心肌保护

心肌缺血再灌注损伤原因 —能量耗竭
缺血后ATP及CP的产生迅速下降 心肌细胞仍需利用ATP维持电机械及
基础代谢活动 缺血时间过长则可引起严重的心肌挛 缩，形成不可逆的变化 主要是心肌过分消耗掉高能磷酸盐
心肌缺血再灌注损伤原因 —细胞内钙超载
心肌在长期的缺血缺氧后心肌细胞内聚集了大量的H + 再灌注时引起H+－Na +交换，Na +大量进入细胞内
体外循环中的心肌保护
缩短体外循环及阻断时间 创造有利于心脏复苏的条件
预防再灌注损伤
复苏, 复律, 复力
辅助循环
防止心脏过胀及空瘪
体外循环后的心肌保护
增加氧供, 减少氧耗
改善心肌代谢
维持血气电解质正常
防止鱼精蛋白中和时的过敏反应 传导功能紊乱者安装临时起搏导线 术后血流动力学稳定:心率和前后负荷的调整
适度高渗的停搏液以平衡细胞内因代谢产物蓄
积而引起的高渗状态
可减轻随着缺血的损害及低温的影响，Na+~K+
泵功能受到抑制而造成细胞水肿
目前认为渗透压在300～380mosm/kgH2O最为
适宜
停搏液离子浓度- K+
当膜电位降至－50mV时则Na+通道停止工作，Na+
被阻在细胞外，结果不能产生及传播动作电位。维
无钙停搏液可增加再罐注时心肌损伤 成人停搏液中离子钙应该降低以减少钙进入细胞, 而
相反在儿童病人则高钙停搏液可以得到好的结果
停搏液离子浓度- Mg2+
阻滞Ca2+经慢通道的内流，抑制肌浆网Ca2+的释放，
通过激活Ca2+ATP酶促进肌浆网摄取Ca2+，抑制肌
纤维在任一Ca2+浓度时的收缩反应
体外循环中心肌保护的具体措施
常温,室颤, 冠状动脉持续灌注
全身低温, 间断阻断冠脉循环, 缺氧停搏 冠脉血液持续灌注 全身中低温, 心脏局部深低温, 缺氧停搏 心脏局部低温, 间断灌注冷停搏液 温-冷-温灌注含血停搏液 常温持续灌注含血停搏液 常温, 不阻断 心脏空跳
1、心肌收缩功能的障碍是可逆的， 2、功能障碍的心肌已恢复或基本恢复 了正常血流
心肌保护的对象
心脏传导系统 血管内皮 心肌工作细胞
体外循环前的心肌保护
疾病因素 营养及激素情况 药物作用 麻醉及手术操作
疾病因素
先心病伴有肺高压术前心电图有心肌缺血或心
肌劳损，心肌状态较差，心肌对缺血的耐受力 低下 心原性恶病质患者的心肌细胞中糖原储备量很 少，心肌缺血的耐受力极为低下 冠心病患者心肌状态很差，直接影响术中心肌 缺血的耐受能力 术前存在轻度缺血，反复遭受低氧可以对心肌 起“训练”作用，一定程度上会增加对手术中 严重低氧的抵抗力
细胞内Na +的增加激活了细胞质膜上的Na + －Ca 2+ 交
换蛋白使Ca 2+ 大量内流，比缺血时增加了6～12倍 正常情况下肌浆网释放出Ca 2+ ，在Ca 2+ 的作用下使肌 凝蛋白与肌动蛋白耦联而产生收缩，当Ca 2+被泵回肌 浆网使其脱耦联时便产生舒张 当ATP衰竭时无力将过量的Ca 2+ 泵回肌浆网及泵出细 胞外，耦联不能脱开而心肌产生挛缩，临床的表现即 为“石头心”
停搏液的驱动方法
重力驱动法 加压驱动法
滚压泵驱动法
停搏液的灌注途径-1
升主动脉根部灌注 – 压力70mmHg – 剂量:首次15ml/kg,隔30分钟重复灌注首剂半量 冠状动脉直接灌注 – 适应症:AI – 压力 – 剂量
升主动脉根部灌注不良的原因
主动脉钳闭不严 右房插管位置不适当，使主动脉瓣扭
冠脉循环的流量调节
心肌摄取血中氧的能力很强，可摄取动脉血氧
含量的3/4。冠状动静脉血氧含量差为（12～14） ml％, CBF＝ΔP／R （ΔP为冠脉灌注压，R为冠脉总 阻力 ） 冠脉总阻力R可以分成3 种成分: ①基本粘滞阻 力，与血液粘滞度有关；②自动调节阻力，由 小动脉壁平滑肌紧张力调节；③心肌压迫阻力， 主要在收缩期。
麻醉应力求平稳，并且保持适当深度的 麻醉，维持平稳的动脉压力和保正充分 的供氧 手术操作应作到最大限度地降低对心肌 的创伤，心脏局部低温应避免冰屑直接 接触心肌，并且还要注意手术室灯光的 复温作用，
