胃溃疡ppt课件

HP－胃泌素－胃酸学说
胃粘膜屏障(屋顶):保护粘 1. 提高胃泌素水平 膜不受“酸雨”的损伤 （1） Hp及代谢产物对G细胞 HP可造成“漏屋顶”,使 的直接作用 泥浆水(H+)反向弥散 （2）胃窦 pH升高干扰胃 假说强调HP所致防御作用 泌素的负反馈 减弱－胃溃疡 （3）壁细胞对胃泌素敏感 性代偿升高
2. 抑制生长抑素分泌
NSAID
流行病学研究

NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛 性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。 NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严 重的的不良反应。 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床 上的一个重要课题。


胃十二指肠损害的机制
Marshall 1994
胃粘膜表面粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色1000
Hp密集地粘附在胃上皮细胞表面
透射电镜 8000
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞表面 扫描电镜 20000
溃疡病诊治进展
发病机理
PH 制酸
HP 灭菌
溃疡治疗
幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制
漏屋顶学说
幽门螺杆菌感染
(Helicobacter Pylori, HP)
•PU中HP阳性率80-100% •根治HP可促进溃疡愈合及减 少复发
No HP No Ulcer
Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病 因素
十二指肠溃疡
5% 1% 2%
胃溃疡
25%
3% 2% 92% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) ther
3. 球后溃疡
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显
易发生出血
药物疗效差
X线和胃镜检查易漏诊
４.巨大溃疡

( 球 部 溃 疡 直 径 > 2.0cm 、 胃 溃 疡 直 径 >2.5cm) 疼痛常严重而顽固，范围较广泛，伴体重 减轻，低蛋白血症（与溃疡面蛋白渗出有 关），大出血及穿孔较常见。内科治疗无效 者比例较高。
NSAID溃疡

内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃 溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者 以溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生 溃疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。




病因及发病机理－4
其它因素 遗传 饮食、药物、吸烟 全身性疾病
【病理】
部位：
DU：球前壁
GU：胃角，胃窦小弯
镜下：
渗出层
坏死层
肉芽组织层 纤维组织层
临床表现
症状主要特点是：慢性、周期性、节律 性上腹痛，体征不明显。 部分患者（约10－15％）平时缺乏典型 临床表现。而以大出血、急性穿孔为其 首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表 现又各有特点。
名词解释
多发性溃疡
胃或十二指肠同时存 在2个或2个以上溃疡
复合性溃疡
胃和十二指肠同 时有溃疡发生
巨大溃疡
球部溃疡直径 > 2.0cm
胃溃疡直径 >2.5cm
吻合口溃疡
在食道胃、胃十二指肠 或胃空肠吻合口处发生 溃疡
穿透性溃疡
溃疡慢性穿孔，周围 与胰腺、肝、横结肠 粘连。
难治性溃疡
H2受体拮抗剂治 疗2-3月无效者。
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胃溃疡
概述
和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发 生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生 于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约 95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分 别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。
消化性溃疡因溃疡的形成和源自文库展与胃液中胃酸
发病率
约有10％在其一生中患过本病。 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯 等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我 国资料，二者之比约为3∶1。 男性较多，男女之比为3－4∶1。

概述－2
胃溃疡和十二指肠溃疡 不同点：在发病情况、发病机理、临床表现 和治疗等方面存在差异。 共性：溃疡的形成均由于自身消化，病理基 本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷 同。

消化性溃疡发病机制
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP 感染、胆盐、乙醇、 药物等 防御因素↓粘液、粘膜屏障、 粘膜血流量、前列 腺素和表皮生长因 子等
GU — 防御因素↓ DU — 攻击因子 防御因子
侵袭因素↑
病因及发病机理－2
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－－
多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。
特殊类型溃疡表现
1. 老年人溃疡
⑴ 发病率 ⑵ 临床表现 ▪ 多不典型，无症状或不明显 ▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血 ⑶病理特点 高位或巨大溃疡多见 近年来逐渐升高
2. 幽门管溃疡
与DU相似，餐后腹痛多见
抗酸药效果差
易出现呕吐 易发生幽门梗阻、出血和穿孔
无酸，无溃疡（no acid, no ulcer） 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。
病因及发病机理－3
二、削弱粘膜的保护因素



粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏
胃粘液 – 粘膜屏障
H+
胃液
pH1 or 2
中和
胃粘液层
pH7.4
HCO3
粘液颗粒 被覆上皮细胞

NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)， 从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。

PGs具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复 和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。

NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时 损害作用。
干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠
实验室检查
一、X线钡餐检查
溃疡的X线征象有直接和间接两种， 龛影是溃疡的直接征象 ,间接征象 多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕 引起，钡餐检查时可见局部变形、 激惹、痉挛性切迹 等。
龛影
切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形，
边缘光滑，突出于胃轮廓之外.
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