门静脉高压性胃病的研究进展

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收稿日期：２００８－０８—１５修回日期：２００８—１０－２８

门静脉高压性胃病的研究进展

杨耀鑫△（综述），朱家胜（审校）

（皖南医学院弋矶山医院普外三科，安徽芜湖２４１００１）

中图分类号：１１５７３

文献标识码：Ａ

文章编号：１００６－２０８４（２００９）０１－０１１３－０３

摘要：ｆ－ｊ静脉高压性胃病（ＰＨＧ）是一种内镜下胃黏膜呈特征性马赛克样改变的疾病，其组织学上无明显炎性改变。ＰＨＧ是上消化道出血的重要因素之一，超过６５％的肝硬化门静脉高压症患者会发展为ＰＨＧ。目前ＰＨＧ的发病机制尚未完全清楚。ＰＨＧＩｌ缶床主要表现为消化道出血等症状．其诊断主要依靠内镜和组织学，治疗主要针对降低门静脉压力。

关键词：门静脉高压性胃病；肝硬化；诊断；治疗

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门静脉高压性胃病（ｐｏｒｔａｌ

ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｇａｓｔｒｏｐａ—

ｔｈｙ，ＰＨＧ）是指门静脉高压症所伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变。１９８５年，Ｍｃｃｏｒｍａｃｋ等¨１首先将门

静脉高压症患者的胃黏膜病变作为一种独立的疾病

描述，并称之为充血性胃病。１９９２年在意大利米兰有关ＰＨＧ共识会上把ＰＨＧ定义为：门静脉高压患者

内镜下胃黏膜出现特殊病变并伴有黏膜和黏膜下血管扩张而组织学上无明显炎症的一种独立的胃病。

在肝硬化上消化道出血病因中，ＰＨＧ仅次于食管．胃

底静脉曲张破裂，而在重度肝功能不全患者及重度ＰＨＧ患者中，则上升为第一位出血因素，故ＰＨＧ在

临床上１３趋受到人们的重视。本文就近年来由肝硬化引起的ＰＨＧ的研究进展进行综述。

１发病机制

ＰＨＧ的发病机制尚不十分清楚，目前认为门静脉高压是产生ＰＨＧ的必备条件，在此基础上产生的一些体液因子和细胞因子亦参与了ＰＨＧ的发生。

１．１

胃黏膜血液循环障碍正常胃黏膜血流状态是重要的胃黏膜保护因子，胃黏膜血液循环障碍是门静脉高压症的重要病理生理变化和ＰＨＧ的主要发生机制。门静脉高压时，胃静脉回流障碍，胃黏膜毛细血管静脉压增加，处于闭锁状态的动

静脉分流被动开放，使动脉

血直接灌入静脉，导致胃黏膜毛细血管与组织交换的有效血容量减少，尤其是胃窦

部黏膜有效血流量减少显著，血氧饱和度降低，致使胃黏膜易受各种攻击因素的损害而发生糜烂、出血旧Ｊ。胃静脉回流障碍又使得胃黏膜充血、淤血，毛细血管扩张及渗透性增加。

对肝硬化ＰＨＧ患者胃黏膜血流动力学改变的研

究，有两种不同的结论。Ｖｙａｓ等¨１关于ＰＨＧ患者的

研究显示胃黏膜血流量减少，认为ＰＨＧ发生是由于淤血所致，属于“淤滞（被动性充血）”；另有学者研究证实，ＰＨＧ胃黏膜血流量增加，认为ＰＨＧ是由主动性充血所致，即“泛溢”Ｍｊ。事实是，上述两种机制共

同参与了ＰＨＧ胃黏膜血液循环障碍的发生。

１．２

胃黏膜防御屏障破坏门脉高压时，胃黏膜血

流动力学呈高容量、低灌注改变，黏膜下毛细血管和

静脉扩张淤血，胃黏膜微循环障碍，黏膜缺血缺氧造成代谢紊乱、黏液生成和分泌受限，使黏膜屏障作用

破坏。研究表明，ＰＨＧ时血清胃泌素水平升高，而壁细胞总数相对减少。血清胃泌素水平升高，可抑制

缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Ｏｄｄｉ括约肌的

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