低血容量休克 护理查房

20ug/kg/min泵入，去甲肾上腺素4ug/kg/min泵入，肾上腺素
3ug/kg/min泵入。 • 3小时尿量：70ml 诊断：失血性休克
• 16：30血压50/33mmHg，HR 141bpm
三小时后患者情况
• 时间：2011-08-12~13 16：30～01：00 • 出血情况：患者头面部仍继续出血，用弯盘接 • 整个床单元被口鼻腔出血浸透，更换看护垫数次，估计出 血量（称重） • 共失血约：3290ml • 输液，输血：
一般临床监测
（三）呼吸
休克早期呼吸正常 呼吸加深加快，表示休克向中度发展。 呼吸由深驰转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息 样呼吸，表示休克已加重。
一般临床监测
（四）外周循环灌注情况
皮肤苍白、湿冷是休克严重表现。
（五） 尿量
尿量反映肾脏血液灌注情况，是反映生命重要器官 血液灌注状态的最敏感的指标。
一般临床监测
（一）意识和表情
血压未明显下降，表现烦燥不安，呼吸急促、反复打 哈欠、口渴，提示血容量不足，中枢神经系统缺氧。 血压降至50mmHg后，从兴奋转为抑制，精神萎糜、表 情淡漠、反应迟钝、 目光暗淡、意识模糊、昏迷。
一般临床监测
（二）脉搏与血压
休克早期脉搏变化先于血压波动，脉搏明显加快，脉 压减小。 血压一旦下降，提示休克已进入中期。
（六）体温
当中心温度〈34°C，可导致严重的凝血功能障碍。
有创血流动力学监测
（一）MAP（平均动脉压）
有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5--20 mmHg 。
用于连续监测血压及其变化。
（二） CVP（中心静脉压）和肺动脉楔压(PAWP) CVP简单可靠、监测血流动态的指标，可反 映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动 态关系。
（三） CO（心排出量） 和SV（每搏输出量）: 连续监测CO和SV有助于动态判断容量复苏的临床效果 和心功能状态。 应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义 都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素 的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学 状态，必须重视血液动力学的综合评估。
ａ动脉系统使外周阻力↑血压↑。 ｂ毛细血管前括约肌收缩→毛细血管内静水压↓ 促进组织间液回流。 ｃ静脉系统收缩使血液趋向中心循环→回心血量↑。
四：病理生理
2 低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统→醛固酮分 泌↑同时刺激压力感受器→垂体后叶分泌抗利尿激素↑→肾 小管对水和钠的重吸收↑→尿液↓保存体液。
Hb 71g/L
APTT 96.6s
多巴胺20ug/kg/min ，去甲肾4ug/kg/min ，肾上腺素3ug/kg/min 代斯 500ml，多巴胺 20ug/kg/min ，去甲肾4ug/kg/min ，肾上腺素3ug/kg/min 多巴胺20ug/kg/min， 去甲肾4ug/kg/min 红悬6Ｕ，新鲜冰冻血 浆900ｍｌ，冷沉淀20 Ｕ 多巴胺20ug/kg/min， 去甲肾4ug/kg/min， 肾上腺素3 ug/kg/min，
二
病因
1 显性丢失： 严重腹泻、大量呕吐 大量排尿或广泛烧伤时、大量丢失水、盐或血浆 食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量出血 创伤性的肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的大出血
2 不显性丢失： 指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出 或循环容量进入体腔以及其他方式的不显性体外丢失
低血容量休克
护理查房
浦口医院ICU护理组
病史一般资料
• 女性，41岁
• 入院就诊时间：2011- 08-12 13：25
• 主诉：车祸后神志不清一个半小时 • 入院诊断：
1.车祸伤，多发伤，2.重型颅脑损伤，3.颅底骨折，脑挫裂伤，4. 失血性休克 5.缺血性脑病 6.呼吸心跳骤停，CPR术后
• 入院后检查：
-12.7mmol/L
-16mmol/L
-15mmol/L
（五）pHi（胃黏膜内pH值 ）＆ PgCO2（胃黏膜内CO2分压）
反映肠道组织的血流灌注情况
