呼吸系统病理生理学
病理生理学(12.1.3)--呼吸系统的病理生理学--习题作业答案
A.Haldane 效应减弱 B.肺泡二氧化碳张力增高 C.碳酸酐酶促进 HCO→CO＋HO D.氯离子转移过程减少、使碳酸氢根离子向血浆内扩散效应降低 E.氧合血红蛋白减少、使二氧化碳解离释放入肺泡减少 2.用力呼气时最大流速受下列何种因素限制： A.气道内涡流 B.呼吸肌收缩率 C.横膈作用 D.气道受压 E.腹肌 3.阻塞性通气不足，主要是由于： A.肺顺应性降低 B.肺泡通气血流比例失调 C.非弹性阻力增加 D.肺泡扩张受限制 E.肺循环短路增加 4.限制性通气不足主要是由于： A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小、膜厚度增加 D.肺泡扩张受限制 E.肺泡通气、血流比例失调 5.下列哪项属于阻塞性通气功能障碍： A.呼吸中枢受损 B.呼吸肌功能障碍 C.多发性肋骨骨折 D.肺淤血、肺弹性阻力增加 E.气道萎陷 6.肺淤血，水肿产生呼吸困难主要机制是： A.肺血管感受器受刺激 B.中央气道阻塞 C.呼吸功能和耗能增加 D.肺顺应性降低 E.缺氧兴奋呼吸中枢 7.肺在吸气时不易扩张是由于： A.肺泡表面张力降低 B.弹性阻力降低 C.弹性阻力增大 D.粘性阻力降低 E.肺顺应性增高 8.哪一种情况不引起限制性通气不足： A.呼吸中枢抑制 B.呼吸肌收缩乏力 C.气道口径变小 D.气胸 E.弹性阻力增加（或肺表面活性物质减少） 9.肺的弹性阻力增大时：
名词解释 呼吸衰竭 外呼吸 Ⅱ型呼吸衰竭 肺水肿 潮式呼吸
问答题 1.引起气体弥散障碍的常见原因是什么？ 2.肺通气与血流比例失调，为何可致动脉血氧分压降低？ 3.简述肺泡表面活性物质的生理意义？它与呼吸窘迫综合症发生关系如何？ 4.呼吸衰竭患者常见哪些混合型酸碱平衡紊乱，其产生机制如何？ 5.什么是肺性脑病，其发病机制是什么？
呼吸系统疾病的生理学
呼吸系统疾病的生理学呼吸系统是人体重要的生理系统之一，其功能是将空气中的氧气吸入体内，同时将二氧化碳排出体外。
然而，呼吸系统疾病的发生可能会对这一功能产生一定的影响。
本文将探讨呼吸系统疾病的生理学机制。
一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾病是一组以气流受限为特征的慢性炎症反应，包括慢性支气管炎和肺气肿。
在COPD患者中，气道阻力增加，有效肺容积减少，呼气过程受限。
1.1 病理生理学变化慢性支气管炎主要表现为气道炎症和黏液过多。
由于气道炎症，气道壁增厚，黏液分泌增加，导致气道阻力增大。
而肺气肿则是由于弥散破坏引起的，气体在呼吸过程中无法正常排泄。
1.2 生理学影响由于气道阻力增加，COPD患者在呼气过程中需要更多的力量，呼气时间延长。
这使得他们呼气过程的主动性增加，导致肺活量降低和呼气流速减慢，加重了呼吸的困难。
1.3 血流动力学变化在COPD患者中，肺动脉内压和肺动脉压力增加，肺动脉血流量减少。
这可能导致肺动脉高压和右心室肥厚，加重了呼吸功能的损害。
二、哮喘哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特征为支气管收缩和气道高反应性。
哮喘发作时，气道收缩，呼吸困难。
2.1 病理生理学变化哮喘的病理生理学特点是气道高反应性和炎性细胞的聚集。
当哮喘患者接触到刺激物质时，气道平滑肌收缩，气道炎症反应引起黏液分泌增加，气道狭窄。
2.2 生理学影响哮喘患者在气道狭窄的情况下，吸入空气变得困难，呼气阻力增大。
这导致他们在呼气过程中耗费更多的力量。
此外，哮喘的病理生理学特点使得气道对刺激物更为敏感，从而增加了哮喘发作的可能性。
三、肺炎肺炎是肺部感染性疾病，常见症状包括发热、胸痛和咳嗽等。
3.1 病理生理学变化肺炎的病理生理学特点是肺泡壁破坏和渗出液充填。
感染导致肺泡壁炎症反应，紧密连接的肺泡壁受损，渗出液中的炎性细胞聚集。
3.2 生理学影响肺炎引起的肺泡壁破坏影响了气体交换，导致肺动脉内氧气分压下降。
此外，肺炎引起的炎症反应会增加含氧量，影响氧气传递到血液中。
病理生理学呼吸系统
接种疫苗
根据当地疫情和疫苗接种政策，及时 接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，提 高免疫力。
保健建议
合理饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果 ，增加膳食纤维的摄入，少吃 油腻、辛辣等刺激性食物。
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜和 过度劳累，保持心情愉悦。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动 方式，如散步、慢跑、游泳等 ，增强体质，提高抵抗力。
困难和肺功能下降等症状。
氧化应激反应
总结词
氧化应激反应是呼吸系统疾病中常见的 病理生理机制之一，它涉及到活性氧族 （ROS）的产生和抗氧化防御系统的失 衡。
VS
详细描述
氧化应激反应是指体内氧化与抗氧化平衡 失调，导致ROS的产生和积累。在呼吸系 统疾病中，ROS的过量产生可能导致气道 上皮细胞的损伤、炎症细胞的激活和细胞 外基质的破坏，进而引发气道重构和肺功 能下降等症状。同时，抗氧化防御系统的 失衡也可能加剧氧化应激反应的损害作用 。
，同时还能产生嗅觉。
喉
喉是连接鼻腔和气管的重要通 道，具有发声和保护下呼吸道
的功能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸系统的主 干道，负责将空气送入肺部。
肺
肺是呼吸系统的主要器官，负 责气体交换，将氧气吸入体内 ，并将二氧化碳排出体外。
呼吸系统的功能
气体交换
防御机制
呼吸系统的最基本功能是进行气体交换， 即吸入氧气并排出二氧化碳。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的病因主要包括长 期吸烟、空气污染和职业暴露等。患 者会出现持续的咳嗽、咳痰和呼吸困 难等症状，严重时可导致呼吸衰竭和 死亡。
03
呼吸系统疾病的病理生理 机制
炎症反应
《病理生理学课件：呼吸系统疾病与治疗》
氧疗
