静脉窦解剖和血栓形成
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大脑上V 大脑上V
背上V 背上V：引流大脑半球凸面背侧的 血液注入上矢状窦。 血液注入上矢状窦。 内上V 内上V：引流大脑半球内侧面大部 分的血液， 分的血液，注入上矢状窦 浅支：引流侧裂周围脑回以及额叶 浅支： 外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。 外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。 进入海绵窦。 进入海绵窦。 引流侧裂内各脑回的血液。 引流侧裂内各脑回的血液。
七、治疗
1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6 、溶栓
六、影像学
一）直接征象 1、CT 出现早为35 35—75% （1）空“△”症，出现早为35 75% （2）条索症 2、MRI 初期：正常、 初期：正常、血管流空现象消失 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白 继之： 继之：T1 、T2均为高信号 随血管再生： 随血管再生：出现正常流空信号
五、临床表现和体征
大脑背上V 五）大脑背上V血栓形成：
引起大脑半球背侧部的出血性损害， 引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧 肢体无力或偏瘫，感觉障碍， 肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势 半球还可以出现失语。 半球还可以出现失语。
大脑内上V血栓形成： 六）大脑内上V血栓形成：
引起对侧下肢瘫痪， 引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现 双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。 双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。
五、临床表现和体征
乙状窦血栓形成： 三）乙状窦血栓形成： 主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 出现Ⅸ 变早。 颈V，出现Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ变早。 直窦血栓形成： 四）直窦血栓形成： 少见 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清， 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清， 肢体强直、抽搐、多动。 肢体强直、抽搐、多动。 脑内可能发生大量出血流入脑室， 脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血 Csf，有时出现去大脑强直。 性Csf，有时出现去大脑强直。
一、解剖 1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成， 硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层 分开，由面衬由内皮细胞构成V 分开，由面衬由内皮细胞构成V痘，窦壁不含平 滑肌，无收缩性。 滑肌，无收缩性。 上矢状窦：位于大脑镰的上缘， （1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡 向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通， 冠，向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通，接收由 大脑上V而来的静脉血。 大脑上V而来的静脉血。 下矢状窦： （2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处 与直窦相连。 与直窦相连。 直窦： （3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状 窦的后端融合而成窦汇。 窦的后端融合而成窦汇。
蛋白C 蛋白C缺乏
蛋白C 蛋白C缺乏的先天原因：常染色体显性遗传
蛋白C和蛋白S 蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。 抗血栓功能。 蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C 蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。
五、临床表现和体征
大脑下V血栓形成： 七）大脑下V血栓形成：
病变累及颞叶下缘及其部分凸面， 病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶 视返射损害可出现对侧的同向偏盲， 视返射损害可出现对侧的同向偏盲，若是优势半球 还可以出现失语。 还可以出现失语。
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大脑内V血栓： 八）大脑内V血栓：
木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形 木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹 小分支血栓形 寒战，牙关紧闭，流延。 成 ， 寒战，牙关紧闭，流延。
五、临床表现和体征
血栓: 九）Galen V 血栓:
引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、 引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或 出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐， 出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐， 偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。 偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。 V由左右两条大脑内 合成，收集基底V 由左右两条大脑内V Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直 经横窦、乙状窦流入颈内V 窦，经横窦、乙状窦流入颈内V。 V为丘脑 基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V 为丘脑、 Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V 回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT MRI示 CT、 回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT、MRI示：双侧丘脑 及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A 及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A闭塞无法解 释。
