消化性溃疡讲课ppt

• 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
治 疗

抗溃疡治疗
• 区分HP(+)(-) –如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI） –如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗 • 疗程：抗HP治疗1-2周 • 抑酸治疗（PPI)：DU 2～4周；GU 4～6周 • 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、 吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定
病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 –H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ –根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、 环境因素三者参与PU的发生
胃角溃疡癌变
癌
变
治 疗
治疗目的：
消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
治 疗
1. 一般治疗

生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID

治 疗
2. 药物治疗
• • • 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA 第二次变革：根除H.Pylori
表层粘液细胞
壁细胞
颈粘液细胞 主细胞
1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合 解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多
粘膜屏障破坏
发病
病因和发病机制



消化性溃疡的形成（多因素疾 病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭 因素和防御-修复因素失平衡。 幽门螺杆菌和服用NSAID-最 常见病因，主要病因。 胃酸-关键作用，直接原因。
胃酸在消化中的重要作用
HCI
胃内pH：0.9-1.5
胃酸为什么不消化自身？
胃粘膜的保护屏障
1855年法国实验生 理学家Bernard提出： “胃壁包绕胃酸，就 象瓷器一样耐腐蚀！”
一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层
胃粘膜保护的五个防御层次
可溶性粘液层 粘液凝胶层
三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能
• 活动性溃疡
• 溃疡愈合期
糜烂 or 溃疡？
糜烂 表浅，愈合后粘膜正常
溃疡 深，愈合后有疤痕形成
临床表现
上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程 反复发作
疼痛有 节律性
周期性发作 季节性
临床表现
症状——典型 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
• • • 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用。
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概
念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
1823年英国William Prout
天平学说
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌HP感染
致病部位？依据？
• 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量 高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对 胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外 蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。 空泡毒素旦白 VacA 细胞毒素相关 基因 CagA
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
DU排酸BAO/MAO>正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低
结合发病机制为何DU多于年轻人？
病因和发病机制

NO acid,NO ulcer
NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
鉴别诊断
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
疼痛与进食油腻食物有关
疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
鉴别诊断
3.胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块， 体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加 活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查 胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排 除恶性溃疡

胃液分析和血清胃泌素测定
临床常用的Hp检查方法
Hp培养
快速尿素酶法
血清抗体 检测法
14C-尿素呼
气试验
组织切 片染色
诊断和鉴别诊断

病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊， 80%～90%有阳性发现。
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯 侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据
用法：110mg
• 前列腺素类
3-4次/d，疗程4-6周
治 疗
3、 根除H.Pylori治疗
药物： • 铋剂： –枸橼酸铋钾 220～240mg –果胶铋 100mg • 抗生素： –阿莫西林 1.0 bid –甲硝唑 0.4 –替硝唑 0.5 –克拉霉素 0.25～0.5 bid
bid bid
bid bid
鉴别诊断
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般 很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性
多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
并发症
1. 出血
胃体溃疡基底可见血痂附着
胃窦溃疡伴活动性出血
实验室和其他检查


胃镜检查和粘膜活检 ——确诊首选 X线检查 Hp的检查——常规检测项目
• 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜 涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR • 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、 血清学试验
病因和发病机制
四、其他因素

吸烟
遗传
急性应激 胃十二指肠运动异常
病 理
• 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后 溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
• 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形， DU多数直径＜ 1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层， 边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗 出物
诊断和鉴别诊断
边缘虫噬样 结节状隆起
皱襞中断
溃疡形状不规则，较大； 底凹凸不平、苔污秽； 边缘呈结节状隆起； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱； 组织学检查
皱襞变细 皱襞融合
癌性溃疡内镜特点
鉴别诊断
1.功能性消化不良：
有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以 外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症 处理常能收效 X线、内镜检查为阴性结果
并发症
并发症
2.穿孔
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
三种后果：
–溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）
–溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、 脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）
–临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎 （亚急性穿孔）
并发症
穿
孔
并发症
3.幽门梗阻
• 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起

根除HP后复查
治 疗
4、NSAID溃疡的治疗和预防
• 暂停或减少NSAID剂量 • 检测H.Pylori感染并行根除治疗
• 未能终止NSAID者，选择PPI治疗
• 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID 治疗者，同时服用抗PU药，PPI或米索前列醇， H2RA无预防作用
治 疗
5、溃疡复发的预防
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
临床表现
• 疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛
餐前痛
GU：进食→疼痛→缓解
餐后痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
特殊类型的消化性溃疡
• 复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 • 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出 现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 • 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛 多见、疗效差、易并发出血。 • 巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢 性穿孔。 • 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多, GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。 • 无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见； NSAID
•
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd
治 疗

保护胃黏膜
• 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周
• 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀 灭H.Pylori
病因和发病机制
HP 与 Du 关系假说
HP 相关性胃炎←—HP 感染：细胞毒素 CagA 菌株 胃酸分泌 —→ ↓ ↑ 十二指肠胃化生 ←— 碳酸氢盐分泌↓酸清除↓ ↑ ↓ ↑ 十二指肠炎 其它因素 —→ ↓ ←— 粘膜屏障的破坏 （吸烟、应激、遗传）十二指肠溃疡
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAID)
第四篇 消化系统疾病 第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗

根除HP方案
治 疗
• 三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 –如Losec40mg/d+克拉霉素1000mg/d +甲硝唑 800mg/d –枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝唑 800mg/d –疗程为1～2周
（甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑 酮100mg代替）

内镜检查和黏膜活检可以确诊
消化性溃疡的 诊 断
确诊 X线钡餐示溃疡龛影
胃镜检查发现溃疡病变
正常胃十二指肠X线
胃溃疡X线
胃溃疡X线
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
诊断和鉴别诊断
胃镜示胃溃疡性病变
直接观察病变 进行病理活检
良性? 恶性?
病理活检证实 胃癌 消化性溃疡
概
述ห้องสมุดไป่ตู้
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃 疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋 白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
表皮层 固有层 粘膜肌层
流行病学




常见病，多发病，全球性分布，估计约 有10％的人口一生中患过此病。 男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）； 3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约 晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于 北方。
• 除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃 疡复发频繁，应排除胃泌素瘤。 • 下列情况需长程维持治疗：不能停用NSAID者；HP 相关性溃疡，HP未根除者；HP阴性溃疡； HP相关 性溃疡，有并发症的高龄或伴有严重伴随病者。 • 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或PPI 常规剂量的半量维持。或采用自我调节方式，间 歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～ 6个月或更长
• 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸 臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 • 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性） • 器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）
并发症
幽门狭窄
并发症
4.癌变
GU癌变率〈1%，注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽 固不愈 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗， 症状无好转者
治 疗

抑制胃酸分泌
• H2RA： – Cimetidine – Ranitidine – Famotidine – Nizatidine PPI： – Omeprazole – Lansoprazole – Pantoprazole – Rabeprazole – Esoprazole 400mg 150mg 20mg 150mg bid bid bid bid