全身麻醉的临床应用-讲义
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代谢和毒性
大部分以原形经肺泡排出，少量经肝、 肾排出。体内代谢率越少，毒性越低。
Holathane>Enflurane>Seveoflurane>I soflurane>Diflurane>Nitrous oxide
三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+A.A结合-----肝毒性
F-（无机氟） <50umol/l
Ether
燃爆刺激性强
60mg/dL
轻度改变
遇光、热易分解
致死量150m/dL
Holathane 甜味
CO、VO2、SVR↓
holathane
HR↓、与Adrnaline
hepatitis
合用、心律失常
2%Hypoximia
Enflurane 有刺激
抑制正性肌力,CO、
Enflurane
VO2↓SVR轻度↓
d. B/gas coe：An 气体与 B达到平衡 状态时，单位容积血液中该气体溶解量。
B/gas coe高→摄取多→FA上升慢→ Induce长，Recovery 慢。吸入麻醉药 的可控性与 B/gas coe呈反比关系。
e.FA-VD：FA-V越大肺泡摄药量越多。诱 导早期混合静脉血麻醉药为零，FA-V大， 促进B对药物的摄取；Maintined FA-V 减低，趋向饱和状态。
消除率
(ml/(Kg/min))
3.4
16～18
清除半衰期(h)
11.6
1～2
IVA Propofel
Etomidate
CNS
催眠、镇静、无镇痛
CO
C.O+++、BP下降
心率减慢
RS
抑制 、 暂停
Clinical use Induced、maintained
Bolus Dosage
C. Breathing circle system
O2
术中病人
CO2 排出体外
An气体
an
a.opening of the Ether开放式（滴醚）
b. semi-opening mode重复吸入CO2>1%容积 c.Closed mode（紧闭循环）
+
N2O
wk.baidu.com
—
+
++++
1.92
+ 0.74、0.75、0.76
（加州大学资料）
++
1.68
++
1.15～1.5
++
2.0
+ 6.0~7.25电加热
—
103~105
Muscle relaxants Griffith and Johnson 1942年首次应用于临床麻醉，主要 作用解决麻醉过深病人付出的生理代价。采 用浅麻醉+肌松，但禁忌代替麻醉的做法。
全部原形排出
无明显影响
药物 肾
呼吸
肌松
MAC
(Volume%)
Ether
肾毒性 +~+++
Holathane肾损害者慎用 ++
Enflurane +，雷米封治疗者+++
肥胖者 F-上升
Isoflurane
—
+
Sevenflurane F-20~30umol/L+++
Diflurane
无
肌松剂主要作用于神经突触结合部，干扰神 经冲动的传递。
Depolarizing muscle relaxants scoline:
a.使突触后膜呈持续去极化状态；
b.第一次注药→肌松前有肌颤；
c.胆碱脂酶抑制药没有拮抗作用，同时增强 肌松效能。
Nodepolarizing muscle relaxants: TDC
B、影响因素：FA和FA/FI决定于麻醉药的输 送和肺循环摄取速度。
a.通气效应 B/gas大者，通气量大对FA/FI 影响明显。
b.浓度效应：FI→FA→ “浓度效应” 。 c.Cardio output（CO）： V 恒定时， CO增加，肺血流增加，被B摄取并移走 An也增加，结果FA上升减慢。还与 B/gas有关，B/gas越大，Alivoli药物 浓度降低也越明显。
全身麻醉的临床应用
精品jing
药物。Induce 、maintain anesthesia MAC (minimum Alveoli concentration)
50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气 体15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性 逃避反应的最低肺泡浓度。
MAC是衡量麻醉浓度的可靠指标，临床麻醉 深度为1.3MAC。
(mg/Kg)
1.5～2(iv)
起效时间
20～40s
副作用
循环、呼吸抑制
静脉炎
消除率
(ml/(Kg./min)) 30～60
清除半衰期(h)
0.5～1.5
催眠 CO +、SVR下降轻
无抑制 Induced
0.30.4(iv) 3～5min
肌震颤（43%） 抑制皮质功能
10～20 2～5
药物 理化因素 循环系统 肝
50～100umol/l→可能
>100umol/l →确定
四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表)
吸入性麻醉药物的临床应用(见附表)
IVA Sodium pentothal Ketamine
CNS
催眠
抑制轻、镇痛强
CO
下降++、SVR↓
BP↑HR↑SVR↑
BP↓
RS
+、痉挛（喉、支气管） 抑制、暂停、解痉
a.部位在N-M处，占据突触后膜上的Ach 受体；
b.神经兴奋时突触前膜释放Ach量并未 减少，但无N-M效应（收缩）
c.肌松发生前无肌颤。
d.能被胆碱脂酶抑制药所拮抗。
麻醉机基本结构和应用
Anesthesia machine A. Air source O2 蓝色
N2O 灰色 快速充氧(Flush oxygen) B. Vaporizer:调控输出（释放） MAC volume% 温度-补偿型流量Vaporizer，挥发 器专用。
hepatitis
扩张、BP↓、HR↑
2～5%
Isoflurane
+
较轻、CO较少、SVR轻扩 0.2%未报道
扩张冠脉血流
Sevenflurane 无刺激性 与Isoflurane基本相同 有机氟2.89_+1.5%
Diflurane
同上
HR、BP、CO
0.02%、无肝毒性
影响较小
N2O
60:40(N2O:O2) 直接轻度抑制 弥散性缺氧 对HR、BP、CO
Clinical use induce、Balance an Induce maintain Basal
Dosage
(mg/Kg)
4～6 iv
1～2 iv 5～8(im)
起效时间
6０sec.