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦： 硬脑膜窦： 横窦：最大的V 位于枕骨粗隆两侧， （4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及 颞骨内面向外侧横行， 颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状 ，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于 该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。 窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于 出颅与颈内V沟通。 颈V孔，出颅与颈内V沟通。 海绵窦：位于蝶鞍两侧， （5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵 两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状
危险因素：80%有明确的危险因素 三、危险因素：80%有明确的危险因素
（1）产褥期： 产褥期： 颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 （2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎） 鼻窦炎、脑膜炎） 口服避孕药。 （3）口服避孕药。 心脏病、心梗、心办膜病。 （4）心脏病、心梗、心办膜病。 血液病、真性红C增多症。 （5）血液病、真性红C增多症。 外科手术。 （6）外科手术。 （7）脑外伤。 脑外伤。 高热。 （8）高热。 全身衰竭，慢性消耗性疾病。 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。 10）中毒。 （10）中毒。 11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。 高凝状态： （11）脱水 高凝状态 频繁腹泻、呕吐。
大脑大V Galen） 大脑大V（Galen）
脑V 脑V（ V） V V 脑 部 脑 部 部 三脑 V
部 大脑 V V
V V V V Galen Galen Galen Galen ）
V
二、发病机制：
1、遗传异常 2、血液动力学异常：
血流淤滞 红C ，血粘度 ， V血栓形成 高凝状态 管壁异常 甲亢患者的凝血功能： 高凝状态。 甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积 血液淤积。 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦： 硬脑膜窦： 岩上窦： （6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 岩下窦： 岩下窦：位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V 上矢状窦 下矢状窦 海绵窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦
岩上窦 岩下窦 颈内V 颈内V
二、脑部V 脑部V
四、病理
V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的 毛细血管，小V充血。 毛细血管， 充血。 在灰质和白质出现有部分血性出血， 在灰质和白质出现有部分血性出血，即出 血性梗塞。 血性梗塞。 各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或 各出血点会聚起来， 伴有不同程度的SAH。 伴有不同程度的SAH。 SAH 室内有不成形的血块或充满脓液。 室内有不成形的血块或充满脓液。 炎性V 炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜 脑梗死、脑脓肿。 炎、脑梗死、脑脓肿。
五、临床表现和体征
海绵窦血栓形成： 一）海绵窦血栓形成：
常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。 常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。 眼球突出，眼眶内软组织、 （1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。 膜水肿。 眼球各部分活动受限。 （2）眼球各部分活动受限。 角膜反射消失。 （3）角膜反射消失。 眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， （4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， 视力一般不受影响。 视力一般不受影响。 两侧海绵窦因环窦相连， （5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。 数日内扩大到对侧。
大 脑 部 浅 V
大脑中V 大脑中V
大脑下V 引流大脑凸面下部以及颞叶， 大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶， 枕叶外侧底部的血液，以桥V 枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬 膜下腔，与横窦相连。 膜下腔，与横窦相连。
脑 部 深 V V V V
（
三、脑部深V 脑部深V 大
脑 大 大 脑 内 V V V V
五、临床表现和体征
上矢状窦血栓形成： 二）上矢状窦血栓形成：
产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1 产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1——3周， 3 血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。 血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。 如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50% 50%， 如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%， 分娩后短期内处于高水平其他凝血因子， 分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板 粘附性。 粘附性。 妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。 妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。
五、临床表现和体征
常误诊为良性颅高压， 颅内压 ， 常误诊为良性颅高压， 视乳头炎。 视乳头炎。 NS局灶损害：扩大到皮层V时，且侧支S NS局灶损害：扩大到皮层V 局灶损害 且侧支S 代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损， 代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损， 出现双下肢瘫及尿失禁。 出现双下肢瘫及尿失禁。 感染或败血症的症状。 感染或败血症的症状。
3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 蛋白C和蛋白S
蛋白C Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 依懒蛋白 Va a失活达到抗凝目的 失活达到抗凝目的。 VⅢ a失活达到抗凝目的。
二、发病机制：
蛋白C缺乏的后天因素： 蛋白C缺乏的后天因素：
肝硬化 白血病 DIC 应用抗癌药 Vitk拮抗剂 Vitk拮抗剂
六、影像学
间接症象： 二）间接症象：
： 脑室变小 MRI： MRI：脑实质高信号水肿区 2、脑实质由出血性或缺血性改变 Ⅳ期改变 MRI Ⅳ期改变 发病1 5 Ⅰ期 发病1—5天 T1高信号 T2低信号 发病6 15 15天 Ⅱ期 发病6—15天 T1、T2均为高信号 发病16 16天 3 Ⅲ期 发病16天—3个月 T1、T2信号减弱 流空信号 逐渐增强 发病4 Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。 1、颅内压