通过面罩、导管等方法给予患 者高浓度氧气，以提高氧合水 平。
支持性治疗
如维持水电解质平衡、营养支 持等，帮助恢复身体功能。
肺移植在呼吸系统疾病中的应用
适用范围
重度肺部感染、肺纤维化、 肺癌等。
手术原理
将健康肺移植到受损肺部 分或全部以恢复功能。
难点与风险
供体匹配、移植后排异反 应、合并感染等。
定义
通过机械装置帮助患者维持 正常的呼吸和氧合状态。
适用范围
急性呼吸衰竭、严重肺炎、 中枢神经系统障碍等。
方法
插管或面罩辅助患者呼吸， 实现人工通气。
体外膜氧合在重症呼吸系统疾病中的应 用
1 定义
2 适用范围
3 优点
将患者血液引出体外， 通过心肺机处理后脱氧， 再将含氧的血液重新输 送至体内，提高组织氧 供。
《病理生理学课件：呼吸 系统疾病与治疗》
欢迎来到本次课件，我们将深入探讨呼吸系统的疾病与治疗。
呼吸系统基础知识介绍
解剖结构
呼吸系统由鼻腔、喉咙、气管、支气管、肺等多 个重要部位组成。
呼吸过程
呼吸包括吸氧、输送氧、排出二氧化碳等复杂过 程。这个过程在人体内部扮演着极其重要的角色。
COPD的病理生理学特征
呼吸系统疾病的临床表现分析
慢性咳嗽
吸烟、雾霾等因素可导致慢 性咳嗽，可能存在COPD等慢 性疾病。
支气管扩张
慢性咳嗽、喘气，可导致肺 气肿、慢性支气管炎等。
肺炎
传染病，可导致肺泡炎症、 体温升高、呼吸急促等症状
原因
某些化学品、微生物、药 物等因素造成肺泡壁的破 坏和纤维化。
症状
气急、干咳、打嗝等。
治疗
激素、免疫抑制剂、氧疗 等。
呼吸系统疾病的病理生理解析
呼吸系统疾病的病理生理解析一、呼吸系统疾病的概述呼吸系统是人体进行气体交换的主要系统，包括鼻腔、喉部、气管、支气管和肺部。
这个复杂而精密的系统负责将空气中的氧气传送到血液中，同时将体内产生的二氧化碳排出体外。
然而，当呼吸系统受到损害或发生疾病时，这些功能可能会受到限制或受损。
在医学上，呼吸系统疾病可以分为上呼吸道感染、下呼吸道感染和肺部疾病等多种类型。
本文将通过解析相关的病理生理机制来帮助读者更深入地了解一些常见和重要的呼吸系统疾病。
二、上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸系统疾病之一，通常由冷空气传播的流行性感冒（流感）等传染性病毒引起。
当感染发生时，这些病毒会侵入上呼吸道黏膜细胞并迅速增殖，引起鼻塞、流涕、喉咙痛等常见症状。
病毒感染引起的上呼吸道感染主要通过两种机制造成。
首先，它们损伤和杀死鼻腔和喉部黏膜上的细胞，导致组织炎症和免疫反应。
其次，感染会导致上呼吸道黏膜细胞产生过量的粘液，进一步加重鼻塞以及其他相关症状。
三、下呼吸道感染相比于上呼吸道感染，下呼吸道感染更为严重并且可能引起更严重的后果。
最常见的下呼吸道感染是支气管炎和肺炎。
支气管是将空气传输到肺部的通道，它可以分为主支气管、次级支气管以及末梢细支气管。
当下呼吸道遭受感染时，由细菌、病毒或真菌引起的急性或慢性引起发困扩张等多种情况都有可能发生。
具体而言，在急性支气管炎中，首先是机体对细菌或病毒感染的反应，免疫细胞和炎性介质被激活，引发支气管黏膜的水肿、局部充血和分泌物增加。
这些改变会导致支气管通道狭窄并产生咳嗽、喘息和呼吸困难等症状。
而肺炎则是指肺实质内部的感染，通常由细菌引起。
当细菌进入肺组织时，机体免疫系统会对其进行攻击。
这种免疫反应导致肺泡和小气道受损，在肺部产生充血、渗出液以及损伤性改变。
这些变化可能导致发冷、胸闷以及咳嗽有血痰等严重的症状。
四、肺部疾病除了上呼吸道和下呼吸道感染外，许多其他因素也可以导致不同类型的肺部疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支原体肺炎等。
呼吸病理生理学
呼吸病理生理学呼吸系统是人体的重要组成部分，负责气体的交换和调节。
呼吸病理生理学研究人体在呼吸系统疾病状态下的生理变化和机制。
本文将介绍呼吸系统的结构与功能，探讨常见呼吸系统疾病的病理生理学特点，并为深入了解呼吸疾病的诊断和治疗提供指导。
一、呼吸系统的结构与功能呼吸系统包括鼻腔、喉咙、气管、支气管和肺组织等部分。
鼻腔和喉咙是气体进入和离开肺部的通道，气管和支气管是将气体输送至肺泡的管道，肺组织则是呼吸气体与血液之间的交换场所。
正常呼吸系统的功能包括气体进出肺部的顺畅通道、气体运输到达肺泡和肺血管的匹配以及有效的氧合和脱氧过程。
这些功能的实现离不开呼吸肌肉的协调动作和稳定的呼吸中枢控制。
二、呼吸系统疾病的病理生理学特点1. 阻塞性肺疾病（COPD）阻塞性肺疾病是一组慢性呼吸系统疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
其主要特点是气流受限，导致呼气困难。
在COPD患者中，气道狭窄和炎症反应导致气道阻力增加，而肺泡破坏及弹性纤维结构的改变则导致肺组织松弛和容积减少。
2. 哮喘哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，患者出现反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状。
哮喘的病理生理特点是气道高反应性和阻塞性通气障碍。
气道高反应性是指气道对刺激物质过敏，并出现气道收缩和炎症反应。
阻塞性通气障碍则表现为气道狭窄和黏液过多，导致呼气困难。
3. 肺纤维化肺纤维化是一种慢性进行性肺间质纤维组织增生疾病，主要由炎症和纤维化反应引起。
病理上，肺纤维化患者肺泡结构受损、弹性减弱，肺组织中大量纤维组织增生。
这些病理变化导致肺组织僵硬、弹性减弱，肺容积下降和气体交换减少。
4. 肺栓塞肺栓塞是由栓塞物阻塞肺动脉造成的急性循环障碍疾病。
常见的肺栓塞栓塞物是血栓，多来自深静脉血栓。
肺栓塞的病理生理学特点是肺血流阻塞和通气/血流比例失衡。
肺动脉阻塞导致肺循环压力升高，影响肺泡通气和血液供应。
通气/血流比例失衡则使肺泡通气不足，影响氧合功能。
三、呼吸疾病的诊断和治疗指导针对不同的呼吸系统疾病，要实施精确的诊断和有效的治疗。
各系统病理生理学主要讲述
各系统病理生理学主要讲述
病理生理学是一门研究疾病发生和发展的科学，主要关注疾病对人体各系统生理功能的影响。
以下是各系统病理生理学的主要内容：
1. 循环系统病理生理学：主要包括心脏病理生理学和血管病理生理学。
