【重庆医科大学】病理学---局部血液循环障碍

再通或再管化—血栓软化,溶解, 收缩,血栓与管壁之间或血栓内 部出现一些裂隙,裂隙被内皮细 胞复盖,形成管腔,使已阻断的血 流得到恢复,称再通或再管化
3.钙化
四、血栓对机体的影响
1.阻塞血管 A---梗死 血 2.栓塞 3.形成瓣膜病 4.广泛性出血 V---淤
一.概念
栓塞(embolism)
肝大、肝痛、 肝功能异常、 淤血性肝硬化
临床病理联系：
出血 (Hemorrhage)
一.概念:血液自心脏或血管腔外 出，称为出血。 内出血 外出血
二.病因及发病机制
( 一)破裂性出血 心脏或血管壁破裂
动脉---外伤,主动脉瘤,炎症和 肿瘤侵蚀动脉壁
静脉----外伤,静脉曲张破裂等
(二)漏出性出血

微循环小血管内, 微血栓(microthrombus), 主要由纤维素构成,又称纤维素性血栓 (fibrinous thrombus). 见于DIC.
三、血栓的结局
1.软化、溶解、吸收. (1) 纤溶系统被 激活;(2)白细胞释放蛋白水解酶 软化→脱落→血栓栓塞. 2.机化与再通: 机化—血栓附着处的成纤维细胞,毛细 血管长入替代血栓的过程.机化后血栓 不易脱落.
在循环血液中出现的异常物质，随着血液 流动，阻塞血管腔过程。阻塞血管的物质称为栓 子(embolus)。 栓子种类： 固体 液体 气体
二、栓子运行的途径与血流方向一致
右心及腔静脉系统的栓子：栓塞到肺动脉系统 左心、动脉系统的栓子：栓塞全身动脉系统 门静脉系统的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞 与血流方向不一致: 交叉性栓塞(反常栓塞)栓子:房.室间隔缺损 左心 逆行栓塞 :栓子逆着血流方向运行
（2）凝血因子被激活,如DIC. （3）组织因子大量释放:组织损伤，晚期 癌症 释放组织因子,促凝血因子
2.遗传性:
(1)Ⅴ因子基因突变 (2) 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或S先天性缺乏
(三)血栓形成的过程及形态 过程：
血管内膜损伤：血小板活化→粘附→血小板 粘集成堆； 启动内+外源性凝血系统→纤维 蛋白 →血小板堆牢固 粘附于内膜,不再离散. 血栓头，白色血栓。 血小板不断粘集→血小板小丘→血小板小梁 小梁边缘粘附白细胞
3.抑制纤维蛋白溶解: 内皮损伤→纤溶酶活化物抑制因 子(PAIs)→抑制纤维蛋白溶解. 4.内皮损伤→内皮下胶原纤维暴 露→血小板的活化.
血小板的活化
（1）粘附反应(adhesion)：血小板 vW因子 粘附在 暴露的内皮下胶原 上 （2）释放反应(release reaction)： 释放多种凝血因子、ADP、Ca2+和 TxA2 → →血小板粘集 （3）粘集反应(aggregation) ： ADP、 Ca2+和 TxA2 →血小板粘集→ → →血小板粘集堆
2.慢性肝淤血
原因：慢性右心衰
病理变化
1.肝体积肿大,包膜紧张,质地变硬,呈暗 红色. 2.肝中央区呈暗红色,小叶周边部的肝细 胞呈淡黄色, 呈红黄相间的花纹状结 构, 似槟榔的切面,称为槟榔肝(nut meg liver).
3.肝小叶中央静脉及其附近的肝 血窦高度扩张充血,淤血 。肝细 胞受压而发生萎缩,甚至消失 4.小叶周边部的肝细胞因缺氧发 生脂肪变性
1.血供状况： 2.血流中断的速度 3. 对缺O2和缺血的耐受性 4.血含O2量 5.侧枝循环不能有效建立
三、梗死的病变和类型 梗死的形状:取决于该器官的血管分布 肺肾脾-三角形、 心-不规则形、肠-节段形 梗死灶的质地:取决于坏死的类型： 凝固性坏死 液化性坏死 梗死的类型:取决于病灶内的含血量 少—贫血性梗死（白色） 多—出血性梗死（红色）
(2)正常血流有一定的冲击力，即使局 部有少量的凝血因子粘集也易被冲 走而不发生凝血
血流缓慢
（１）由于轴流变宽，甚至消失，使血小 板易靠边粘附。 （２）血流缓慢冲击力减弱，少量被激活 的凝血因子，血小板不易被冲走。
（３）血流缓慢，内皮细胞缺氧，可发生 变性或坏死脱落，内皮下胶原暴露。
多见于心衰，大手术或长期卧床的病人。
血小板小梁增长→小梁间血流缓慢→激活凝 血因子→血液凝固→ →渐阻血管 血栓体；混合血栓
血栓体增大→管腔阻塞→血流停止→血液
凝固. 血栓尾；红色血栓
形态：
1.白色血栓:
肉眼:灰白色,质硬,与管壁紧连 部位：动脉、心瓣膜、静脉延续 性血栓的头部 镜下:血小板+纤维蛋白+少量白细 胞
2.混合性血栓 肉眼,红白相间，波纹状
1.贫血性梗死
发生的部位：心.肾.脾
条件和机理: (1)动脉阻塞,静脉回流好.
