第九版内科学课件消化系统消化性溃疡

方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周 PPI＋抗HP
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中，PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外，PPI可被换为 H2RA，疗程一般需要6~8周
内科学（第9版）
六、消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
DU一般不发生癌变
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上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
五、消化性溃疡的 诊断与鉴别诊断
无胃镜禁忌症者，首选
疑诊消化性溃疡
胃镜
钡餐
有胃镜禁忌/ 不接受胃镜检查
第五章
消化性溃疡
重点难点
掌握wk.baidu.com消化性溃疡的定义、病因和发病机制 临床表现、并发症 诊断及鉴别诊断
熟悉 消化性溃疡的治疗及预后
了解 消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理
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一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer，PU） 胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次 消化性溃疡常发生于：胃、十二指肠
六、消化性溃疡的治疗
治疗目标：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物选择
抑酸 组胺2受体拮抗剂（H2RA） 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂（PPI）
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
主要治疗方案
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
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三、消化性溃疡的临床表现
（一）症状
1.慢性过程：病程可达数年或十余年 2.反复或周期性发作：多在秋冬和冬春之交
发病
3.节律性：饥饿痛或餐后痛 4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
（二）体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局 限性压痛，缓解后无明显体征。
消化性溃疡是上消化道出血中 最常见的病因
出血
1.穿孔破溃入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2.破溃穿孔并受阻于毗邻实质性器官
（穿透性溃疡） 3.穿入空腔器官形成瘘管
穿孔
并发症
幽门梗阻
多由DU及幽门管溃疡引起 临床表现：
呕吐，甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波，振水音
癌变
癌变风险高： 反复发作、病程持续时间长的GU
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后，多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时
间服用维持剂量的PPI或H2RA，疗程因人而宜。
预 防 根除幽门螺杆菌、停用不必要的NSAIDs
溃疡出血
入院
活动性动脉出血
可发生于：食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
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一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的，损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物：NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
活动性渗血
裸露血管
血凝块
门诊
仅有溃疡
PPI（iv）+内镜治疗+PPI （iv） 必要时血管介入治疗或手术
PPI（iv） 必要时，内镜治疗
口服PPI治疗
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幽门梗阻
六、消化性溃疡的治疗
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI（iv） 内科治疗无效，手术 （胃大部切除术）
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI（iv） 手术
（穿孔修补术、腹腔引流）
患者教育
适当休息，减轻精神压力； 停服不必要的NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物； 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
（三）特殊溃疡
1.复合溃疡：胃、十二指肠均有溃疡 2.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻 3.球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段 4.巨大溃疡：直径>2cm的溃疡，常见于有NSAID服用史及
老年病人
5.老年人溃疡及儿童期溃疡 6.难治性溃疡：指经正规抗溃疡治疗，溃疡未能愈合者
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四、消化性溃疡的并发症
十二指肠球部溃疡 (DU)
胃角溃疡(GU) 胃角溃疡 (GU)
预后
Hp检测：13C或14C尿素呼气试验 / 组织切片染色Hp
有效药物治疗可使溃疡愈合率达到95%，青壮年患者死亡率接近于零; 老年患者主要死于严重的并发症，病死率<1%。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
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