动脉粥样硬化性肾病 -- 襄樊市第一人民医院【精品课件】
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化课件
降脂药物
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
《动脉粥样硬化症》课件
二级预防
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
动脉粥样硬化PPT医学课件
外膜
编辑版ppt
23
【分期和分类】
（一）无症状期或称亚临床期-无器官或组 织受累
（二）缺血期-血管狭窄
（三）坏死期-血管内血栓形成-血管闭塞
（四）纤维化期-器官组织纤维化和萎缩
患者可不经过坏死期而进入纤维化期，而 在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的 表现
编辑版ppt
24
【临床表现】 一、一般表现：体力、脑力衰退 二、主动脉粥样硬化（X线 脉压差 MRI 超声）
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂核
内膜平滑肌细胞
(修复型)
外膜
编辑版ppt
中层平滑肌细胞
(收缩型)
21
不稳定动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lip脂id 核core
血栓
→
外膜
编辑版ppt
22
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
--四肢动脉
动脉中层硬化（中型动脉）-
编辑版ppt
6
【病因和发病情况】：
1.不可控制的危险因素:年龄 性别 型性格
2.可控制的危险因素： 血脂 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 肥胖
体力活动少 脑力活动紧张
西方生活方式
遗传因素 A
编辑版ppt
7
【发病机制】 1、脂质浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的
附：Va-纤维粥样斑块
Vb-钙盐沉着的斑块
Vc-斑块已纤维化
Ⅵ型：复合病变-严重病变-纤维斑块发生出血、坏 死、溃疡、钙化和附壁血栓。
附：VIa-斑块破裂或溃疡
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
心力衰竭
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
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快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
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饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
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焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
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缺血性肾损害
慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变, 即:慢性发展的缺血性改变
适应性反应:功能性——肾内血流再分布(减少皮质血流) 侧支循环的建立(来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉)和进行性肾萎缩(以减少氧耗)
继发性局灶节段性肾小球硬化
可出现肾综水平的蛋白尿,但无低蛋白血症, 高胆固醇血症和水肿,肾小球有典型的病变,如局灶 节段性毛细血管塌陷和粘连,但无塌陷的肾小球肥 大,足突仅有轻度节段性融合,这些不同于原发性。
固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。
诊断 诊断的线索 危险人群分层 检查的方法 检查程序
诊断标准
诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能: (1)老年,有其他器官动脉粥样硬化的表现; (2)2型糖尿病,尸检资料其发生率为50%; (3)≧55岁发病的高血压患者; (4)原来稳定的高血压,近期突然恶化; (5)联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压; (6)反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭; (7)服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰; (8)腹部、腰部或股动脉杂音; (9)双肾大小不对称(肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm); (10)双肾功能不对称。
肾动脉支架置入术治疗肾功能不全的效果难以预测,肾动脉急性闭塞 及时开通后,肾功能的恢复几乎是立竿见影,经过一段多尿期后,肾功能可 以完全恢复正常。
慢性肾动脉狭窄时,临床荟萃分析显示,有1/3肾功能改善,1/3保持稳定 ,1/3肾功能恶化。
有资料显示,术前肌酐≧300umol/L的患者肾功能恶化的发生率是肌酐 ≦300umol/L患者的2倍。
检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图,彩色多普勒超声,螺旋CT,核磁共振
血管成像等无创检查,在筛选和诊断肾动脉狭窄的 作用已引起广泛关注。
低危
疑似病例 中危
高危
无创性检查
不需进一步检查
肾动脉造影
无创性检查诊断流程
临床可疑肾动脉狭窄者
肾功能检查
肾功能正常
开博通肾图或彩超
阴性
盖鲁粤《合理应用肾动脉支架置入术》中心血管后杂志2004.32(4)865
介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病(水化) 术中斑块致栓塞(手法) 支架再狭窄(涂层) 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快
肾小球硬化的进展
手术治疗 药物治疗
预后 动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病,伴有
弥漫性血管病变且有肾实质损害,存活率低于一 般人群。
危险人群分层 考虑到肾动脉狭窄在高血压病人的总体中并
不占多数,故对所有高血压病人都进行血管造影 检查显然不切实际,也没有必要。可将可疑人群 分为低、中 、高危,以确定进行何种检查。
低危人群 临界、轻度或中度高血压,而又缺乏临床线索
者。 不需进一步检查。
中危人群 (1)重度高血压(舒张压>120mmHg); (2)年龄>50岁,突然发生持续中度或重度高
肾动脉狭窄为50%者其预后好于狭窄>75% 的病人。
动脉粥样硬化性肾病伴随血管病及肾功能障碍预后的影响
伴随情况
病例数 5年存活率(%)
单纯肾动脉狭窄
46 78.3
周围血管病
16 62.5
缺血性心脏病
22 45.5
缺血性心脏病＋周围血管病 11 36.4
肾功能异常
24 80.1
肾功能中度损害
Scr<450umol/L
考虑到动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病,因此肾功能稳定也是取 得了良好效果。
考虑到肾动脉粥样硬化性狭窄有进行性加重倾向甚至完全闭塞,如能及 早发现严重肾动脉狭窄,预防性置入支架,可以防止肾脏寂静地走向完全闭 塞。
考虑到肾功能进行恶化终将发生,在只有透析一种选择时,为什么不可以 尝试支架置入呢?或许肾功能将得到改善,从而避免了昂贵的透析和肾移 植。
50 73.6
肾功能严重障碍
Scr>450umol/L
21 34.8
张训 中华医学会肾脏病学分会2003年会资料
单纯肾动脉狭窄,而无高血压,肾功能亦正常.
肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化
临界水平的肾动脉狭窄(>50%)减少血流量, 导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭 窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高 血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于 非狭窄侧。
高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管, 使毛细血管壁张力增加和管壁增厚,内皮细胞损伤 和微血管凝血,促使肾小球局灶节段性硬化。
动脉粥样硬化性肾病
atherosclerotic nephropathy
高度关注动脉粥样硬化性肾病
动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注, 但它导致的肾脏损害近年才引起注意,直到1999年 Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。
作为全身动脉粥样硬化的一部分,肾动脉粥样硬化 及其引起的肾病变,理应同心脑损害一样,给予足
动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如 能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄,并使狭 窄得到解除,就可使肾功能得到一定程度的恢复。
多样性
与病变范围、狭窄程度、病变时间、因缺血 引致的“适应性”反应状况,伴发的其他病变而 有所不同,表现为多样化。
单纯肾动脉狭窄,肾血管性高血压致高血压 肾动脉硬化,缺血性肾损害,继发性局灶性肾小球 硬化。
够的关注。
肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之 一,约占高血压患者的1%~5%,而肾动脉狭窄的病因 中,约70%是肾动脉粥样硬化。
约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄 (14.1%~35%)。
欧 美 50 岁 以 上 终 末 期 肾 病 接 受 替 代 治 疗 者 , 其 中 14% 是 由 动 脉 粥 样 硬 化 性 肾 病 引 起 ,60 岁 以 上 者 达 25%。
治疗 两个方面: (1)对全身性动脉粥样硬化的治疗; (2)解除肾动脉狭窄,重建肾血管,恢复肾
血流量及肾功能,包括介入治疗,手术 治疗和药物治疗。
介入治疗 经皮肾动脉扩张成形术(PTRA)+支架(PTRA-
S) 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭窄
性高血压效果最好,狭窄解除后,血压常明显地下 降或高血压更容易被药物控制,至少没有恶化高 血压的作用。
血压; (3)高血压伴腹部或肾区有血管杂音; (4)中度高血压(舒张压>105mmHg)伴吸烟
闭塞性血管病(脑、心、外周血管)或 血肌酐逐渐升高。 可进行非侵入性检查。
高危人群 (1)重度高血压(舒张压>120mmHg)强化治
疗无效或伴进行性肾功能减退,特别是 吸烟者或有其他闭塞性动脉患者; (2)急进性或恶性高血压(Ⅲ或Ⅳ级眼底病 变); (3)高血压新近发生无法解释的血肌酐升高 或由使用ACEI引起的可逆性血肌酐升高; (4)中度或重度高血压伴双肾大小不对称。 可考虑直接进行动脉造影。
进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏,3年肾动脉狭窄加重发生率为35%,5年为 51%。加重发生率与基础狭窄有关,正常肾动脉 进展发生率为18%,狭窄<60%进展发生率为 28%,>60%发生率为49%,有9例狭窄>60%者演 变为完全闭塞。
慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆
肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病
的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭
窄而引起(如大动脉炎,肌纤维增生不良等) 动脉粥样硬化肾病,除表现为缺血性改变外
还包括有栓塞性病变,高血压肾动脉硬化,继发 性局灶节段性肾小球硬化等。
阳性
轻度肾功能不全 Scr<200umol/L
开博通肾图或彩超
阴性
阳性
重度肾功能异常
是否具备MRA条件
有
无
随访观察 CTA或MRA
随访观察
MRA
周德福.王海燕等,中华肾脏病杂志2002(4):306
MRA
DSA
诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压下
降,达70%时就可导致肾实质因缺血而造成功 能及器质性损害。