(2)组织结构致密，蛋白丰富的器官。
肉眼:三角形,地图状. 灰白色 充血和出血带
2.出血性梗死
条件和机理：
1）严重的静脉淤血
2）组织结构疏松 发生的部位： 肺、肠
肉眼:三角形.节段性.暗红色
镜下:组织坏死+出血
四、梗死的结局及对机体的影响
结局： 溶解、吸收 机化、 包裹、钙化 对机体的影响：取决于梗死的器官、梗死灶的 大小
局部血液循环障碍
重庆医科大学病理学教研室
充血(hyperemia)
器官或局部组织的血管内血液量增多 一、动脉性充血（arterial hyperemia） (一)概念: 动脉血输入量增多 (二)原因: 凡能使血管舒张神经兴奋性增高或血 管收缩神经兴奋性降低,引起细动脉扩张的任 何原因
(三)类型
1.生理性充血 ：由于生理代谢增强所引起 的局部充血。 2. 病理性充血 (1)炎性充血:由于致炎因子的刺激所导致 的轴突反射和组织胺等活性物质的作用， 局部组织的细动脉扩张充血. (2).减压后充血：局部器官和组织长期受 压，一旦压力解除后，组织内的细动脉 反射性扩张，充血。
五、重要器官淤血
（一）肺淤血 1.急性肺淤血
原因:急性左心衰
病理变化
肉眼改变：大、重量增加.切面 暗红色,用手挤 压可度扩张,充血. 2. 肺泡腔内见水肿液和少量红细胞
2.慢性肺淤血
原因：慢性左心衰
病理变化
肉眼变化： 大、褐色、硬 肺褐色硬化(brown induration)
(一)心血管内皮细胞损伤 1.内皮细胞的抗凝作用 (1)单细胞薄膜屏障 (2)合成抗凝血酶或凝血因子物质
（3）抗血小板粘集 合成前列腺环素 →抑制血小板粘集； ADP 抑制血小板活性 (4)合成纤溶酶原活化因子(tPA) 纤 维蛋白溶解。
2.促进血栓形成的机制
（1）内皮细胞损伤→ 组织因 子→激活凝血因子Ⅶ→启动外凝 血途径 (2)内皮损伤→内皮下胶原暴 露→激活凝血因子Ⅻ→启动内凝 途径
镜下变化：
1. 肺泡壁小静脉和毛细血管扩张.充血 2. 肺泡壁和肺间质纤维组织增 生 使肺泡壁增厚 3.肺泡壁 肺间质 肺泡壁可见心力衰竭细胞 (heart failure cell )
临床表现：
呼吸困难、紫绀
听诊时可闻及湿性罗音 咳嗽、咳出泡沫样或铁锈色痰
（二）肝淤血
1.急性肝淤血 原因：急性右心衰 病变: 肉眼: 体积增大 暗红色 镜下： 中央V和肝血窦扩节 张、 充血 严重时肝细胞坏死
3.脂肪栓塞(fat embolism)
栓子来源：骨折、脂肪组织严重挫伤、脂肪肝 对机体的影响： 直径<20m →肺动脉→左心→脑， 出血、梗死、脑水肿 直径>20 m →肺
4.羊水栓塞
概念: 在分娩过程中羊水→子宫壁V窦→母体血 液循环→肺栓塞---A →全身 临床表现: 急死机理:机械阻塞、过敏反应、DIC
(四)病变
1.体积增大 2.颜色鲜红 3.温度升高 (五)对机体的影响 利>弊 动脉充血,代谢增加,功能增强. 不利:脑膜充血--头痛 动脉病变+严重充血--出血
静脉性充血 (Venous hyperemia)
一.概念:静脉回流受阻使血液淤积在 静脉和毛细血管内， 又称被动性充血(Passive hyperemia)， 简称淤血(Congestion)。
二.静脉性充血的原因
1.静脉腔外压迫 2.静脉腔内阻塞 3.心力衰竭 左心衰--肺淤血 右心衰--体循环淤血 全心衰
三.病理变化 肉眼： 器官组织体积肿大, 质地变实 颜色变成暗红色:口唇紫绀,指 甲青紫 体温降低 LM：小静静脉和毛细血管显著扩张,充满血液.