心脏病理生理学研究心脏疾病对心脏结构和功能的影响，如心肌梗塞、心肌病等。
血管病理生理学研究血管病变对循环系统的影响，如高血压、动脉粥样硬化等。
2. 呼吸系统病理生理学：研究呼吸系统疾病对呼吸功能的影响，如慢性阻塞性肺疾病、肺癌等。
主要关注气流限制、肺泡损伤和通气血流不匹配等问题。
3. 消化系统病理生理学：研究消化系统疾病对消化功能的影响，如消化道出血、溃疡病等。
关注食物消化、吸收和排泄等生理过程的紊乱。
4. 泌尿系统病理生理学：研究泌尿系统疾病对尿液产生和排泄功能的影响，如肾炎、尿路结石等。
关注肾小球滤过、尿液浓缩和酸碱平衡等生理过程的异常。
5. 神经系统病理生理学：研究神经系统疾病对神经元和神经递质功能的影响，如中风、帕金森病等。
关注神经细胞死亡、突触传递异常和神经电活动紊乱等问题。
6. 免疫系统病理生理学：研究免疫系统疾病对免疫功能的影响，
如自身免疫病、感染等。
关注免疫细胞的活化、抗原识别和免疫反应的紊乱。
7. 内分泌系统病理生理学：研究内分泌系统疾病对激素分泌和调节功能的影响，如糖尿病、甲状腺疾病等。
关注激素合成、分泌和靶器官反应的异常。
以上是各系统病理生理学的主要内容，研究这些内容有助于理解疾病的产生机制和发展规律，并为临床治疗提供指导。
呼吸病理生理学.ppt
微血栓形成
• 引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成
肺顺应性↓→肺不张
肺水肿支气管阻塞 炎介→支气管痉挛
弥散障碍
功能性分流
PaO2↓ PaCO2 N或 ↓
（肺内DIC）微血栓 病(chronic
obstructive pulmonary disease,COPD)
障碍的换型原因pao2pao2paco2paco2pao2paco216013310780053326710kpa肺泡通lminpao2paco2diffusionimpairment肺泡血液上皮换胞换换o2co表面活性物10080604020po2pco4640paco2pao2025050075血液通换肺泡毛换血管换的血pao2paco2co2o220ventilationperfusionimbalancecao2pao2cao2caco2paco2ncaco2ncao2pao2cao2caco2paco2ncaco2n血流不足o2co2po2so2kpapco2sco2kpa5360665555045肺泡通血流比例失换短路换放静脉肺换换肺不换等血换换静脉障碍包括散障碍通比例失换解剖分流增加
5.3
6.0
6.65PCO
2
(kPa)
• 原因和发病机制
– 肺通气功能障碍 – 弥散障碍 – 肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂 （真正分流）
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与
病理生理学呼吸系统
引言概述：病理生理学是一门研究疾病的发生、发展和预后等方面的学科，而呼吸系统疾病一直是全球范围内的重要健康问题之一。
本文将详细探讨呼吸系统病理生理学的相关内容，包括呼吸系统的结构与功能，呼吸系统疾病的发生机制，常见呼吸系统疾病的病理生理改变以及预后，最后总结呼吸系统病理生理学的研究意义和未来发展方向。
正文内容：一、呼吸系统的结构与功能1.呼吸系统的解剖结构——鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组织。
2.呼吸系统的功能——进行气体交换、维持酸碱平衡、参与声音产生等。
二、呼吸系统疾病的发生机制1.遗传因素对呼吸系统疾病的影响——如囊肿纤维化、气道高反应性等。
2.环境因素对呼吸系统疾病的影响——如空气污染、吸烟等。
3.免疫系统与呼吸系统疾病的关系——如哮喘、过敏性鼻炎等。
三、常见呼吸系统疾病的病理生理改变1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理改变——气流受限、肺组织发生破坏等。
2.支气管哮喘的病理生理改变——支气管痉挛、炎症反应等。
3.肺部感染性疾病的病理生理改变——病原微生物侵袭、肺泡炎症等。
4.肺癌的病理生理改变——肺组织恶性肿瘤生长、转移等。
5.肺纤维化的病理生理改变——肺组织纤维化、肺功能减退等。
四、呼吸系统疾病的预后1.病程的变化和预后评估指标——如疾病的分期、病理类型等。
2.呼吸系统疾病的并发症与预后——如呼吸衰竭、肺动脉高压等。
3.治疗手段对呼吸系统疾病预后的影响——如手术治疗、药物治疗等。
五、呼吸系统病理生理学的研究意义与未来发展方向1.对呼吸系统疾病的病理生理机制进行深入研究，有助于疾病的早期诊断和治疗。
2.探索新的治疗手段和药物对呼吸系统疾病的病理生理改变具有重要意义。
3.呼吸系统疾病的病理生理学研究对疾病预防和公共健康具有重要意义。
总结：呼吸系统病理生理学是一门重要的学科，通过对呼吸系统的结构与功能、疾病的发生机制、病理生理改变以及预后的研究，有助于我们深入了解呼吸系统疾病的本质，并为其早期诊断和治疗提供科学依据。
呼吸病理学
呼吸病理学一、引言呼吸系统作为人体的重要器官，负责气体交换，为全身各组织器官提供氧气并排出二氧化碳。
然而，种种原因导致的病理变化会使呼吸系统受到损害，影响其正常功能。
呼吸病理学便是一门研究呼吸系统疾病发生、发展及诊治的学科。
本文将对呼吸病理学进行简要概述，以便更好地了解和关注呼吸系统的健康状况。
二、呼吸系统的结构与功能1.呼吸道：包括鼻、咽、喉、气管和支气管，是气体进出肺部的通道。
2.肺：由大量的肺泡组成，肺泡壁和毛细血管壁非常薄，有利于气体交换。
3.肺功能：包括肺容量、通气量、肺换气功能等。
三、呼吸系统疾病分类1.阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等。
2.限制性肺疾病：如肺纤维化、胸腔积液等。
3.肺实质性疾病：如肺炎、肺结核等。
4.肺血管性疾病：如肺动脉高压、肺血栓等。
5.神经肌肉性疾病：如肌肉无力、肌肉病变等。
四、呼吸病理学的研究内容1.病理变化：包括炎症、纤维化、坏死等。
2.病理解剖：对疾病状态下呼吸系统的形态结构进行研究。
3.病理生理：探讨疾病状态下呼吸系统的生理功能变化。
