第九版内科学课件消化系统消化性溃疡
内科学教学消化性溃疡ppt课件
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等,这些因素会削弱黏膜的防御能力,促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸,它能够促 进蛋白质的消化和吸收,同时也能激活 胃蛋白酶原,为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后,会水解蛋白质,形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少,会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位,分为胃溃疡和十 二指肠溃疡;根据病程,分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病,全球患病率较高,主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡,控制病情的发展,有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病,分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险,这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ,它能够破坏胃黏膜屏障,增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用,从而增加消化性溃 疡的发生风险。
消化性溃疡课件ppt
在整堂课的教学中,刘教师总是让学 生带着 问题来 学习, 而问题 的设置 具有一 定的梯 度,由 浅入深 ,所提 出的问 题也很 明确
天平学说
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❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
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❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”,这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的,约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h,胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来,它的生物活性取决于胃液PH,当 PH升高到4时,胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作,天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼
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症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹,剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有剧痛,或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见,故一般所谓 的消化性溃疡,就是指胃及十二指肠溃疡
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消化性溃疡的分类
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施:一个疗程后,用H2RA或奥美拉唑10mg/d,每周2~3次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点:
复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%~5%,DU为6%~10%
DU90%,GU70-80%
疗程:抗HP治疗1-2周
注意癌变可能: ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转者
1.功能性消化不良: 有消化不良的症状,无器质性病变
病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神 经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象:溃疡龛影—可确诊
间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹-不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影,口
部光整,并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡:
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集,且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前:抗酸药、抗胆碱药 第一次变革:H2RA
第二次变革:根除
药物:
铋剂:
枸橼酸铋钾 220~240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素:
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
消化性溃疡详解(含图)ppt课件
精选ppt
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六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者,情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时,溃疡容 易复发或发生并发症;战争期间,本病发生率升高。 上述事实提示:心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
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DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
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三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
(三)病毒感染
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【病理】
DU多发生在球部,前壁比较常见;
GU多在胃角和胃窦小弯。
2、显微镜下观察:溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物:由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成;
嗜酸性坏死层:为无组织结构的坏死物;
肉芽组织层:内含丰富的血管;
瘢痕组织层.
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【临床表现】
