肝性胸水39例诊治分析

浅述肝性胸水39例诊治分析

【摘要】目的探讨肝性胸水的临床表现、发病机制及治疗方法和效果,方法对39例肝性胸水患者资料进行回顾性分析。结果根据患者的具体情况,选择恰当的方式,合理的治疗能够取得良好的

效果,结论肝性胸水较常见,其形成机制是多方面,尚不能完全阐明,灵活的采用多种方法综合治疗可提高疗效。

【中图分类号】r575 【文献标识码】 c 【文章编号】

1005-0515(2010)007-073-02

肝性胸水是失代偿期肝硬化引起的胸水,因其形成缓慢、无明显症状、易被忽视。总结我院2005-2008年诊治的39里肝性胸水病人资料。以期对以后的诊断,鉴别诊断及治疗有所帮助。现将浅述分析报告如下:

1.临床资料

本组男性26例、女性13例、年龄最小37岁,最大68岁,平均年龄48.7岁,均符合肝硬化诊断标准[1],中有乙肝病史及乙肝病毒阳性史30例,长期饮酒史长达10年以上者8例,血吸虫性肝硬化1例,均有明显的肝损害,诸如血清胆红素增多,谷丙转氨酶增高,白/球

蛋白倒置。b超有肝实质,光点粗大,分布不均,脾面积大、腹水。有一半病例b超示门脉直径大于1.3cm,脾静脉内经大于1cm。

39例患者均伴有腹水,仅右侧胸水30例(76.9%),仅左侧胸水0例,双侧胸水9例(23.0%)。

胸水检查:12例中等量胸水以上患者行胸水检查,胸水均为草黄

色,12例均为漏出液,做脱落细胞学检查均未查见癌细胞。

39例胸水患者中表现为呼吸困难胸闷,气促5例(12.8%),体位改变时较为明显,无症状34例(87.10%),仅在胸片、ct、b超检查下发现。

肝性胸水诊断标准[1]:①肝硬化腹水患者伴有胸腔积液;2、无引起胸水的其它原因;3、胸水为漏出液,偶可呈血性、蛋白含量比腹水略高;4、因无胸膜粘连,压缩肺的位置可随体位而改变。

诊治经过:39例患者均给予限钠、限水。保肝、利尿、抗炎及输人血白蛋白,血浆胸喘穿放液等综合性治疗,结果显示10例胸水消失(25.6%),25例减少(64.1%),不变2例(5.1%),死亡2例(5.1%),死亡2例中1例合并消化道出血,死于呼吸衰竭,另外1例因胸水反复复发,大量胸水行间断抽放胸水治疗,疗效差,并发肝肾综合征和肝性脑病死亡。

2讨论

肝硬变患者可发生胸水,胸水可以和腹水同时发生,也可以单独发生。右侧较左侧为多,但也可出现双侧。文献报道肝性胸水发生率0.4%-30.3%。说明本病并非少见[2],目前认为肝性胸水的发生通过两种机制;低蛋白血症、肝脏蛋白合成功能降低引起血管内渗透压下降,胸膜间质液压的增加有利于液体进入胸腔,然而胸腔积聚重要的机制是:腹水通过胸淋巴管或胸肌上的小孔(<1cm)缺损在腹——胸腔压力梯度的影响下跨膈转移,肝硬化患者发生腹水后,膈肌缺损通常成为腹水进胸腔的入口,从而导致急性或慢性大量胸水

的积聚。

胸腔积液的实验室检查:除少见败血性及乳糜胸液外,大多为漏出液或与腹水性质一样,但蛋白高于腹水,可能与胸液在胸腔内滞留时间长,部分吸收浓缩有关,合并感染时,表现为渗出液。

肝性胸水应与结核性胸膜炎、多发性浆膜炎、meigs综合征、肺癌、肾脏病等一起的胸腔积液相鉴别,详细询问病史,并结合临床症状,体征及实验室检查是不难鉴别的。少数需作胸膜活检,必要时行胸腔镜检。切不可盲目给予诊疗性抗痨,以免进一步损害肝功能。肝性胸水的治疗,多用综合治疗的手段,限钠、限水、保肝、利尿及输入白蛋白,维持水、电解质酸碱平衡。对胸水过多者,可反复抽液治疗。这些措施一般都是有效的。但如果胸水扔持续大量存在,且经上述治疗病情无缓解,即可采用胸腔内注入硬化剂来治疗,有文献报告,可采用胸腔粘连术[3],将药物注入胸腔其产生无菌性炎症,促使胸膜粘连和纤维化堵塞横膈小孔,使胸腔积液消失,无法采用什么方法粘连,都需胸腔穿刺抽液或插管放液使胸液充分引流,肺完全腹张,以发挥物的刺液粘连作用。

参考文献

1. 贝政平,主编。内科疾病诊断标准,第1版。北京:科学出版社,2001.338

2. 罗词文,主编.胸腔积液诊疗,北京:科学出版社,2001.184

3. 林丽立,甘华田。肝性胸腔积液58例临床分析。实用内科杂志,2003.23:576

(责任审校:孟有全)