4.病因及发病机制：研究呼吸疾病的病因和发病过程。
五、呼吸病理学的临床应用1.诊断：通过病理学检查，为临床确诊提供依据。
2.病情评估：评估疾病的严重程度和预后。
3.治疗指导：指导临床治疗方案的制定。
4.疾病监测：监测疾病的发展和治疗效果。
六、结语呼吸病理学作为一门重要的临床医学学科，对于了解呼吸系统疾病的发病机制、指导临床诊断和治疗具有重要意义。
只有深入了解呼吸病理学，才能更好地关注呼吸系统健康，为患者提供及时、有效的治疗。
在我国，呼吸病理学的研究和应用正逐渐受到重视，有望为呼吸疾病的防治做出更大贡献。
呼吸系统病理学教案教学设计
01
呼吸系统疾病高发
随着环境污染和生活方式改变，呼吸系统疾病发病率逐 年上升，严重威胁人类健康。
02
病理学基础重要
掌握呼吸系统病理学知识，有助于理解疾病发生、发展 规律，为临床诊断和治疗提供依据。
03
培养医学人才
通过本课程学习，培养学生具备扎实的呼吸系统病理学 理论基础和临床实践能力，为医学事业做出贡献。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
定义
COPD是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿 ，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
症状
主要包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
病因
与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高 。
支气管哮喘（Bronchial Asthma）
症状
主要包括咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难等。
病因
主要通过呼吸道传播，人人都有可能被感染，但感染后不一定发病，当抵抗力降低或细 胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。
呼吸系统疾病诊断方法与治疗
04
原则
诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛等是呼吸系统疾病的常见症状，医 生需详细询问病史并进行体格检查。
呼吸系统病理学教案 教学设计
汇报人：XX 2024-01-20
目录
• 课程介绍与教学目标 • 呼吸系统结构与功能基础 • 常见呼吸系统疾病概述 • 呼吸系统疾病诊断方法与治疗原则 • 典型案例分析与实践操作演示 • 课堂互动环节与答疑解惑 • 课程总结与展望未来发展趋势
课程介绍与教学目标
01
课程背景及意义
06 课堂互动环节与答疑解惑
学生提问及讨论环节安排
呼吸系统病理生理PPT课件
干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解心理压力，
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略，提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
THANKS
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手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病，如肺 切除等，手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状，但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等，虽然见效慢，但长期 坚持可以预防疾病的发生，且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物，制定精准的治疗策略， 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估，制定个体化的预防 措施，降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展，如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放，引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多，导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生，不受机体调 控，形成肿块或结节，并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ，负责将空气传输到肺部。
肺
肺是呼吸系统的主要器官，负 责气体交换。
病理生理学(12.1.2)--呼吸系统的病理生理学-习题作业
名词解释 呼吸衰竭 外呼吸 Ⅱ型呼吸衰竭 肺水肿 潮式呼吸
问答题 1.引起气体弥散障碍的常见原因是什么？ 2.肺通气与血流比例失调，为何可致动脉血氧分压降低？ 3.简述肺泡表面活性物质的生理意义？它与呼吸窘迫综合症发生关系如何？ 4.呼吸衰竭患者常见哪些混合型酸碱平衡紊乱，其产生机制如何？ 5.什么是肺性脑病，其发病机制是什么？