一、症状 (一)、疼痛:主要机制有化学物质刺激;平滑肌肌张力增 高和痉挛;痛阈的变化 1、疼痛的部位 2、疼痛的性质 3、长期性 4、季节性 5、周期性 6、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式.胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式. (二)、消化不良的症状
ppt课件消化性溃疡
根据患者病情变化和治疗反应,及时调整治疗方案,确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治,调理患者脾胃 功能,改善机体内环境,减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短,提高 整体治疗效果,促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素,制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史,避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ,应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ,及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时;急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况,可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状,提高患者生活质
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂,涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段,但以青壮年居多,男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤,减少胃酸对胃黏膜的刺激,如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜修复和再生,如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用,根除幽门螺杆菌,降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状,应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量,避免暴饮暴食,以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物,以及新鲜蔬菜和水果的摄入,有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠,避免熬夜和过度劳累;适当锻炼,增强体质;保持心情愉悦,避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等,提高患者的自我管理能力。
内科学-消化性溃疡PPT课件
2.慢性穿孔
Chronic perforation-penetrating ulcer
3. 亚急性穿孔
Subacute perforation-localized peritonstis
2020年10月2日
5
(三)幽门梗阻:pyloric obstruction (四)癌变:Canceration 四、诊断和鉴别诊断:
Hp感染
胃酸
胃窦炎
胃溃疡
胃蛋白酶
2)六因素假说:
胃酸
高胃泌素血症
胃酸
Hp感染
胃酸
十二指肠粘膜
幽门腺化生
十二指肠炎
十二指肠溃疡
胃蛋白酶
2020年10月2日
HCO3-
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2. 胃酸——胃蛋白酶的作用: Gastric acid—pepsin effect
(1)pcM增多:
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
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五、病因和发病机制:Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3- 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
2020年10月2日
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(一)损害因素增加:lncrease of damage Cause. 1. H . pylori感染是消化性溃疡的主要病因: 1)“漏屋顶”假说:
一、铋剂+两种抗生素 1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 2次/d×2周
消化性溃疡课件PPT课件
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ,同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响,如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一,可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄,导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状, 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡,多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者,采 用内镜下止血技术,如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者,采 用内镜下修复技术,如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者, 进行内镜下活检,以明确 诊断。
手术治疗
《消化性溃疡》ppt课件
认知行为疗法
通过改变患者的不良认知 和行为习惯,减少心理应 激对溃疡的影响。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和朋友给予 患者关心和支持,帮助患 者建立良好的社会支持系 统。
05
并发症预防与处理措施
出血预防措施及应对方法
预防措施
规律饮食,避免过度劳累和精神紧 张,禁用或慎用非甾体抗炎药等易 导致溃疡出血的药物。
并发症风险评估
出血
消化性溃疡患者易发生出血并发 症,表现为呕血、黑便等症状。 需密切关注患者病情变化,及时
采取止血措施。
穿孔
溃疡病灶穿透消化道壁层可导致 穿孔,引起急性腹膜炎等严重后 果。需及时手术治疗修补穿孔部
位。
梗阻
消化性溃疡可引起消化道狭窄或 梗阻,导致食物通过受阻。需根 据梗阻程度采取相应治疗措施, 如药物治疗、内镜下扩张或手术
适量增加蛋白质摄入,如鱼、肉、蛋、奶等,有助于溃疡愈合。
富含维生素和矿物质的食物
02
多吃新鲜蔬菜和水果,以补充维生素和矿物质,促进组织修复。
少量多餐
03
对于消化不良症状较重的患者,可采用少量多餐的饮食方式,
以减轻胃肠负担。
心理干预在消化性溃疡中的应用
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等 情绪问题,进行心理疏导, 帮助患者调整心态,增强 信心。
消化性溃疡的发病机制较为复杂,主要包括胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜 防御能力失衡、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素等。
流行病学特点