和病理损害,同时能够反映全身组 织的氧合状态。
实验室监测
（一）血常规 （二）电解质监测及肾功能监测 （三）凝血功能监测
如何治疗低血容量性休克？
三
低血容量休克的早期诊断
① 继发于体内外急性大量失血或体液丢失或有液体（水）严重摄入不 足史 ② 有口渴、兴奋、烦燥不安、进而出现神情淡漠、神志模糊甚至昏迷 ③ 表现静脉萎缩、肤色苍白至紫绀、呼吸浅快 ④ 脉搏加速、皮肤湿冷、体温下降 ⑤ 收缩压低于12.0－10.6 KPa (90-80mmHg)或高血压者血压下降 20%以上，脉压差在20mmHg以下 ⑥ 尿量减少（每小时＜30ml） ⑦ 中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度 （CVP ＜ 5mmHg .）
：血常规：Hb71 g/L，Plt 86×109/L
抢救治疗情况
• 2011-8-12，患者颅底骨折，目前无急诊手 术适应症 • 入院后3小时失血2000ml • 入院后输液，输血：
– 红悬6Ｕ – 血浆650ml – 代血浆（代斯 500ml） – 晶体液6380ml
入ICU
• • • • • 时间-13：25 神志不清，血肉模糊 T：35℃↓（腋温），HR:112次/分, R:12次/分 BP：59/44mmHg，CVP：5mmHg 血气分析：PH 7.15，PO2 mmHg，PCO2 mmHg，BE K+2.5mmol/L，Hb 71g/L，lac
（三）动脉血乳酸
是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,血乳酸增高常先于其他 休克征象。
血乳酸正常值为1~2 mmol/L
研究显示,血乳酸水平与低血容量 休克患者的预后密切相关,持续高水平 的血乳酸(>4 mmol/L)预示患者预后不 佳,血乳酸清除率比单纯血乳酸值能更 好地反映患者预后。
（四）BE（碱剩余）
三
低血容量休克的早期诊断
低血糖休克的发生程序取决于机体血容量丢失 的量和速度，如大量失血而引起的低血性休克。 失血的分级（以体重70Kg为例）
分级 I II III IV 失血量（mL） <750 750～1500 >1500～2000 >2000 失血量占血 心率 容量比例（%） （次/分） <15 15～30 >30～40 >40 ≤100 >100 >120 >140 血压 正常 下降 下降 下降 呼吸频率 （次/分） 14～20 >20～30 >30～40 >40 尿量 (mL/h） >30 >20～30 5～20 无尿 神经系统症 状 轻度焦虑 中度焦虑 萎靡 昏睡
–12.7mmol/L，Na+144mmol/L，
9.3mmol/L
•
•
血常规：WBC 27.71×109/L，N 23.56％，Hb 71g/L，Plt 86×109/L
凝血功能：PT 17.70s ， APTT 90.6s， TT 23.5s ，PT 17.7s ，AT-Ⅲ 64.6%， Fbg 0.591g/L， D-二聚体 1350μg/L。
四：病理生理
3 代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血液灌注时，也有潜 在风险。
ａ肾脏持续缺血导致肾功能损害。 ｂ胃肠道粘膜缺血可诱发细菌毒素异位。 ｃ代谢免疫，肾上腺皮质激素和前列腺分泌增加与泌乳素分泌 减少可以造成免疫功能抑制，病人易受到感染侵袭。
ｄ凝血功能：缺血缺氧.再灌注损伤等 病理过程导致凝血功能紊乱并有可 能发展为弥漫性血管内凝血。
休克时代谢性酸中毒的指征和血流动 力学及组织灌注改变的指标，可预测 出血性休克的严重性。
正常值3mmol/L 代谢性碱中毒，BE正值增加 代谢性酸中毒，BE负值增加。
时间
项目
08-12 14：00
08-12 23：36
08-13 07:13
Lac BE
9.3 mmol/L
14.3 mmol/L
15.0 mmol/L
• • • • • • • 病因治疗 液体复苏 输血治疗 血管活性药与正性肌力药 酸中毒 肠粘膜屏障功能的保护 体温控制
病因治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失和 休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺 氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所 以，积极纠正低血容量性休克的病因是治疗的基本措 施。
推荐意见：低血容量休克的病人需要严密的血流动力