A.肺的顺应性增大 B.肺的顺应性不变 C.肺的顺应性降低 D.肺的顺应性可增大、可变小 E.以上均不对 10.重度慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者通气冲动主要来自： A.肺牵张感受器 B.中枢化学感受器 C.肺－毛细血管旁 J 感受器 D.颈动脉体化学感受器 E.主动脉体化学感受器 11.慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是： A.肺顺应性下降 B.支气管粘膜水肿 C.有效肺泡通气量减少 D.小气道阻塞 E.肺组织弹性下降 12.缺氧引起肺动脉高压的最主要机制： A.血液粘滞性增高 B.缺氧所至血量增多 C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 D.外周血管扩张使血液回流增加 E.肺小动脉壁增厚 13.肺内功能性分流是指： A.部分肺泡通气不足 B.肺泡血流不足 C.肺泡通气不足而血流正常 D.肺泡血流不足而通气正常 E.肺动-静脉吻合支开放 14.换气功能障碍中，哪一项是错误的： A.弥散面积减少 B.弥散距离增加 C.部分肺泡通气不足 D.部分肺泡血流不足 E.肺泡表面活性物质减少 15.肺分流一般不易引起动脉血中二氧化碳含量增加，这是由于： A.气道阻力降低 B.CO弥散量大于氧气弥散量 C.分流血液中二氧化碳通过肺泡排出 D.通气增加 E.碳酸酐酶活性增加 16.某患者的肺泡－动脉氧分压差为 60mmHg(8.0KPa)经吸纯氧 15 分钟后，此项指标变化不 大，可靠虑为以下那种改变： A.弥散功能障碍 B.功能分流增加 C.解剖分流增加 D.通气与血流比例失调 E. 下呼吸道阻塞 /Q 比率增高 C.各部分肺泡的 V/Q 比率自上而下递减 D.肺泡通气与血流比例低于 0.01
(完整word版)呼吸系统病理生理学习题
呼吸系统病理生理学1呼吸功能不全是由于A.通气障碍所致B.换气障碍所致C.V/Q比例失调所致D.外呼吸严重障碍所致E.内呼吸严重障碍所致2海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A.PaO2＜8.0 kPaB.PaO2＜9.3 kPaC.PaCO2＞6.67 kPaD.PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaE.PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa3造成限制性通气不足原因是A.呼吸肌活动障碍B.气道阻力增高C.肺泡面积减少D.肺泡壁厚度增加E.肺内V/Q比例失调4造成阻塞性通气不足的原因是A.呼吸肌活动障碍B.胸廓顺应性降低C.肺顺应性降低D.气道阻力增加E.弥散障碍5慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A.中央性气道阻塞B.呼气时气道内压大于大气压C.胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D.肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E.小气道阻力增加6慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳B.胸内压增高C.肺泡扩张压迫小气道D.小气道阻力增加E.等压点移向小气道7肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A.肺泡膜呼吸面积减少B.肺泡膜增厚C.肺泡膜两侧分压差减小D.血液和肺泡接触时间过于缩短E.等压点向小气道侧移动8弥散障碍时血气变化是A.PaO2降低B.PaCO2正常C.PaO2升高D.PaCO2升高E.PaCO2降低9肺内功能性分流是指A.部分肺泡通气不足B.部分肺泡血流不足C.部分肺泡通气不足而血流正常D.部分肺泡血流不足而通气正常E.肺动－静脉吻合支开放10死腔样通气是指A.部分肺泡血流不足B.部分肺泡通气不足C.部分肺泡通气不足而血流正常D.部分肺泡血流不足而通气正常E.生理死腔扩大11真性分流是指A.部分肺泡通气不足B.部分肺泡血流不足C.肺泡完全不通气但仍有血流D.部分肺泡完全无血流但仍有通气E.肺泡通气和血流都不足12为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A.功能性分流B.解剖性分流C.弥散障碍D.死腔样通气E.通气障碍13ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A.通透性肺水肿B.肺不张C.肺泡通气血流比例失调D.死腔样通气E.J感受器刺激呼吸窘迫14呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A.缺氧使脑血管扩张B.缺氧使细胞内ATP生成减少C.缺氧使血管壁通透性升高D.缺氧使细胞内酸中毒E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒15呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A.血液粘滞性增高B.缺氧所致血量增多C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩D.外周血管扩张血液回流增加E.肺小动脉壁增厚16呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于A.产生广泛性肾小球器质性损伤B.酸中毒导致血清K＋浓度增高C.肺过度通气，血氧升高D.肾血流量严重减少E.易产生急性肾小管坏死17一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是A.PaO2不变B.PaO2降低C.PaCO2正常D.PaCO2降低E.PaCO2升高18功能性分流患者产生PaO2降低，PaCO2可正常的机制是A.病变部位VA/Q可低达0.1以下B.健肺部位VA/Q显著增大C.病变部位氧含量增加D.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性E.健肺部位氧含量代偿性异常增加19肺内弥散障碍产生的原因是A.肺泡膜面积减少B.肺泡膜厚度增加C.血流速度过快D.血液浓缩E.通气血流比例失调20产生肺性脑病的发病机制是A.CO2潴留使脑血管阻力降低B.细胞内酸中毒C.细胞内渗透压降低D.呼吸性碱中毒E.血氯降低。
呼吸系统病理学知识点
呼吸系统病理学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分，它负责供氧和排除二氧化碳。
然而，各种疾病可以影响呼吸系统的功能，导致呼吸困难，咳嗽，胸痛等症状。
在本文中，我们将讨论一些呼吸系统病理学的基本知识点。
1. 呼吸系统的解剖结构呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