四.静脉性充血的后果
1.淤血性水肿、严重时淤血性出血 2.实质细胞变性、坏死 3.间质纤维组质增生、器官淤血性 硬化 4.促进静脉血栓形成 5.侧枝循环开放

三、栓塞的类型及对机体的影响
1.血栓栓塞(thromboembolism) 概念： 分类：（1）肺动脉栓塞 （2）大循环的动脉栓塞
（1）肺动脉栓塞
栓子的来源：右心及静脉系统的栓子 栓塞后有三种后果： 无影响 肺出血性梗死（见梗死） 机体猝死
（2）体循环的动脉栓塞
栓子的来源： 左心: 风心病--左心房附壁血栓 细菌性心内膜炎瓣膜上赘生物 心肌梗死--左室附壁血栓 动脉: 动脉瘤内附壁血栓 动脉粥样硬化并发血栓形成
镜下:肺Cap、小A内有角化上皮、胎毛、 胎脂、 胎粪等
5.其他栓塞
癌栓、寄生虫、虫卵、细菌等
一、概念:
引起的缺血性坏死 局部组织或器官由于血流中断 梗死(infarction)
二、梗死发生的原因和条件
(一）原因 1.动脉腔内阻塞 （1）血栓形成 (2）栓塞 2.动脉腔外压迫: 3.动脉痉挛:
（二）条件
三、病理变化
（一）内出血 积血 血肿 （二）外出血 便血.黑便 血尿
血栓形成
一、概念
在活体的心脏或血管腔内， 血液发生凝固或某些有形成分凝集 形成固体质块的过程.（Thrombosis)所 形成的固体质块称为血栓 (Thrombus)
二、血栓形成的条件和机制
1.心血管内皮细胞损伤 2.血液状态改变 3.血液凝固性增加
镜下: 1.血小板小梁; 2.小梁边缘粘附白细胞; 3.小梁之间是纤维蛋白及红细胞
3.红色血栓(尾的形成) (red thrombus)
肉眼:暗红色的血凝块.新鲜时湿润,阵 旧后变干燥,失去弹性,易碎,易脱落 镜下:纤维蛋白和血液的各种成分
4.透明血栓(hyaline thrombus)

血管壁通透性增高,血液漏出于管 腔外.
1.血管壁损害.
（１）缺氧,感染, 中毒 （２）药物 （３）过敏性紫癜 （４）维生素C缺乏
2.血小板减少和功能障碍
(1)血小板生成减少 (2)血小板破坏过多或消耗过多 (3)血小板功能异常
3.凝血因子缺乏
（１）严重肝病
（２）DIC （３）血友病 (４）遗传性凝血因子缺乏症
5.内皮细胞受损的原因
⑴心血管内膜炎症
⑵心血管内膜创伤
⑶动脉粥样硬化，心肌梗死等 ⑷缺氧、休克、败血症、细菌内毒素→内 皮细胞受损→ DIC
(二)血流状态的改变 血流缓慢+漩涡
正常血流速度抗凝作用：
(1)血液分轴流和边流，有形成分在轴 流中，轴流与血管壁之间有一血浆 带称边流，血小板不易靠边。
2.气体栓塞 多量空气迅速进入血液或已溶于血液的气体迅速 游离，形成气泡阻塞心血管
1.空气栓塞(air embolism) 原因:创伤、手术损伤负压大的V、分娩
后果：少量→肺→溶解 动脉→脑栓塞→ 抽搐和昏迷
＞100ml →空气+血液 →泡沫状血 →阻塞右心+肺A→猝死。
2.氮气栓塞 减压病(decompression sickness) 沉箱病 气压↓↓↓→血液、体液中气体游离→O2、CO2、 氮气→气泡 影响：死亡、梗死、疼痛
血流形成涡流
(1)静脉瓣开放不全 形成涡流， (2)风心病二尖瓣狭窄，左心房的血流 缓慢和形成涡流 (3)动脉瘤 血流产生涡流。 血小板易靠边粘附
(三)血液的凝固性增加
(blood hypercoagulability) 1.获得性：
（1）血小板增多及粘性增加: 大手术、严重创伤、分娩、血液浓缩 肝脏合成凝血因子↑+抗凝血酶Ⅲ合成↓ 高脂血症、吸烟、肥胖症、妊娠高血压综 合症