病理生理学 呼吸衰竭
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—心血管中枢的兴奋与抑制
1.轻、中度→兴奋：
心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。（代偿）
2.重度→抑制：
心率失常、心收缩力↓、 BP↓、 外周血管扩张。
肺源性心脏病
概念： 肺的慢性器质性病变在引起
呼吸衰竭的同时，可引起右心负 荷增加，进而引起右心肥大和心 力衰竭。
右心肥大与衰竭
3. 机制 肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
ARDS引起呼衰发病机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管阻塞痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 弥散功能 通气血流
通气障碍
障碍 比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭对机体的影响
(Effects of respiratory failure)
一. 酸碱平衡及电解质紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
(pulmonary encephalopathy)
概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制： 1.高PaCO2、缺氧和酸中毒对脑血管的作用
脑血管扩张——血管性脑水肿（CO2、H+） 毛细血管通透性增强——脑间质水肿
2.低氧血症对脑细胞的作用
ATP供应减少——细胞毒性脑水肿
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome , ARDS)
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
吸气性呼吸困难：可变型胸外阻塞（气管软化）
（二）肺泡通气与血流比例失调
(Ventilation-Perfusion Imbalance)
成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8
1. VA/Q比值↓
---- 部分肺泡通气不足
Local hypoventilation
3. VA / Q失调的血气变化
(Changes of blood gas in imbalance)
PaO2↓，PaCO2 正常、↓、↑。
◆ VA / Q失调引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 Ⅱ型
（三）解剖分流增多 Anatomic shunt
支气管静脉
肺动脉
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等
(一)代谢性酸中毒 • 机制：
1. 乳酸生成↑； 2 .肾排酸保碱功能↓ • 电解质变化： 血K+ ↑
(二)呼吸性酸中毒 • 机制：
Ⅱ型呼衰 • 机制： I型呼衰过度通气
• 电解质变化： 血K+ ↓
(四) 代谢性碱中毒 • 机制：
慢呼酸纠正速度过快
二. 呼吸系统变化
• 概 念 (concept)
–外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴 有PaCO2↑的病理过程
PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)
正常成人 80～100 (100) 33～46 (40)
呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
氧合指数（oxygenation index, OI; respiratory failure index, RFI): PaO2/FiO2 ≤300
病因
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等
机制
气道阻塞 限制性通气障碍
肺泡通气不足 血流未减少
VA/Q↓
功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture)
部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。
（一）限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气扩张受限，造成肺 泡通气量不足。
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
胸腔积液和气胸
机制
动力↓
顺应性↓
限制性 通气不足
压迫肺
限制性通气不足的病因
缺氧、[H+] ↑
红细胞↑
肺血管结构改建 毛细血管床破坏
肺部病变：肺小 动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑ 缺氧、[H+] ↑
右心后 负荷↑
心肌舒 缩减弱
右室 肥大
右室 衰竭
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限
用力吸气……心外负压↑……心缩受限
四. 中枢神经系统变化
Change of central nervous system
慢性阻塞性肺病
(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
1. 病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支
气管炎、肺气肿和哮喘等。
2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞,
肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚
肺脏炎症、纤维化 呼吸肌疲劳
常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、 胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直 接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子。
(2) 间接肺损伤因素
常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染， 尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性 胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、 阿司匹林、巴比妥盐）等。
使PaO2 上升到60mmHg，但不加重 PaCO2的升高。
2.原发病对呼吸运动的影响
原因： （1）阻塞性 （2）限制性
（3）中枢损伤 （4）外周损伤
中枢性呼衰：
浅、慢呼吸 潮式呼吸
外周性呼衰：
限制性—浅快呼吸 阻塞性—深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
三. 循环系统变化
Changes of circulatory system
第一节 原因和发病机制
• 外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸 肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完 善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、
重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS（severe acute respiratory
固定型上气道阻塞（UAP）
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2. 小气道动态性压缩；用力呼吸时等压 点移向小气道。
外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难
用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 20 25 20
1.概念：
由急性肺损伤（acute lung injury，ALI ）引起 的以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要特征的 呼吸衰竭。
• 病理变化
– 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、 肺泡透明膜形成
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
ARDS的病理改变
2. 病因
(1) 直接肺损伤因素
肺静脉
静脉血掺杂 （真性分流）
（1）部分肺泡通气不足
病肺
健肺
（2）部分肺泡血流不足
病肺
健肺
原因与发病机制小结
呼衰 （外）
通气障碍
(PaO2↓ PaCO2↑)
限制性
阻塞性
吸气性呼困 呼气性呼困
弥散障碍
换气障碍
(PaO2↓ PaCO2↑↓ N)
通气血流比例失调 解剖分流增加
呼吸衰竭发生机制中，单纯的 因素很少，往往是几个因素同 时或相继发生作用
30
0
10 20 15 20
20
20 +3355 20
20 +2355 20
正常人
肺气肿
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻 力增加
运动神经受损
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
生理：3%；病理：30%~50%
2. VA/Q比值↑
---- 部分肺泡血流不足
Local hypoperfusion
病因
肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 肺泡通气正常
VA/Q↑
无效腔样通气
无效腔样通气
(dead space like ventilation)
肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该 部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好， VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(Ⅱ型)
(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭
Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
Change of respiratory system
1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PaO2 <60mmHg
PaCO2>50mmHg
呼吸中枢
PaO2 <30mmHg
PaCO2>80mmHg
此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周 化学感受器的刺激得以维持
II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%) 低流量(1～2 L/min) 持续给氧。
Ⅱ型
二 肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
（一）弥散障碍（diffusion impairment)
肺泡
血液 • 肺泡膜面积减少
O2
• 肺泡膜厚度增加
CO2
• 弥散时间缩短
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
1 原因和机制
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
肺的滤过功能
下腔静脉 上腔静脉
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！
来自上、下腔静脉的 栓子都要扣留在肺！
肺的代谢功能
肺泡表面活性物质
无表面活性物质
肺泡 有表面活性物质
塌陷 充盈
外呼吸 运输 内呼吸
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
（1）肺泡膜面积减少
肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不 张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶 切除等
（2） 肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺纤维化、ARDS
（3） 弥散时间缩短
体力负荷增加（劳动、运动）
2 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓，PaCO2 正常或↓。
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型
syndromes),MERS
耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急诊科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸（ARDS） 等等
一、肺通气功能障碍
(ventilatory disorder) 肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。
条件： 肺能够充分扩张 气道通畅
肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
1.缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2↓ ≤60mmHg
智力、视力减退
≤40–50mmHg 头痛、不安、定向
与记忆障碍、嗜 睡、昏迷等
≤20mmHg
神经细胞不可逆损伤
2.CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁
≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等
肺性脑病
呼吸中枢： 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精 神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力 胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡 ：表面活性物质↓:
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
三凹征
喉部和 气管的狭 窄和阻塞
呼气性呼吸困难：可变型胸内阻塞（气管 炎症和肿瘤）
胸内
吸气
呼气
流速-容量曲线
流速
受试者在最大用力 呼气过程中，将其 呼出的气体容积
及其相应的呼气流 速描记成的一条曲 线图形
TLC
容量 RV
典型胸外型可变性上气道阻塞
典型胸内型可变性上气道阻塞
1.轻、中度→兴奋：
心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。（代偿）
2.重度→抑制：
心率失常、心收缩力↓、 BP↓、 外周血管扩张。
肺源性心脏病
概念： 肺的慢性器质性病变在引起
呼吸衰竭的同时，可引起右心负 荷增加，进而引起右心肥大和心 力衰竭。
右心肥大与衰竭
3. 机制 肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
ARDS引起呼衰发病机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管阻塞痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 弥散功能 通气血流
通气障碍
障碍 比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭对机体的影响
(Effects of respiratory failure)
一. 酸碱平衡及电解质紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
(pulmonary encephalopathy)
概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制： 1.高PaCO2、缺氧和酸中毒对脑血管的作用
脑血管扩张——血管性脑水肿（CO2、H+） 毛细血管通透性增强——脑间质水肿
2.低氧血症对脑细胞的作用
ATP供应减少——细胞毒性脑水肿
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome , ARDS)
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
吸气性呼吸困难：可变型胸外阻塞（气管软化）
（二）肺泡通气与血流比例失调
(Ventilation-Perfusion Imbalance)
成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8
1. VA/Q比值↓
---- 部分肺泡通气不足
Local hypoventilation
3. VA / Q失调的血气变化
(Changes of blood gas in imbalance)
PaO2↓，PaCO2 正常、↓、↑。
◆ VA / Q失调引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 Ⅱ型
（三）解剖分流增多 Anatomic shunt
支气管静脉
肺动脉
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等
(一)代谢性酸中毒 • 机制：
1. 乳酸生成↑； 2 .肾排酸保碱功能↓ • 电解质变化： 血K+ ↑
(二)呼吸性酸中毒 • 机制：
Ⅱ型呼衰 • 机制： I型呼衰过度通气
• 电解质变化： 血K+ ↓
(四) 代谢性碱中毒 • 机制：
慢呼酸纠正速度过快
二. 呼吸系统变化
• 概 念 (concept)
–外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴 有PaCO2↑的病理过程
PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)
正常成人 80～100 (100) 33～46 (40)
呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
氧合指数（oxygenation index, OI; respiratory failure index, RFI): PaO2/FiO2 ≤300
病因
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等
机制
气道阻塞 限制性通气障碍
肺泡通气不足 血流未减少
VA/Q↓
功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture)
部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。
（一）限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气扩张受限，造成肺 泡通气量不足。
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
胸腔积液和气胸
机制
动力↓
顺应性↓
限制性 通气不足
压迫肺
限制性通气不足的病因
缺氧、[H+] ↑
红细胞↑
肺血管结构改建 毛细血管床破坏
肺部病变：肺小 动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑ 缺氧、[H+] ↑
右心后 负荷↑
心肌舒 缩减弱
右室 肥大
右室 衰竭