鼻腔和咽喉是空气进入呼吸系统的入口，它们通过气管连接到肺部。
气管分为左右两个支气管，它们进一步分支成支气管树，最终形成肺泡。
2. 常见的呼吸系统疾病（1）哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过度反应性和气流受限。
常见症状包括气喘、喘息和胸闷。
哮喘发作时，气道狭窄，导致呼吸困难。
（2）慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是呼吸系统的另一种常见疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
COPD主要由吸烟引起，长期吸烟会损伤气道和肺组织。
（3）肺炎肺炎是指肺部感染，常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
肺炎可以由细菌、病毒或真菌引起，严重病例可能会导致呼吸衰竭。
（4）肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，它通常在肺组织中开始形成肿瘤。
常见症状包括咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛。
吸烟是最主要的肺癌风险因素。
3. 呼吸系统病理的诊断方法（1）胸部X线检查胸部X线检查是一种常用的诊断方法，它可以显示肺部结构，如肺组织的病变、肿块等。
X线检查对于肺炎、肺癌和其他呼吸系统病理的诊断都有帮助。
（2）呼吸功能测试呼吸功能测试是评估肺部功能的一种方法。
常见的呼吸功能测试包括肺活量、峰流速和弥散功能测定。
这些测试可以帮助医生评估患者的呼吸状况和病理程度。
（3）组织活检组织活检是通过取得肺部组织样本来进行病理学检查。
这可以通过支气管镜检查、经皮肺穿刺或手术切除来实现。
组织活检可以确定病变的性质和病因。
4. 呼吸系统病理学的治疗方法（1）药物治疗对于呼吸系统疾病，药物治疗是常见的治疗方式。
例如，哮喘患者可以使用吸入糖皮质激素和快速作用舒张剂来控制症状。
《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病
+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化：
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)
Ⅱ
动脉血
氧分压
型
(PaO2)
呼
吸
动脉血
衰
二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
（二）肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
（1）概念：
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
（2）弥散障碍的常见原因：
1）肺泡膜面积减少 2）肺泡膜厚度增加 3）弥散时间过短
1）肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积：60-100 m2 静息时换气面积： 50% 弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等（减少面积>50%） 。
身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺
血管收缩）、血压↓。
肺源性心脏病 概念：
呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
Ｄ.并发DIC
Ｅ.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A．PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E．低浓度氧疗能增强呼吸动力
呼吸系统病理生理PPT课件
肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其病理生理过程涉及到 细胞增殖、分化、凋亡的异常调节以及肿瘤细胞的浸 润和转移。
详细描述
肺癌的发生与吸烟、职业暴露、遗传等多种因素有关。 在肺癌的发展过程中，癌细胞经历了从正常上皮细胞到 不典型增生、原位癌、浸润癌等一系列病理变化。这些 变化涉及到细胞增殖、分化、凋亡的异常调节，使得癌 细胞能够不断生长并侵犯周围组织。此外，肺癌细胞还 具有浸润和转移的能力，可以通过淋巴道或血行转移至 其他部位，进而形成转移性肺癌。
人工智能与机器学习
人工智能和机器学习技术在呼吸系统 疾病的诊断、治疗和预后预测方面具 有巨大潜力，能够提高诊断准确性和 治疗效率。
未来研究方向和潜在突破口
免疫疗法
针对呼吸系统疾病的免疫疗法是 未来的研究热点，通过调节免疫 反应来治疗哮喘、慢性阻塞性肺
病等免疫相关疾病。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展， 个体化治疗将成为呼吸系统疾病 的重要研究方向，实现疾病的精
04 呼吸系统疾病的诊断与治 疗
诊断方法
病史采集
了解患者的症状、家族史、职业和生 活环境，有助于判断病因。
体格检查
观察患者的呼吸、循环、神经等系统 状况，以及淋巴结和皮下结节等体征。
实验室检查
检测血液、痰液和其他体液中的病原 体和抗体，有助于确诊。
影像学检查
X线、CT和MRI等影像学检查可观察 肺部结构和病变情况。
呼吸系统疾病的病因
环境因素
如空气污染、吸烟、职业暴露 等。
遗传因素
如哮喘、肺癌等与遗传有关。
免疫因素
如哮喘与免疫功能异常有关。
其他因素
如感染、药物等。
呼吸系统疾病的病理生理过程
【病理生理学】第十四章 呼吸系统疾病
第二节 肺炎
• 概念：终末气道、肺泡和肺间质的急性渗出性炎症 。 • 分类：按解剖特点分为3种： • 一、大叶性肺炎 • 二、小叶性肺炎 • 三、间质性肺炎
走入现场
• 现场：张小伙平素身强体壮，3天前不慎受凉后出 现头痛、畏寒，继而高热、咳嗽、咳铁锈色痰，后 因左侧胸痛、气急不能平卧而去就诊。查体：体温 39.5℃，呼吸27次/分，咽充血，左胸呼吸活动度 降低，触诊语颤增强，叩诊呈浊音，听诊闻及支气 管呼吸音。X线检查：左肺可见大片阴影。
