拉唑：可引起头晕，特别是用药初期，应嘱病人用药期间避免开车或做其他必须注意力高度集中的事。

硫糖铝片：本药宜在每次进餐前1h服用。

可有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等不良反应。

因其含糖量较高，糖尿病病人应慎用。

不能与多酶片同服，以免降低两者的效价。

胶体次枸橼酸铋（CBS）和某些抗菌药物。

（六）并发症护理
1．出血发现病人上消化道大量出血，应立即通知医生，积极配合抢救，当出血不止时应考虑手术治疗，做好术前准备。

（详见上消化道出血）
2．幽门梗阻观察病人呕吐量、性质、气味，准确记录出入液量，并注意监测电解质、酸碱变化。

持续胃肠减压排空胃内潴留物，使胃恢复张力及正常大小。

每晚用温盐水洗胃，解除痉挛，消除胃壁水肿及炎症。

改善营养，纠正低蛋白血症，静脉补液，每日2 000～3 000ml,加强支持疗法，保证机体能量供给。

瘢痕性幽门梗阻的病人，应立即采取手术治疗。

【保健指导】
一、向病人及家属讲解引起和加重溃疡病的主要因素。

第 7 页
二、指导病人保持乐观的情绪、规律的生活，避免过度紧张与劳累。

三、指导病人建立合理的饮食习惯和结构，戒除烟酒，避免摄入刺激性食物。

四、嘱病人慎用或勿用致溃疡药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松等。

五、指导病人按医嘱正确服药，学会观察药效及不良反应，不随便停药，以减少复发。

六、嘱病人定期复诊，如上腹疼痛节律发生变化并加剧，或者出现呕血、黑粪时，应立即就医。

第 8页。