术 前 评 估
血流梗阻――梗阻固定（冠心病、MS、AS）
MS左心室前负荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚 ――梗阻可变（F4、肥厚性心肌病）
体外循环中的心肌保护
李景文
心肌的正常代谢
心肌能量来源主要是氧化途径 通过分解脂肪、糖及蛋白质而产生能量 能量一半用于产热消耗，一半储存于高能
磷酸键 高能磷酸键储能用于肌肉细胞作功及各种 合成过程如糖原、脂类、蛋白及酶的合成
心肌的正常代谢
心肌活动所需能量2／3来自脂肪酸和酮
体，1／3由糖氧化供应。 正常情况下，心肌中的糖以有氧氧化为 主；心肌缺氧时， 则酵解作用加强；在 缺氧严重而致心肌坏死时，利用糖的磷 酸戊糖通路也可以加强
血液返流――MI、AI→心脏肥大及肺血管病变
MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚
血液分流――ASD、VSD、PDA→肺高压及右心的改变
VSD左心前负荷增加，左室大 ASD右心前负荷增加，左室发育小
危险因素评估
危险因素
左心功能不全（安静时EF<30% 或LVDP>18mmHg) 不稳定性心绞痛或近期内（手术6周内）有心梗 心衰表现 老年人（大于65岁〕 二次手术 急诊（24小时紧急手术者） 肥胖 其它（糖尿病、COPD、高血压、严重心律失常、肾功不全等）
心肌缺血再灌注损伤原因 —自由基损伤
缺血引起了Ca 2+ 的重分布，胞浆内增高
的Ca 2+ 激活黄嘌呤去氢酶转变为黄嘌呤 氧化酶。 后者使次黄嘌呤与再灌注时血内丰富的 氧作用产生O 2 在缺血后再灌注时，大量自由基涌入， 内生性自由根基清除物则不敷所需而产 生细胞损害
心肌缺血再灌注损伤原因 —机械因素
冠脉循环的局部调节
缺氧：氧分压低于40mmHg，使冠脉扩张 腺苷：潘生丁就是由于心肌细胞摄取腺
苷或抑制腺苷脱氢酶，从而增加血中腺 苷含量而具有冠脉扩张作用 前列腺素、缓激肽等在缺氧条件下，都 有扩张冠状动脉的作用
冠脉血流量与心肌氧耗
心肌摄氧率高：心肌的氧耗约为每100g心肌8～
15ml/min，约占全身氧耗的12％ 心肌氧耗分配 ◆ 心电：约占心肌氧耗的0.05％ ◆基础代谢：心脏停搏时维持细胞生存的代谢，约 占19％ ◆心肌张力：是心肌氧耗的主要决定因素之一 ◆心率：心率加倍时，氧耗也加倍，甚至更多， ◆ 心肌收缩性：一般用心肌收缩速度来表示，在应 力性药物或Ｃa2+增高的作用下，氧耗也相应增加
为宜
心脏停搏液的添加成分
能量物质 – 糖类 – 氨基酸和白蛋白 – 高能磷酸盐 – 辅酶Q 膜稳定剂 钙通道阻滞剂和自由基清除剂 缓冲剂及高渗物质 其他
心脏停搏液的种类
晶体停搏液 – 仿细胞外液停搏液 – 仿细胞内液停搏液 含血停搏液 氟碳化物停搏液 超极化停搏液
冠状动脉直接灌注注意事项
冠脉循环的神经调节
冠脉有相对丰富的植物神经支配 光镜下可见分布到平滑肌中层的外侧
冠脉上有α1、α2、β1、β2等肾上腺素能
受体、５－ＨＴ、组胺和毒蕈硷能受体 的存在 有人报告冠脉上也有触突后的α2受体存 在。
冠脉循环的激素调节
儿茶酚胺类：肾上腺素主要作用于β受体，同时
也作用于α受体；去甲肾上腺素作用于α受体； 异丙肾上腺素作用于β受体。肾上腺素对冠脉的 收缩作用弱于对周围动脉的收缩作用，因而可 以引起有利于冠脉循环的血液重新分配 加压素与血管紧张素：具有强烈的缩血管作用， 可以加重心肌缺血 甲状腺素：使心肌代谢水平升高，冠脉血流量 增加，冠脉阻力下降，每搏氧耗量也增高
缺血、缺氧所致不可逆损伤，细胞的脆
性增加 不能耐受再灌注或供氧时产生的物理应 力 心肌挛缩，细胞肿胀造成细胞膜的破坏 提示机械因素在不可逆心肌损伤和细胞 死亡之间可能起着重要的作用
心肌缺血再灌注损伤
—心肌顿抑
心肌顿抑是指短时间缺血后，心肌尚未