四、支气管哮喘
• 2、镜下
• 黏膜下充血水肿
• 杯状细胞和黏液腺 增生
• 管壁各层可有嗜酸 性粒细胞、单核细 胞、淋巴细胞浸润。
可见大量含有粉红色嗜酸性颗粒的 嗜酸性粒细胞。
四、支气管哮喘
• （三）病理临床联系 • 1、呼气性呼吸困难伴
有哮鸣音、咳嗽、胸 闷 • 2、并发自发性气胸、 肺源性心脏病、肺泡 性肺气肿
• 2、肺脓肿及脓胸
• 3、败血症
• 4、感染性休克
肺肉质变：肺泡腔内的炎性渗出物 被纤维结缔组织取代
二、小叶性肺炎
• 概念：以肺小叶为病 变范围的急性化脓性 炎症，又称支气管肺 炎。
• 好发人群：小儿、年 老体弱者和长期卧床 的人
二、小叶性肺炎
• （一）病因和发病机制
• 细菌混合感染（ 肺炎球
• 分类： • （一）病毒性肺炎 • （二）支原体性肺炎
三、间质性肺炎
• （一）病毒性肺炎
• 1、病因和发病机制
• 病毒：流感病毒、呼吸道 合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯 疱疹病毒和巨细胞病毒等
• 感染方式：飞沫吸入和直 接接触感染
喷嚏传播
三、间质性肺炎
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病肺
健肺
38
原因与发病机制小结
1. 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。
2. 换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。
3. 临床上常为多种机制参与
39
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
概念
急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰
PAO2
100
O2
PACO2 40
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
4
判断呼吸功能的指标有许多，但是：
衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压
血气分压：kPa (mmHg)
A
V
O2 13.3(100) CO2 5.32(40)
5.32(40) 6.18(46)
动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环 节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表 现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。
• 概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)降低，伴 有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高的病理过程。
• 诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
7
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
死腔样通气(dead space like ventilation)。
生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
35
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
• 弥散距离增宽，减慢弥散速度 • 弥散时间缩短
– 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
26
PO2
PCO2( kPa )
13.33
10.67
PvCO2 6.13
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
气道阻力增大因素
管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱
15
分类
①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
16
正常上气道口径的压力
大气压 大气压
胸内压
17
阻塞部位对呼吸的影响
36
V/Q失调时的血气变化
• 功能性分流↑ • 功能性死腔↑ PaO2↓
呼衰
PaCO2可正常 or↓or↑
？？？？
37
（三）解剖分流增加
生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支，约占心
输出量的2 % ~3 %
解剖分流增加 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张
和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加 ，而发生呼衰。
41
ARDS引起呼吸衰竭的机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩
微血栓
弥散障碍 肺内分流
死腔样通气
低氧血症
42
慢性阻塞性肺部疾患
（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
1．概念
由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞， 简称“慢阻肺”。是引起慢性呼衰最常见的原因。
酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑
脑间质水肿
和缺氧
血管内凝血
ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
胸 外
吸气
呼气
18
19
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
胸 内
吸气
呼气
20
外周性气道阻塞