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限
用力吸气……心外负压↑……心缩受限
四. 中枢神经系统变化
Change of central nervous system
慢性阻塞性肺病
(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
1. 病因： 慢性肺部炎症，常见于慢性支
气管炎、肺气肿和哮喘等。
2. 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞,
肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚
肺脏炎症、纤维化 呼吸肌疲劳
常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、 胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直 接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子。
(2) 间接肺损伤因素
常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染， 尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性 胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、 阿司匹林、巴比妥盐）等。
使PaO2 上升到60mmHg，但不加重 PaCO2的升高。
2.原发病对呼吸运动的影响
原因： （1）阻塞性 （2）限制性
（3）中枢损伤 （4）外周损伤
中枢性呼衰：
浅、慢呼吸 潮式呼吸
外周性呼衰：
限制性—浅快呼吸 阻塞性—深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
三. 循环系统变化
Changes of circulatory system
第一节 原因和发病机制
• 外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸 肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完 善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、
重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS（severe acute respiratory
固定型上气道阻塞（UAP）
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2. 小气道动态性压缩；用力呼吸时等压 点移向小气道。
外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难
用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 20 25 20
1.概念：
由急性肺损伤（acute lung injury，ALI ）引起 的以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤为主要特征的 呼吸衰竭。
• 病理变化
– 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、 肺泡透明膜形成
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
ARDS的病理改变
2. 病因
(1) 直接肺损伤因素
肺静脉
静脉血掺杂 （真性分流）
（1）部分肺泡通气不足
病肺
健肺
（2）部分肺泡血流不足
病肺
健肺
原因与发病机制小结
呼衰 （外）
通气障碍
(PaO2↓ PaCO2↑)
限制性
阻塞性
吸气性呼困 呼气性呼困
弥散障碍
换气障碍
(PaO2↓ PaCO2↑↓ N)
通气血流比例失调 解剖分流增加
呼吸衰竭发生机制中，单纯的 因素很少，往往是几个因素同 时或相继发生作用
30
0
10 20 15 20
20
20 +3355 20
20 +2355 20
正常人
肺气肿
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻 力增加
运动神经受损
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
生理：3%；病理：30%~50%
2. VA/Q比值↑
---- 部分肺泡血流不足
Local hypoperfusion
病因
肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 肺泡通气正常
VA/Q↑
无效腔样通气
无效腔样通气
(dead space like ventilation)
肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该 部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好， VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(Ⅱ型)
(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭
Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
Change of respiratory system
1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PaO2 <60mmHg
PaCO2>50mmHg
呼吸中枢
PaO2 <30mmHg
PaCO2>80mmHg
此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周 化学感受器的刺激得以维持
II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%) 低流量(1～2 L/min) 持续给氧。
Ⅱ型
二 肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
（一）弥散障碍（diffusion impairment)
肺泡
血液 • 肺泡膜面积减少
O2
• 肺泡膜厚度增加
CO2
• 弥散时间缩短
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
1 原因和机制
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
肺的滤过功能
下腔静脉 上腔静脉
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！
来自上、下腔静脉的 栓子都要扣留在肺！
肺的代谢功能
肺泡表面活性物质
无表面活性物质
肺泡 有表面活性物质
塌陷 充盈
外呼吸 运输 内呼吸
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
（1）肺泡膜面积减少
肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不 张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶 切除等
（2） 肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺纤维化、ARDS
（3） 弥散时间缩短
体力负荷增加（劳动、运动）
2 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓，PaCO2 正常或↓。
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型
syndromes),MERS
耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急诊科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸（ARDS） 等等
一、肺通气功能障碍
(ventilatory disorder) 肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。
条件： 肺能够充分扩张 气道通畅
肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
1.缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2↓ ≤60mmHg
智力、视力减退
≤40–50mmHg 头痛、不安、定向
与记忆障碍、嗜 睡、昏迷等
≤20mmHg
神经细胞不可逆损伤
2.CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁
≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等
肺性脑病
呼吸中枢： 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精 神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力 胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡 ：表面活性物质↓:
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
三凹征
喉部和 气管的狭 窄和阻塞
呼气性呼吸困难：可变型胸内阻塞（气管 炎症和肿瘤）
胸内
吸气
呼气
流速-容量曲线
流速
受试者在最大用力 呼气过程中，将其 呼出的气体容积
及其相应的呼气流 速描记成的一条曲 线图形
TLC
容量 RV
典型胸外型可变性上气道阻塞
典型胸内型可变性上气道阻塞