发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其 是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、 数天或数周才恢复的现象。 心肌顿抑的诊断有两个条件：
心脏停搏液的要求
迅速停跳 低温
供氧及能量底物
适宜的缓冲系统
膜稳定剂
高渗性 经实验研究证实
心脏停搏液的基本成分
电解质 – 钾: 15-40mmol/L – 钠: 80-120mmol/L – 钙: 0.5-1.2mmol/L – 镁: 4-16mmol/L
停搏液的渗透压
持膜电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏
晶体停搏液为15～20mmol/l，在血液停搏液时为
25～30mmol/l，Na+通道停止工作而Ca2+通道又不开
放
停搏液离子浓度- Ca2+
停搏液中加适当浓度的Ca2+是为了维持心肌细胞膜的
完整性和膜上钙通道功能的稳定性，以避免无钙液
灌注后出现“钙反常”
含血停搏液与晶体停搏液比较
使用粘稠度较高的含血停搏液，在等速灌注时，主动


脉内压力较高，而这种高压，有利于停搏液灌注梗阻 动脉远端的心肌 粘稠度较低的晶体停搏液，大部分流向正常的冠脉血 管床，而远离梗阻之血管 含血停搏液似乎对冠心病患者来说更为有利。但在低 温下 含血停搏液的因素。如温度过低时（＜15℃），则血 红蛋白曲线左移，影响心肌细胞的摄氧，低温使血液 产生冷凝集素，红细胞滞留及血小板聚集现象而影响 心肌的微循环灌注 现多数学者认为，冷血停搏液温度不宜过低，一般宜 在20℃左右使用
危险分类
正常＝无危险因素 危险增加＝1种因素 高度危险＝2种或以上
术 前 准 备
减轻或消除危险因素 增加心功能储备 氧、能量的供需平衡
术 中 控 制
麻醉百度文库
诱导平稳（HR、BP等）
控制应激反应
充足的氧供
血液动力学
1、AS或F4，心室肥厚使充盈受损，应给予足够容量提高
前负荷, AS病人要保持窦性心律，利于心室充盈 2、MI及AI应降低外周血管阻力，增加前向血流，减少反流。 HR应保持80－90次/分；但AS病人应保持甚至增加全身血管阻 力，以提供足够冠脉流量。 3、肺高压患者，应避免高碳酸血症、代酸、低氧和浅麻醉。
营养及激素情况
严重营养不良者，其心肌细胞耐受严重缺
血的能力明显降低 术前给于能量疗法可提高心肌中三磷酸腺 苷、磷酸肌酸、糖原等的储存 极化液在心肌保护中有较好效果 ，增加 糖原储备，利于钾离子转移到细胞内，避 免细胞内低钾 极化液还可稳定细胞膜，抑制细胞内溶酶 体活性，从而减轻了对缺血后的影响。
曲，关闭不全 静脉引流管引流不充分，使静脉血逆 流到左心，稀释了停搏液 停搏液内没有足够的钾
升主动脉根部灌注注意事项
灌注针宜短而粗，针头斜面不应过长，有利于灌
注而不易于损伤主动脉后壁 停搏液温度应保持在0～4℃为宜 灌注前将管道内气体排尽，防止冠状血管气栓 在灌注停搏液时，应防心脏过胀，损害心肌 从冠状静脉窦引流出的停搏液最好吸出丢弃，以 免血液过度稀释，血钾过高 如有轻度主动脉瓣关闭不全时，术者应轻轻挤压 左室流出道，协助将停搏液送入冠状动脉内 在开放主动脉前，可利用灌注停搏液通道，排出 心脏内气体
药物作用
应用利尿剂并限制水钠的摄入 ，可减轻水、
钠潴留，从而降低心脏负荷 强心剂的应用：充血性心力衰竭、心功能 明显减退者、心脏扩大应使用洋地黄 心律失常的治疗： 纠正电解质紊乱：风湿性心脏病、充血性 心力衰竭患者，术前纠治低钾是十分重要
麻醉及手术操作
良好的麻醉前镇静，顺利的麻醉诱导，
Mg2+尚能拮抗Ca2+引起的冠状动脉血管阻力升高
多数结果表明Mg2+浓度16mM时心肌保护效果最佳，
这与细胞内的Mg2+浓度相吻合
停搏液离子浓度-Na+
细胞外Na+浓度过高则内流增多会引起水肿
如细胞外Na+过低则在高K+形成的细胞膜
去极化情况下会影响Na+~Ca2+的交换机制
目前大家认为Na+的浓度以100～120mmol/l