发病率和死亡率
消化性溃疡是全球性常见病,发病率 占人口总数的10%左右,死亡率相对 较低,但并发症如出血、穿孔等可导 致死亡。
年龄和性别分布
十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡 则多见于中老年。男性发病率高于女 性,可能与吸烟、饮酒等不良生活习 惯有关。
内科学课件:消化性溃疡
前列腺素对粘膜保护作用
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胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自 身消化所致,胃酸是溃疡发生的主要决定性因 素
No acid, no ulcer.
PU只发生与胃酸相接触的部位 抑制胃酸分泌可使溃疡愈合 胃酸完全缺乏时不发生PU
溃疡:粘膜缺损超过粘膜肌层 糜烂:粘膜缺损不超过粘膜肌层
3
流行病学
男性好发 DU 男:女=4.4~6.8: 1 GU 男:女=3.6~4.7: 1
DU 较GU更常见 DU:GU=3:1 年龄特点
DU常见于中青年 GU的平均年龄较DU晚10年 季节性: 秋冬和冬春之交远比夏季常见
4
病因和发病机制
损害粘膜的侵袭因素 粘膜自身防御-修复因素
发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点,夜间痛和背部放射痛多见 易出血,治疗效果差
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4. 巨大溃疡
直径>2cm 服用NSAIDs或老年患者 与恶性溃疡鉴别
5.老年人溃疡
临床表现多不典型,无症状或不明显 GU多于DU 高位溃疡和巨大溃疡多见 食欲不振、体重减轻、贫血较突出
6.儿童期溃疡
脐周痛,呕吐
Hp感染的传播方式:饮食习惯
10年内,约10-20%的Hp感染者会发生消化性溃
疡
10
根除Hp可促进溃疡愈合 不含抑酸药物的根除Hp治疗方案(铋剂
+两个抗生素)可治愈溃疡 经常规抑酸治疗不能愈合的溃疡,根除 Hp后大多数可以愈合
11
根除Hp显著降低溃疡复发率 常规抑酸药物治愈后,停药后年复发率
50%~70% 根除Hp后PU的年复发率降至5%以下
总结: 消化性溃疡是一种多因素疾病 幽门螺杆菌感染和NSAIDs是已知的主要病因 胃酸在溃疡形成中起关键作用 黏膜侵袭因素和防御因素失平衡 GU和DU发病机制的侧重点不同
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方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周ห้องสมุดไป่ตู้PPI+抗HP
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中,PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外,PPI可被换为 H2RA,疗程一般需要6~8周
内科学(第9版)
六、消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
可发生于:食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物:NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 手术
(穿孔修补术、腹腔引流)
患者教育
适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
第五章
消化性溃疡
重点难点
掌握 消化性溃疡的定义、病因和发病机制 临床表现、并发症 诊断及鉴别诊断
熟悉 消化性溃疡的治疗及预后
了解 消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或达更深层次 消化性溃疡常发生于:胃、十二指肠
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
内科学(第9版)
三、消化性溃疡的临床表现
(一)症状
1.慢性过程:病程可达数年或十余年 2.反复或周期性发作:多在秋冬和冬春之交
发病
3.节律性:饥饿痛或餐后痛 4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
(二)体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局 限性压痛,缓解后无明显体征。
十二指肠球部溃疡 (DU)
胃角溃疡(GU) 胃角溃疡 (GU)
预后
Hp检测:13C或14C尿素呼气试验 / 组织切片染色Hp
有效药物治疗可使溃疡愈合率达到95%,青壮年患者死亡率接近于零; 老年患者主要死于严重的并发症,病死率<1%。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
内科学(第9版)
(三)特殊溃疡
1.复合溃疡:胃、十二指肠均有溃疡 2.幽门管溃疡:易出现幽门梗阻 3.球后溃疡:发生在十二指肠降段、水平段 4.巨大溃疡:直径>2cm的溃疡,常见于有NSAID服用史及
老年病人
5.老年人溃疡及儿童期溃疡 6.难治性溃疡:指经正规抗溃疡治疗,溃疡未能愈合者
内科学(第9版)
四、消化性溃疡的并发症
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后,多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时
间服用维持剂量的PPI或H2RA,疗程因人而宜。
预 防 根除幽门螺杆菌、停用不必要的NSAIDs
溃疡出血
入院
活动性动脉出血
消化性溃疡是上消化道出血中 最常见的病因
出血
1.穿孔破溃入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2.破溃穿孔并受阻于毗邻实质性器官
(穿透性溃疡) 3.穿入空腔器官形成瘘管
穿孔
并发症
幽门梗阻
多由DU及幽门管溃疡引起 临床表现:
呕吐,甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波,振水音
癌变
癌变风险高: 反复发作、病程持续时间长的GU
活动性渗血
裸露血管
血凝块
门诊
仅有溃疡
PPI(iv)+内镜治疗+PPI (iv) 必要时血管介入治疗或手术
PPI(iv) 必要时,内镜治疗
口服PPI治疗
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幽门梗阻
六、消化性溃疡的治疗
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 内科治疗无效,手术 (胃大部切除术)
DU一般不发生癌变
内科学(第9版)
上腹痛、不适、胀,反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛;进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检:上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻;无消瘦、 吞咽困难等。
五、消化性溃疡的 诊断与鉴别诊断
无胃镜禁忌症者,首选
疑诊消化性溃疡
胃镜
钡餐
有胃镜禁忌/ 不接受胃镜检查
六、消化性溃疡的治疗
治疗目标:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物选择
抑酸 组胺2受体拮抗剂(H2RA) 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂(PPI)
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
主要治疗方案