呼吸运动的反射性调节

呼吸运动的反射性调节（泓影）

第一部分，化学感受器

外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，但后者主要调节循环功能，真正起调节呼吸的主要作用的外周化学感受器还是颈动脉体。CO2、缺O2、H+浓度上升，均可刺激外周化学感受器。

由于CO2容易进入外周化学感受细胞，使细胞内H+浓度升高；而血液中的H不易进入化学感受器细胞，故血液的H+对细胞内的H+浓度影响不大。综上所述，CO2对外周化学感受器的刺激作用比H+强。

中枢化学感受器的适宜刺激为脑脊液和局部细胞外液中的H+，而不是CO2。但血液中的CO2可以迅速自由通过血脑屏障，使中枢化学感受器细胞外液中的H+浓度升高。血液中的H+几乎不能通过血脑屏障。

另外，中枢化学感受器不接受缺O2的刺激。

第二部分，CO2、H+、缺O2对呼吸的影响单因素作用时，CO2刺激最强烈，H+次之，缺O2作用最弱。

1、CO2：

吸入气中CO2含量在0%~7%之间上升时，可引起呼吸运动加深加快，肺通气量增加。肺通气量增加可以增加CO2的排出。但CO2过多，可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，出现CO2麻痹。（CO2刺激呼吸运动的更详细途径，看生理P261）

三因素整体效应：CO2浓度升高时，H+浓度也跟着升高，两者的作用发生总和，比单因素作用更强烈。

2、H+

动脉血H+浓度升高时，可导致呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；H+浓度下降时，呼吸运动受到抑制，肺通气量降低。但血液中H+难通过血脑屏障，故其主要对外周化学感受器起作用。

三因素整体效应：H+浓度上升时，因肺通气增加而使CO2排出也增加，导致CO2减少，而H+也因此减少，因此可部分抵消H+的刺激作用，使肺通气增加的幅度比单纯H+作用时小。

3、缺O2

缺O2，一方面抑制中枢，一方面通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢。一般情况下后者作用效应大；但在严重缺O2时，后者的作用不足以抵消前者的作用，导致呼吸运动抑制。

动脉血中的O2下降到80mmHg以下时，肺动气量才出现可观察到的增加，故在一般情况下，缺O2对正常呼吸的调节作用不大。

在严重肺气肿、肺心病等情况下，CO2储留与缺O2时间长，此时中枢化学感受器对CO2的刺激产生适应，而外周化学感受器对低O2刺激的适应很慢！此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。因此，如果在因为慢性肺通气或肺换气功能低下而引起机体缺O2这种情况下，若给予纯氧，则可能解除缺O2的刺激作用，反而引起呼吸运动暂停。

三因素整体效应：缺O2时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使血液中CO2和H+浓度都下降，从而减弱缺O2的刺激作用。