• 主要表现为呼气性呼吸困难 • 发生机制：
1. 小气道的解剖结构 2. 等压点（isobaric point, IP） 上移 • 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的 部位。
低氧血症型（Ⅰ型）
呼 衰
低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
8
➢ 按发病速度分：急性；慢性 ➢ 按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰 ➢ 根据原发病变部位不同
中枢性 外周性
9
呼吸衰竭的病因与发病机制
10
病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)
21
0 +10 +20 +20 +30
+35 +20
等压点上移
0 +5 +10
+20 +20 +25
+20
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合
22
肺泡通气不足时的血气变化特点
总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑ Ⅱ型呼衰
27
弥散障碍时血气变化
PaO2↓ PaCO2 N / ↓ Ⅰ型呼衰
原因：
O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
28
(二) 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调
当肺部病变时，由于部分肺泡 的通气量不足或血流量减少， 使肺泡的通气血流比例失调， 而引起气体交换障碍。
肺疾病引起呼吸衰竭 最常见最重要的机制
23
二、换气功能障碍
肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程
（一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）解剖分流增加
24
（一） 弥散障碍
定义：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩 短所引起的气体交换障碍。
肺
肺泡
泡
毛
细 血 管
O2
膜 结 构
CO2
气体的弥散量取决于
血液 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间
＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
47
二、酸碱平衡和电解质代谢紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
❖ 呼吸性酸中毒 [K+]↑、 [Cl-]↓ ❖ 代谢性酸中毒 [K+]↑、[Cl-] ↑ ❖ 呼吸性碱中毒 [K+] ↓ 、[Cl-] ↑ ❖ 代谢性碱中毒
48
二、 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关
限制性通气障碍 阻塞性通气障碍 中枢性呼衰
浅慢呼吸 深慢呼吸 呼吸浅慢、节律不等， 潮式、间歇、抽泣样呼吸
49
潮式呼吸
正常PaCO2 CO2排出↑
呼吸中枢 不兴奋
呼吸中 枢兴奋
呼吸暂停 PaCO2↑
原因
①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤
40
机制
1. 弥散障碍 ① 通气血流比例失调 ② 功能性分流 ③ 无效腔样通气 ④ 肺内解剖分流
2. 通气功能障碍 ① 肺间质与肺泡水肿，肺泡扩张受限 ② 肺泡表面活性物质↓表面张力增加，肺泡萎陷 ③ 肺泡上皮增生和纤维化
表面活性物质
O2的弥散能力仅为CO2的1/20. 弥散障碍通常以低氧血症为主.
内皮细胞 上皮细胞 间质
25
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少 – 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）
• 肺泡膜厚度增加
– 肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm – 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成
respiratory insufficiency)
45
一、 血液气体的变化
呼吸衰竭的直接后果： 低氧血症（<80 mmHg） 高碳酸血症（？）
各系统功能受影响的主要机制是： 低氧血症、高碳酸血症
46
特点
❖PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主
＜ 40mmHg 代谢、机能严重紊乱
❖PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主
50
2. PaO2↓ ，PaCO2↑对呼吸的影响
PaO2↓
直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：PaO2，刺激化学感受器，增强呼吸。
PaCO2↑
轻度: 明显刺激呼吸 重度: 呼吸中枢抑制
51
三、循环系统变化
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 兴奋心血管运动中枢：HR↑心收缩力↑，外周血管
收缩，促进静脉回流 严重PaO2 ↓PaCO2 ↑ 抑制心血管中枢：BP↓心收缩力↓心律失常
呼吸系统的病理生理学
南方医科大学病理生理学教研室
1
主要内容
呼吸衰竭 病理生理改变 ARDS 防治原则
2
外呼吸
气体运输 内呼吸
3
外呼吸（Externel respiratory）
肺通气 ventilation
O2
PiO2 150mmHg
O2
换气 gas exchange
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
43
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移