原发性高血压的发病机制复杂

原发性高血压的发病机制复杂，下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。

(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。

(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。

(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。

(5)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。

(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。

(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。