学监测并动态观察其变化（E级）。 推荐意见：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血 压监测。
氧代谢监测
（一）SPO2（脉搏氧饱和度） 主要反映氧合状态,可在一定程度上反映组织灌注状态。
（二）DO2（氧供）和SVO2（中心静脉血氧饱和度） 是评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标。
四：病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量 急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中 毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。 有效循环血容量丢失触发机体 各系统器官产生一系列病理生理反பைடு நூலகம்
应以保证体液维持灌注压保证心脑
等重要器官的血液灌流。
四：病理生理
1 低血容量—>交感神经-肾上腺轴↑→儿茶酚胺 类激素释放↑并选择性的收缩皮肤肌肉及内脏 血管。
– – – – – 红悬12Ｕ 冷沉淀20ｕ 血浆1550ml 代斯500 ml 晶体液9115 ml
入ICU
时间 脉搏
(次/分)
血压
（mmHg）
CVP
(cmH2O)
体温
R ( ℃)
血气
血常规
凝血功能
处理
08-12 14:00
137
58/44
5
不升
BE -12.7mmol/L Lac 9.3mmol/L
08-13 15：00
151
62/46
——
不升
BE -4.2mmol/L Lac 8.3mmol/L
Hb ？g/L
APTT ？s
08-13 23：36
109
125/88
14
不升
BE -16mmol/L Lac 14.3mmol/L
Hb ？g/L
APTT
08-13 07:13
101
80/38
9
不升
BE -15.9mmol/L Lac 15mmol/L
病因治疗
• 病因：腹腔内出血 • 处理：对于出血部位明确的失血性休克 病人，早期进行手术止血非常必 要，尽快手术止血可以提高存活 率。
液体复苏
• 晶体液：生理盐水、乳酸林格液 • 胶体液：羟乙基淀粉(HES) 白蛋白 右旋糖酐 明胶
若以大量晶体液进行复苏，应注意：
1.血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织 水肿。 2.生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯 性代谢性酸中毒。 3.大量输注乳酸林格液应该考虑到对血乳酸水平的影响。
五：组织氧输送与组织氧消耗
当血红蛋白下降时动脉血氧分压对血氧含量的影响增加， 进而影响组织氧输送，因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提 高氧输送有效。 低血容量休克时由于有效循环血容量下降，因而氧输送降低。 失血性休克：组织需氧是通过血红蛋白携氧来供给。
监测
有效的监测可以对低血 容量性休克病人的病情和治 疗反应作出正确、及时的评 估判断，以利于指导和调整治 疗计划，改善休克病 人的预后。
•
处理：
– – 补液、抗生素、泮托拉唑钠、氨甲环酸、奥拉西坦、血必净等 红悬6Ｕ，新鲜冰冻血浆650ｍｌ，冷沉淀10Ｕ
入ICU后3小时
• 14：00即出现血压下降至59/44mmHg，HR 137bpm • 3小时口鼻腔流出血性液体：2000ml • 共快速输注红悬6u，血浆650ml，贺斯500ml（3小时内） • 15：00在快速扩容时血压最低下降至62/46mmHg，予多巴胺
Hb ？g/L
APTT ？s
转归
• 该患者在ICU住院28小时 • 虽经全力抢救，但最后终因伤势过重，颅底骨折 出血不能止住，循环不能稳定，经抢救无效死亡
一
概述
• 低血容量性休克是指体内或血管内大量丢失血液、 血浆或体液而引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少，组织灌注不足，细胞 代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量休克的主要死因： 是组织低灌注以大量出血，感 染和再灌注损伤等原因导致的 多器功能障碍综合症。
正常值6—12cmH2O <6 cmH2O提示血容量不足，可快速扩容。 >15 cmH2O说明心脏负担加重，减慢扩容速度， 警惕心力衰竭和肺水肿
PAWP能正确反映左心室充盈压，是监测左心功 能可靠敏感指标。 正常值8—12 mmHg <8mmHg提示血容量不足 ≥20mmHg提示心功能不全 ≥30mmHg常出现肺水肿