背上V 背上V：引流大脑半球凸面背侧的 血液注入上矢状窦。 血液注入上矢状窦。 内上V 内上V：引流大脑半球内侧面大部 分的血液， 分的血液，注入上矢状窦 浅支：引流侧裂周围脑回以及额叶 浅支： 外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。 外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。 进入海绵窦。 进入海绵窦。 引流侧裂内各脑回的血液。 引流侧裂内各脑回的血液。
七、治疗
1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6 、溶栓
六、影像学
一）直接征象 1、CT 出现早为35 35—75% （1）空“△”症，出现早为35 75% （2）条索症 2、MRI 初期：正常、 初期：正常、血管流空现象消失 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白 继之： 继之：T1 、T2均为高信号 随血管再生： 随血管再生：出现正常流空信号
五、临床表现和体征
大脑背上V 五）大脑背上V血栓形成：
引起大脑半球背侧部的出血性损害， 引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧 肢体无力或偏瘫，感觉障碍， 肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势 半球还可以出现失语。 半球还可以出现失语。
大脑内上V血栓形成： 六）大脑内上V血栓形成：
引起对侧下肢瘫痪， 引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现 双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。 双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。
五、临床表现和体征
乙状窦血栓形成： 三）乙状窦血栓形成： 主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 出现Ⅸ 变早。 颈V，出现Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ变早。 直窦血栓形成： 四）直窦血栓形成： 少见 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清， 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清， 肢体强直、抽搐、多动。 肢体强直、抽搐、多动。 脑内可能发生大量出血流入脑室， 脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血 Csf，有时出现去大脑强直。 性Csf，有时出现去大脑强直。
一、解剖 1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成， 硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层 分开，由面衬由内皮细胞构成V 分开，由面衬由内皮细胞构成V痘，窦壁不含平 滑肌，无收缩性。 滑肌，无收缩性。 上矢状窦：位于大脑镰的上缘， （1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡 向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通， 冠，向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通，接收由 大脑上V而来的静脉血。 大脑上V而来的静脉血。 下矢状窦： （2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处 与直窦相连。 与直窦相连。 直窦： （3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状 窦的后端融合而成窦汇。 窦的后端融合而成窦汇。
蛋白C 蛋白C缺乏
蛋白C 蛋白C缺乏的先天原因：常染色体显性遗传
蛋白C和蛋白S 蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。 抗血栓功能。 蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C 蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。
五、临床表现和体征
大脑下V血栓形成： 七）大脑下V血栓形成：
病变累及颞叶下缘及其部分凸面， 病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶 视返射损害可出现对侧的同向偏盲， 视返射损害可出现对侧的同向偏盲，若是优势半球 还可以出现失语。 还可以出现失语。
Βιβλιοθήκη Baidu
大脑内V血栓： 八）大脑内V血栓：
木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形 木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹 小分支血栓形 寒战，牙关紧闭，流延。 成 ， 寒战，牙关紧闭，流延。
五、临床表现和体征
血栓: 九）Galen V 血栓:
引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、 引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或 出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐， 出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐， 偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。 偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。 V由左右两条大脑内 合成，收集基底V 由左右两条大脑内V Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直 经横窦、乙状窦流入颈内V 窦，经横窦、乙状窦流入颈内V。 V为丘脑 基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V 为丘脑、 Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V 回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT MRI示 CT、 回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT、MRI示：双侧丘脑 及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A 及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A闭塞无法解 释。
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦： 硬脑膜窦： 横窦：最大的V 位于枕骨粗隆两侧， （4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及 颞骨内面向外侧横行， 颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状 ，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于 该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。 窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于 出颅与颈内V沟通。 颈V孔，出颅与颈内V沟通。 海绵窦：位于蝶鞍两侧， （5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵 两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 ∵眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V ∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A ∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ ∴出现相应症状