副作用
喉痉挛、PH 11.0
幻觉、恶梦、一过性失明
30～60s 5~8min IOP、IGP、ICP↑
大部分以原形经肺泡排出，少量经肝、 肾排出。体内代谢率越少，毒性越低。
Holathane>Enflurane>Seveoflurane>I soflurane>Diflurane>Nitrous oxide
三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+A.A结合-----肝毒性
F-（无机氟） <50umol/l
Ether
燃爆刺激性强
60mg/dL
轻度改变
遇光、热易分解
致死量150m/dL
Holathane 甜味
CO、VO2、SVR↓
holathane
HR↓、与Adrnaline
hepatitis
合用、心律失常
2%Hypoximia
Enflurane 有刺激
抑制正性肌力,CO、
Enflurane
VO2↓SVR轻度↓
d. B/gas coe：An 气体与 B达到平衡 状态时，单位容积血液中该气体溶解量。
B/gas coe高→摄取多→FA上升慢→ Induce长，Recovery 慢。吸入麻醉药 的可控性与 B/gas coe呈反比关系。
e.FA-VD：FA-V越大肺泡摄药量越多。诱 导早期混合静脉血麻醉药为零，FA-V大， 促进B对药物的摄取；Maintined FA-V 减低，趋向饱和状态。
消除率
(ml/(Kg/min))
3.4
16～18
清除半衰期(h)
11.6
1～2
IVA Propofel
Etomidate
CNS
催眠、镇静、无镇痛
CO
C.O+++、BP下降
心率减慢
RS
抑制 、 暂停
Clinical use Induced、maintained
Bolus Dosage
C. Breathing circle system
O2
术中病人
CO2 排出体外
An气体
an
a.opening of the Ether开放式（滴醚）
b. semi-opening mode重复吸入CO2>1%容积 c.Closed mode（紧闭循环）
+
N2O
wk.baidu.com
—
+
++++
1.92
+ 0.74、0.75、0.76
（加州大学资料）
++
1.68
++
1.15～1.5
++
2.0
+ 6.0~7.25电加热
—
103~105
Muscle relaxants Griffith and Johnson 1942年首次应用于临床麻醉，主要 作用解决麻醉过深病人付出的生理代价。采 用浅麻醉+肌松，但禁忌代替麻醉的做法。
全部原形排出
无明显影响
药物 肾
呼吸
肌松
MAC
(Volume%)
Ether
肾毒性 +~+++
Holathane肾损害者慎用 ++
Enflurane +，雷米封治疗者+++
肥胖者 F-上升
Isoflurane
—
+
Sevenflurane F-20~30umol/L+++
Diflurane
无
肌松剂主要作用于神经突触结合部，干扰神 经冲动的传递。
Depolarizing muscle relaxants scoline:
a.使突触后膜呈持续去极化状态；
b.第一次注药→肌松前有肌颤；
c.胆碱脂酶抑制药没有拮抗作用，同时增强 肌松效能。
Nodepolarizing muscle relaxants: TDC
B、影响因素：FA和FA/FI决定于麻醉药的输 送和肺循环摄取速度。
a.通气效应 B/gas大者，通气量大对FA/FI 影响明显。
b.浓度效应：FI→FA→ “浓度效应” 。 c.Cardio output（CO）： V 恒定时， CO增加，肺血流增加，被B摄取并移走 An也增加，结果FA上升减慢。还与 B/gas有关，B/gas越大，Alivoli药物 浓度降低也越明显。
全身麻醉的临床应用
精品jing
药物。Induce 、maintain anesthesia MAC (minimum Alveoli concentration)
50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气 体15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性 逃避反应的最低肺泡浓度。
MAC是衡量麻醉浓度的可靠指标，临床麻醉 深度为1.3MAC。
(mg/Kg)
1.5～2(iv)
起效时间
20～40s
副作用
循环、呼吸抑制
静脉炎
消除率
(ml/(Kg./min)) 30～60
清除半衰期(h)
0.5～1.5
催眠 CO +、SVR下降轻
无抑制 Induced
0.30.4(iv) 3～5min
肌震颤（43%） 抑制皮质功能
10～20 2～5
药物 理化因素 循环系统 肝
50～100umol/l→可能
>100umol/l →确定
四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表)
吸入性麻醉药物的临床应用(见附表)
IVA Sodium pentothal Ketamine
CNS
催眠
抑制轻、镇痛强
CO
下降++、SVR↓
BP↑HR↑SVR↑
BP↓
RS
+、痉挛（喉、支气管） 抑制、暂停、解痉
a.部位在N-M处，占据突触后膜上的Ach 受体；
b.神经兴奋时突触前膜释放Ach量并未 减少，但无N-M效应（收缩）
c.肌松发生前无肌颤。
d.能被胆碱脂酶抑制药所拮抗。
麻醉机基本结构和应用
Anesthesia machine A. Air source O2 蓝色
N2O 灰色 快速充氧(Flush oxygen) B. Vaporizer:调控输出（释放） MAC volume% 温度-补偿型流量Vaporizer，挥发 器专用。
hepatitis
扩张、BP↓、HR↑
2～5%
Isoflurane
+
较轻、CO较少、SVR轻扩 0.2%未报道
扩张冠脉血流
Sevenflurane 无刺激性 与Isoflurane基本相同 有机氟2.89_+1.5%
Diflurane
同上
HR、BP、CO
0.02%、无肝毒性
影响较小
N2O
60:40(N2O:O2) 直接轻度抑制 弥散性缺氧 对HR、BP、CO
Clinical use induce、Balance an Induce maintain Basal
Dosage
(mg/Kg)
4～6 iv
1～2 iv 5～8(im)
起效时间
6０sec.
副作用
喉痉挛、PH 11.0
幻觉、恶梦、一过性失明
30～60s 5~8min IOP、IGP、ICP↑