危险因素：80%有明确的危险因素 三、危险因素：80%有明确的危险因素
（1）产褥期： 产褥期： 颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 （2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎） 鼻窦炎、脑膜炎） 口服避孕药。 （3）口服避孕药。 心脏病、心梗、心办膜病。 （4）心脏病、心梗、心办膜病。 血液病、真性红C增多症。 （5）血液病、真性红C增多症。 外科手术。 （6）外科手术。 （7）脑外伤。 脑外伤。 高热。 （8）高热。 全身衰竭，慢性消耗性疾病。 （9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。 10）中毒。 （10）中毒。 11）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐。 高凝状态： （11）脱水 高凝状态 频繁腹泻、呕吐。
大脑大V Galen） 大脑大V（Galen）
脑V 脑V（ V） V V 脑 部 脑 部 部 三脑 V
部 大脑 V V
V V V V Galen Galen Galen Galen ）
V
二、发病机制：
1、遗传异常 2、血液动力学异常：
血流淤滞 红C ，血粘度 ， V血栓形成 高凝状态 管壁异常 甲亢患者的凝血功能： 高凝状态。 甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性 高凝状态。 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积 血液淤积。 甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。
1、颅内大的静脉窦
硬脑膜窦： 硬脑膜窦： 岩上窦： （6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 岩下窦： 岩下窦：位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V 上矢状窦 下矢状窦 海绵窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦
岩上窦 岩下窦 颈内V 颈内V
二、脑部V 脑部V
四、病理
V或窦内血栓形成：V回流受阻 引流区域内的 毛细血管，小V充血。 毛细血管， 充血。 在灰质和白质出现有部分血性出血， 在灰质和白质出现有部分血性出血，即出 血性梗塞。 血性梗塞。 各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或 各出血点会聚起来， 伴有不同程度的SAH。 伴有不同程度的SAH。 SAH 室内有不成形的血块或充满脓液。 室内有不成形的血块或充满脓液。 炎性V 炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜 脑梗死、脑脓肿。 炎、脑梗死、脑脓肿。
五、临床表现和体征
海绵窦血栓形成： 一）海绵窦血栓形成：
常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。 常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。 眼球突出，眼眶内软组织、 （1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。 膜水肿。 眼球各部分活动受限。 （2）眼球各部分活动受限。 角膜反射消失。 （3）角膜反射消失。 眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， （4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， 视力一般不受影响。 视力一般不受影响。 两侧海绵窦因环窦相连， （5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。 数日内扩大到对侧。
大 脑 部 浅 V
大脑中V 大脑中V
大脑下V 引流大脑凸面下部以及颞叶， 大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶， 枕叶外侧底部的血液，以桥V 枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬 膜下腔，与横窦相连。 膜下腔，与横窦相连。
脑 部 深 V V V V
（
三、脑部深V 脑部深V 大
脑 大 大 脑 内 V V V V
五、临床表现和体征
上矢状窦血栓形成： 二）上矢状窦血栓形成：
产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1 产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1——3周， 3 血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。 血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。 如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50% 50%， 如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%， 分娩后短期内处于高水平其他凝血因子， 分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板 粘附性。 粘附性。 妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。 妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。
五、临床表现和体征
常误诊为良性颅高压， 颅内压 ， 常误诊为良性颅高压， 视乳头炎。 视乳头炎。 NS局灶损害：扩大到皮层V时，且侧支S NS局灶损害：扩大到皮层V 局灶损害 且侧支S 代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损， 代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损， 出现双下肢瘫及尿失禁。 出现双下肢瘫及尿失禁。 感染或败血症的症状。 感染或败血症的症状。
3、蛋白C和蛋白S缺乏 ： 蛋白C和蛋白S
蛋白C Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 依懒蛋白 Va a失活达到抗凝目的 失活达到抗凝目的。 VⅢ a失活达到抗凝目的。
二、发病机制：
蛋白C缺乏的后天因素： 蛋白C缺乏的后天因素：
肝硬化 白血病 DIC 应用抗癌药 Vitk拮抗剂 Vitk拮抗剂
六、影像学
间接症象： 二）间接症象：
： 脑室变小 MRI： MRI：脑实质高信号水肿区 2、脑实质由出血性或缺血性改变 Ⅳ期改变 MRI Ⅳ期改变 发病1 5 Ⅰ期 发病1—5天 T1高信号 T2低信号 发病6 15 15天 Ⅱ期 发病6—15天 T1、T2均为高信号 发病16 16天 3 Ⅲ期 发病16天—3个月 T1、T2信号减弱 流空信号 逐渐增强 发病4 Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。 1、颅内压